A.

Anatomi dan Fisiologi

Menurut Fauziah (2012) Jantung manusia merupakan jantung
berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ
berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung
manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan,
terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput
yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk
mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang
melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi
secara periodik.
Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami
kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu
kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan
bukan dari syaraf.
1. Ukuran dan bentuk
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.
Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis,
atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung
panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat
jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih
besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali
dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau
setara dengan 7.571 liter darah.
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah
tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5
cm diatas processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis
costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal
berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi
lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars
cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada
pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

1
2. Pelapis
a. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana
terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii
berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan
antara perikardium dan epikardium. Perikardium adalah kantong
berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus
jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada
diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di
dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan
lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral
dan parietal
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada
di atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi
untuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar
ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi
pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung
4. Tanda – tanda Permukaan
a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium
dan ventrikel.
b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel
kanan dan ventrikrl kiri

2
5. Ruang Jantung
Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh
septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum
interventrikular. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari
vena yang membawa darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung,
menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
a) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak
mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
b) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu
sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari
atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung
empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi
dari paru-paru.
a) Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar
jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan
jantung.
c. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan
mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
d. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan
ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh
kecuali paru-paru.
e. Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur
yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke
rongga ventrikuler
6. Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan
keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel
kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid.
Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan
tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

3
1) Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju
ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran
darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun
katup.
2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan
mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui
trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis
bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan
dan kiri yang akan berhubungan dengan
jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat
katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel
kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis.
3) Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur
aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup
bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

4
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang
terdapat pada pangkal aorta. Katup ini
akan membuka pada saat ventrikel kiri
berkontraksi sehingga darah akan
mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya
katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga
mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
7. Komponen Sistem Induksi Jantung
a) Sinoatrial
b) Atrioventrikular
c) RA, LA, RV, LV
8. Peace Meker ( Pusat Picu Jantung )
Fungsi utama jantung adalah
memompa darah ke seluruh tubuh
dimana pada saat memompa jantung
otot-otot jantung (miokardium) yang
bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot
jantung mempunyai kemampuan untuk
menimmbulkan rangsangan listrik.
Aktifitas kontraksi jantung untuk
memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik.
Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada
celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA
mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan
timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus
atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke
seluruh otot ventrikel.

5
B. Pengertian
Aritmia merupakan gangguan irama jantung yang merujuk kepada
setiap gangguan frekuensi, regularitas, lokasi asal atau konduksi impuls
listrik jantung (Kalangi, dkk 2016).
Aritmia atau disritmia merupakan gangguan irama jantung yang
merujuk kepada setiap gangguan frekuensi, regularitas, lokasi asal atau
konduksi impuls listrik jantung (Thaler MS, 2013).
Aritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Dongoes,
2009).

C. Etiologi Aritmia
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
 Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
 Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
 Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
 Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
 Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung
 Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
 Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
 Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
 Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
 Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung)

6
D. Klasifikasi
Aritmia Dapat digolongkan menjadi :
1. Gangguan pembentukan impuls
Pada Nodus Sinoatrial Pada Atrium
 Bradikardia Sinus  Ekstrasistolik atrial
 Takikardia Sinus  Takikardia atrial
 Aritmia Sinus  Atrial Flutter
 Henti Sinus  Fibrilasi Atrial

Pada Pengubung AV Node Pada Ventrikel

 Ekstrasistolik penghubungAV  Ekstrasistolik Ventrikular
 Takikardia penguhung AV  Takikardia Ventrikular
 Ventrikular Flutter
2. Gangguan panghantaran impuls
a. Blok sino-atrial
b. Blok sino-ventrikular
c. Blok intraventrikular

Keterangan :

Kelainan Ciri-ciri Hasil EKG

Bradikardia - Kecepatan jantung <
Sinus 60x/menit
- Biasanya terjadi karena
peningkatan tekanan
intrakranial dan IM
- Irama teratur
- RR interval jaraknya
sama dalam 1 lead
panjang
- PP interval jaraknya
sama dalam 1 lead
panjang
- Komplek QRS harus
sama dalam 1 lead
panjang
- Impuls dari SA node yang
ditandai dengan adanya
gel P yang mempunyai
bentuksama dalam 1 lead
panjang.
- Adanya gel P yang selalu
diikuti komplek QRS
- Gel P dan komplek QRS
normal dan sama
bentuknya dalam satu
lead.

7
Takikardia - HR : > 100x/menit
Sinus - Gel P, normal, diikuti gel
QRS & T
- PR : normal (0,12-0,20)
- Irama : reguler, semua
gel. sama

Aritmia - Terdapat perbedaan

Sinus interval PP terpanjang
dan terpendek > 0,12
detik
- Irama tidak teratur
- Frekuensi 60-100x/menit
- Gel P normal dan dikuti
ole gel QRS & T
- Interval PR normal 0,12-
0,20 detik
- Gel QRS normal 0,06-
0,12 detik

Henti Sinus - Irama teratur kecuali

pada grafik yang hilang
- Frekuensi biasanya
<60x/menit
- Gel P normal kecuali
pada grafik yang hilang
tidak ada gel P
- Interval PR normal
kecuali pada grafik yang
hilang
- Gel QRS normal 0,12-
0,20 detik

Takikardia - Irama teratur

Atrial - Komplek QRS normal
- PR interval <0,12detik
dan
- Frekwensi jantungnya >
150x/menit

Atrial Flutter - Irama teratur/ irreguler

- Frekuensinya 250-
400x/menit
- Ciri utama yaitu
gelombang P tidak ada
digantika dengan bentuk
yang mirip gigi gergaji
(saw tooth).
- Komplek QRS normal,
interval RR normal

8
 - Gel T bisa ada namun
tertutup dengan gel flutter

Fibrilasi - Frekuensinya 350-

Atrial 600x/menit
- Gel P tidak jelas, tampak
undulasi yang ireguler
- QRS tampak normal
- Irama ireguler dan
biasanya cepat

Begemini - Frekuensinya dapat

Ventrikel terjadi biasanya
<90x/menit
- Gel P dapat tersembunyi
dalam komples QRS
- Irama ireguler

Takikardia - Frekuensi 150-200x/menit

Ventrikular - Gel P bisa terlihat bisa
tidak
- Irama reguler tetapi dapat
juga terjadi takikardia
ventrikular ireguler
Torsade de - Irama tidak teratur
Point - Frekuensi 200-300x/menit
- Gel P tidak ada
- Interval PR tidak dapat
dihitung
- Interval QT memanjang
- Kompleks QRS tidal
normal (besar)

Asistol - Frekuensi tidak ada

Ventrikular - Gel P mungkn ada tetapi
tak dapat dihantarkan ke
nodus AV dan ventrikel
- Irama tidak ada

Blok AV I - Gel P mendahului setiap

kompleks QRS
- Interval PR > 0,20 detik
- Gel P bertumpuk pada
gel T didepannya
- Kompleks QRS mengikuti
P
- Irama biasanya reguler

9
 Blok AV II - Irama irregular
- Gel P normal, PP interval
regular
- Komplek QRS bisa
normal atau bisa juga
tidak normal,
- RR interval irregular
- PR interval harus sama di
tiap beat!!
- Panjangnya bisa normal
dan lebih dari normal.
- Ada 2 atau lebih,
gelombang P tidak diikuti
oleh komplek QRS.

Blok AV - Irama regular

total - Tidak ada hubungan
antara atrium dengan
ventrikel.
- Makanya kadang
gelombang P muncul
bareng dengan komplek
QRS.
- Komplek QRS biasanya
lebar dan bentuknya
berbeda dengan komplek
- QRS lainya karena gel P
juga ikut tertanam di
komplek QRS, RR
interval regular.
- Gel P normal, kadang
bentuknya beda karena
tertanam di komplek
QRS.

E. Manisfestasi Klinis Aritmia

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun
bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah

10
 4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
 demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
 (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
F. Patofisiologi Aritmia
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut
nodus SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV
dengan 50 kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu
ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan
pimpinan dan sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dalam
keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai
pacemaker, yaitu: Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila
sentrum AV membentuk pacu lebih besar. Bila pacu di SA tidak sampai ke
sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS akibat adanya kerusakan
pada system hantaran atau penekanan oleh obt. Aritmia terjadi karena
ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gngguan
konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu antara lain: Gangguan dari
irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia sinus. Debar
ektopik dan irama ektopik: Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik,
emosi, waktu makana sedang dicerna. Takikrdi pada waktu istirahat yang
merupakan gejala penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah
miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.
G. Komplikasi
Komplikasi terjadi jika aritmia membuat jantung tidak mampu
memompa darah secara efektif. Jika aritmia tidak segera ditangani atau tidak
mendapat penanganan yang tepat, maka dalam jangka panjang dapat
mengarah kepada gagal jantung, stroke, kematian.

11
H. Penatalaksanaan Medis Aritmia
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
Kelas 1 A 1. Quinidine adalah obat yang
digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau
flutter.
2. Procainamide untuk ventrikel
ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
3. Dysopiramide untuk SVT akut
dan berulang

Kelas 1 B 1. Lignocain untuk aritmia ventrikel

akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.

2. Mexiletine untuk aritmia entrikel

dan VT

Kelas 1 C 1. Flecainide untuk ventrikel

ektopik dan takikardi
Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Kelas 2 1. Atenolol, Metoprolol, Propanolol
: indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi
Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
kelas 3 1. Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulang
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
kelas 4 1.Verapamil,indikasi
supraventrikular aritmia

12
 Terapi mekanis
a. Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
b. Defibrilasi: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel: suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker: alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
I. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada: Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

13
 10. GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
J. Asuhan Keperawatan secara Teori
1. Pengkajian
a. Biodata Pasien
Nama Klien, Jenis Kelamin, Suku/bangsa, Agama, Pendidikan,
Pekerjaan, Alamat.
b. Riwayat kesehatan
Keluhan Utama
Pada kasus disritmia, ditemukan keluhan utama adanya kelelahan
sampai sinkop
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Kaji adanya riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,
penyakit jantung, hipertensi.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit kronis/generative keluarga yang ada hubungannya
dengan adanya penyakit jantung, stroke, dan lain-lain.
e. Aspek Sosial
Pada aspek socialdapat ditemukan hubungan ketergantungan karena
klien merasa lelah saat melakukan aktifitasnya
2. Pengkajian Fisik
a. Keadaan Umum :
Kaji (GCS) tingkat kesadaran
Respon Membuka Mata

Spontan 4
Berdasarkan perintah verbal 3
Berdasarka rangsangan nyeri 2
Tidak memberi respon 1
Respon Verbal
Orientasi baik 5
Konversi kacau (bicara bingung) 4
Kata-kata kacau (tidak sesuai) 3
Bersuara inkomprehensif (suara tidak ada kata) 2
Tidak memberikan respon 1
Respon Motorik
Menurut perintah 6

14
 Melikalisir rangsangan nyeri 5
Menarik/berlawanan rangsangan nyeri 4
Fleksi abnormal (terhadap nyeri) 3
Ekstensi (terhadap nyeri) 2
Tidak member respon 1

Keterangan :
 Compos mentis : 15
 Somnolen : 12-14
 Soporus : 8-11
 Coma : 3-7
Kaji TTV (Tanda-tanda Vital) :
RR, Nadi, TD, dan Suhu. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi
mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban berubah, missal; pucat
sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat.
b. Aktivitas: Kelelahan umum.
c. Sirkulasi: Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak
teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun, warna kulit dan kelembaban berubah, missal; pucat sianosis,
berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun
berat.
d. Integritas Ego: Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,
marah, gelisah, menangis.
e. Makanan/Cairan: Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit.
f. Neurosensori: Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
g. Nyeri/Ketidaknyamanan: Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah.
h. Pernafasan: Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal

15
 jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal,
hemoptisis.
i. Sistem Kardio: terdapat suara S3 dan S4
Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai
dan kebutuhan oksigen
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
menurunnya curah jantung

No. Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)

Dx
Dx. 1. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan Cardiac Care
jantung berhubungan
keperawatan selama ……..  Evaluasi adanya nyeri
diharapkan penurunan curah dada ( intensitas,lokasi,
dengan perubahan jantung teratasi, dengan kriteria durasi)
irama
hasil:  Catat adanya disritmia
 Vital Sign Status jantung
Tanda Vital dalam rentang  Catat adanya tanda dan
normal (Tekanan darah, gejala penurunan cardiac
Nadi, respirasi) putput
 Cardiac Pump  Monitor status
effectiveness kardiovaskuler
Dapat mentoleransi  Monitor status pernafasan
aktivitas, tidak ada yang menandakan gagal
kelelahan jantung
Tidak ada edema paru,  Monitor abdomen sebagai
perifer, dan tidak ada indicator penurunan
asites perfusi
 Circulation Status
 Monitor balance cairan
Tidak ada penurunan
 Monitor adanya
kesadaran
perubahan tekanan darah
 Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas
pasien
 Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk

16
 menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

 Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
 Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus
paradoksus
 Monitor adanya pulsus
alterans
 Monitor jumlah dan
irama jantung
 Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola
pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign

Dx. 2. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan Activity Therapy

keperawatan selama ……..
berhubungan dengan
diharapkan intoleransi aktivitas  Kolaborasikan dengan
ketidakseimbangan teratasi, dengan kriteria hasil: tenaga rehabilitasi medik
Kriteria Hasil : dalam merencanakan
antar suplai dan
 Activity tolerance program terapi yang tepat
kebutuhan oksigen  Bantu klien untuk
Tanda-tanda vital normal mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan

17
 Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR
 Self Care : ADLs
Mampu melakukan
aktivitas sehari-hari (ADLs)
secara mandiri
Mampu berpindah: dengan
atau tanpa bantuan alat
 Energy conservation
Energy psikomotor
Level kelemahan
Status kardiopulmunari
adekuat
Sirkulasi status baik
Status respirasi :
pertukaran gas dan
ventilasi adekuat
Dx. 3. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama….. jam
perfusi jaringan perifer
diharapkan ketidakefektifan
berhubungan dengan perfusi jaringan perifer teratasi,
dengan kriteria hasil:
menurunnya curah
jantung  circulation status
Tekanan systole dan
diastole dalam rentang
yang diharapkan
Tidak ada ortostatik
hipertensi
 Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan social
 Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan
 Bantu untuk
mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
 Bantu untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
 Bantu klien untuk
membuat jadwal latihan
diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon fisik,
emosi, social dan spiritual
Manajemen sensasi perifer
 Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka
terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
 Monitor adanya paretese
 lnstruksikan keluarga
untuk mengobservasi kulit
jika ada isi atau laserasi
 Gunakan sarung tangan
untuk proteksi
 Batasi gerakan pada
kepala, leher dan
punggung
18
 Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih dari
15 mmHg)
 Tissue Perfusion :
cerebral
Berkomunikasi dengan
jelas dan sesuai dengan
kemampuan
 Monitor kemampuan BAB
 Kolaborasi pemberian
analgetik
 Monitor adanya
tromboplebitis
 Diskusikan menganai
penyebab perubahan
sensasi

Menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi

Memproses informasi

Membuat keputusan
dengan benar

19
 DAFTAR PUSTAKA

Kalliat Budi Anna dkk. 2017. Diagnosis Nanda Internasional Definisi & Klasifikasi
2015-2017. Ed.10. Jakarta. EGC.

Kalangi C, Edmond L, Victor F.2016. Gambaran aritmia pada pasien penyakit

jantung coroner di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode 1
januari 2015-31 desember 2015. Journal e-Clinic: 4(2).

Moorhead Sue. 2016. NIC NOC edisi bahasa Indonesia. Jakarta. EGC

Muttaqin,Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler.Jakarta : Salemba Medika

Sudoyo,Aru W.dkk.2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jilid III,Edisi IV.Jakarta

:FKUI

Thaler MS. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan (7th ed). Jakarta: EGC,
2013.

20
21