LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Disusun untuk memenuhi tugas praktik Keperawatan Kritis

Disusun Oleh :
Nisrina Hanif Nur Farah
P1337420216061

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
PRODI DIII KEPERAWATAN PURWOKERTO
2019
 LAPORAN PENDAHULUAN CHF

1. PENGERTIAN
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Jadi gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi dan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
secara adekuat ke seluruh tubuh.

2. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,
hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena
 kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitaas menurun.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung 4. Peradangan dan
penyakit myocardium degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
d. Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis
AV), peningkatan mendadak afteer load.
e. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolism (mis : demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia
peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

3. KLASIFIKASI
Klasifikasi CHF dibagi menjadi 4 yaitu :
a. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
b. Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat
dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
c. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari
tanpa keluhan.
d. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
apapun dan
harus tirah baring

4. TANDA DAN GEJALA

 Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel
mana yang terjadi :
a. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
1) Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa
pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
2) Batuk
3) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.
b. Gagal jantung kanan:
1) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
3) Hepatomegali.
Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepa.
4) Anorexia dan mual.
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
5) Nokturia
6) Kelemahan.

5. PATOFISIOLOGI
 Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang
sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
 Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi
cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang
akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan
preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu,
takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu
terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya
dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat
ekskresi cairan.

6. PATHWAY
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula
8. PENATALAKSANAAN
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
2) Digitalisasi
a) Dosis digitalis
- Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4
hari.
- Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
- Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat:
- Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
- Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)

9. FOKUS PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
1) Airway :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen, dll

2) Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal

3) Sirkulasi :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,

anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer
 berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit,
kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada
pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

b. Pengkajian Sekunder

1) Aktifitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea

saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital
berubah saat beraktifitas.

2) Integritas ego :

Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung

3) Eliminasi

Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada

malam hari, diare / konstipasi

4) Makanana/cairan

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB

signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

5) Hygiene :

Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

6) Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

7) Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

8) Interaksi sscial :

Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

10. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL
a. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miocard,
perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
b. Intoleran aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan
kebutuhan tubuh.
c. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b.d perubahan membran
kapiler- alveolar.
d. Kelebihan vulume cairan b.d menurunnya laju fitris glomerulus/
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air
e. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d statis vena
f. Kecemasan b.d kesulitan napas dan kegelisahan akibat oksigen yang
tidak adekuat.

11. RENCANA KEPERAWATAN

a. Penurunan curah jantung B.d perubahan kontraktilitas miocard,
perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
Tujuan : diharapkan curah jantung kembali adekuat
KH :
- TTV dalam batas normal
- Ortopnea tidak ada
- Nyeri dada tidak ada
- Terjadi penurunan episode dyspnea
Intervensi :
- Kaji dan dokumentasi tekanna darah, adanya sianosis, status
pernafasan dan status normal.
- Pantau tanda kelebihan cairan (misalnya, edema pada tubuh bagian
bawah/yang tergantung peningkatan berat badan).
- Kaji toleransi aktivitas pasien dengan memperhatikan awal napas
pendek, nyeri, palpitasi, atau pusing.
- Evaluasi respons pasien terhadap terapi oksigen.
- Jelaskan tujuan pemberian oksigen per nasal kanula atau masker.
- Palpasi nadi perifer
- Pantau TD
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
- Kaji perubahan sensasi (letargi, bingung, orientasi cemas
- Berikan istirahat semi fowler pada tempat tidur /kursi
- Berikan oksigen sesuai indikasi
- Berikan obat sesuai indikasi
b. Intoleran aktivitas B.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan
kebutuhan tubuh.
Tujuan : diharapkan klien dapat beraktifitas dengan bantuan minimal
atau peningkatan toleransi aktivitas
KH :
- Menurunnya kelemahan dan kelekahan
- HB meningkat
- Diaporesis berkurang / tidak ada
- TTV di pantau
Intervensi :
- Periksa TTV sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasodilator , diuretic
- Cacat respon kardio pulmonal terhadap aktifitas, catat takikardia
distritmia, dispnea, puca
- Kaji penyebab kelemahan, contoh pengobatan nyeri otot
- Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas
- Kolaborasi : Implementasi program rehabilitas jantung aktivitas
dan diit yang sesuai.
c. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas B.d perubahan membran
kapiler-alveolar
Tujuan :
- gangguan pertukaran gas akan terkurangi .
KH :
- pertukaran CO2 atau O2 di alveolar untuk mempertahankan
konsentrasi gas darah artery.
Intervensi :
- Kaji frekuensi nafas, kedalam, dan produksi sputum sesuai dengan
indikator dari penggunaan alat dan penunjung yang efektif.
- Pantau saturasi O2 dengan oksimeter nadi
- Pantau hasil gas darah (misalnya, PaO2 yang rendah, PaCO2 yang
meningkat, kemunduran tingkat respirasi)
 - Pantau kadar elektrolit
- Observasi terhadap sianosis, terutama membran mukosa mulut.
- Ajarkan kepada pasien teknik bernapasan dan relaksasi.

DAFTAR PUSTAKA

Herdman T.Heather, Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan definisi

dan klasifikasi, Penerbit buku EGC Tahun 2009-2011 : Jakarta
Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC),
United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004
NANDA, 2015-2017. Diagnosa Keperawatan: Definisi & Klasifikasi,
edisi 10, Penerbit Buku Kedokteran: EGC
Nurjanah,Intansari, dkk. Nursing Interventions Classifications (NIC). Edisi
kelima, Mocomedia:Elsevier
Nurjanah,Intansari, dkk. Nursing Outcome Classifications (NOC). Edisi
kelima, Mocomedia:Elsevier