LEMBAR PENGESAHAN

Nama mahasiswa : Maulita Agustine (030.10.171)

Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi
Periode : Periode 7 Maret 2016 – 14 Mei 2016
Judul : Campak
Pembimbing : dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal :

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Jakarta, Maret 2016

dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan atas segala nikmat,
rahmat, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang
berjudul “Campak” dengan baik dan tepat waktu.
Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di RSUD Bekasi Periode 7
Maret – 14 Mei 2016. Di samping itu, laporan kasus ini ditujukan untuk menambah
pengetahuan bagi kita semua tentang Campak.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar–
besarnya kepada dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A selaku pembimbing dalam
penyusunan laporan kasus ini, serta kepada dokter–dokter pembimbing lain yang telah
membimbing penulis selama di Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada rekan–rekan anggota Kepaniteraan
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi serta berbagai pihak yang telah memberi
dukungan dan bantuan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan
tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan,
kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang
sebesar–besarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita
semua.

Jakarta, Maret 2016

Penulis

Maulita Agustine

2
 DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ...................................................................................... 1

Kata Pengantar .................................................................................. .......... 2
Daftar Isi ....................................................................................................... 3
BAB I Pendahuluan .......................................................................... 4
BAB II Laporan Kasus ...................................................................... 5
BAB III Analisis Kasus ....................................................................... 18
BAB IV Tinjauan Pustaka ....................................................... ........... 20
Daftar Pustaka ............................................................................................... 31

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Campak adalah suatu penyakit akut dengan daya penularan tinggi, yang
ditandai dengan demam, koriza, konjungtivitis, batuk disertai enanthem spesifik
(Koplik's spot) diikuti ruam makulopapular menyeluruh. Sebelum diperkenalkannya
vaksin campak pada tahun 1963, kurang lebih 400.000 kasus campak yang
dilaporkan, tetapi apabila diasumsikan setiap anak terkena campak maka kurang lebih
jumlah kasus campak dapat mencapai 3,5 juta kasus per tahun. Seteleh vaksin
diperkenalkan, dilaporkan terjadi penurunan kasus campak sampai 99%. Selama
tahun 1960-an sampai 1970-an jumlah kasus yang dilaporkan menurun sampai 22.000
- 75.000 kasus per tahun. Walaupun insiden campak menurun secara nyata pada
semua kelompok umur tetapi penurunan terbesar terjadi pada kelompok usia kurang
dari 10 tahun. Meskipun imunisasi menurunkan jumlah kematian, namun di negara
berkembang manifestasi penyakit campak seringkali lebih berat, dengan case fatality
rate sebesar 25%, serta merupakan penyebab kematian pada 800.000 anak setiap
tahunnya. Laporan dari WHO menyebutkan bahwa selama tahun 1990- 1997 di
daerah Asia Tenggara jumlah kasus campak yang dilaporkan dan insiden campak
menurun 48% dan 53%. Pada negara dengan cakupan imunisasi tinggi, yaitu Bhutan,
Indonesia, Maldives, Sri Lanka dan Thailand, lebih 50% kasus terjadi pada anak
berusia lebih dari 5 tahun. Central for Disease Control (CDC) menyatakan bahwa
kesulitan dalam eradikasi campak terutama adalah faktor persepsi, politik dan
finansial. Persepsi bahwa campak adalah penyakit yang ringan akan lebih
menyulitkan timbulnya dukungan politik untuk program eradikasi campak.

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD KOTA BEKASI

4
 STATUS PASIEN
Nama Mahasiswa : Maulita Agustine Pembimbing : dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A
NIM : 030.10.171 Tanda tangan :

BAB II
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS
Data Pasien Ayah Ibu
Nama An. N Tn. K Ny. I
Umur 2 tahun 37 Tahun 26 tahun
Jenis Kelamin Perempuan Laki laki Perempuan
Alamat Kp. Pulo Gede, Jaka Sampurna, Bekasi Barat, Kota Bekasi
Agama Islam Islam Islam
Suku bangsa Indonesia
Pendidikan - SMA SMP
Pekerjaan - Wiraswasta Ibu Rumah Tangga
Penghasilan - - -
Tanggal Masuk 16 Maret 2016 - -
RS (IGD)

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis kepada ibu dan ayah kandung pasien pada
tanggal 18 Maret 2016 di Bangsal Melati RSUD Kota Bekasi.

A. Keluhan Utama
Demam sejak lima hari sebelum masuk rumah sakit.

B. Keluhan Tambahan
 Batuk
 Pilek
 Bercak-bercak merah
 Sesak nafas
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi pada tanggal 16 Maret 2016
dengan keluhan demam selama 5 hari sebelum masuk rumah sakit, demam
dirasakan naik turun. Selain demam pasien juga mengeluhkan batuk dan pilek 5
hari sebelum masuk rumah sakit, batuk tidak berdahak dan pilek encer cair
berwarna jernih. Selain itu pasien juga mengeluh sesak nafas dan terdapat bercak

5
 kemerahan pada seluruh tubuh pasien, dimulai dari telinga belakang, leher lalu
menyebar ke muka, dada, tangan dan kaki bersamaan dengan semakin naiknya
suhu pasien. Sebelum bercak kemerahan tersebut muncul pasien juga
mengeluhkan mata kemerahan dan sering berair. Menurut ibu pasien, sempat
terdapat sariawan pada bagian dalam pipi pasien namun sekarang sudah tidak
terlihat lagi.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Candidiasis - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

DBD - Kejang - Darah -

Thypoid - Gastritis - Radang paru -

Otitis - Herpes - Tuberkulosis -

Zooster paru

Parotis - Operasi - Morbili -

E. Riwayat Penyakit Keluarga :

Dalam keluarga diketahui bahwa kakak pasien baru saja sembuh dari sakit
campak.

F. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan

Perawatan antenatal Kontrol rutin ke bidan dan

KEHAMILAN
ke Rumah Sakit 1 kali
sebulan.

KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah Bersalin

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Normal

6
 Masa gestasi 40 Minggu

Berat lahir 3200 g

Panjang badan 45 cm

Keadaan bayi Lingkar kepala tidak ingat

Nilai apgar tidak diketahui

Tidak ada kelainan

bawaan

G. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Pertumbuhan gigi pertama : 5 bulan
Tengkurap dan berbalik sendiri : 6 bulan
Duduk : 7 bulan
Merangkak : 8 bulan
Berdiri : 10 bulan
Berjalan : 11 bulan
Berbicara : 12 bulan
Gangguan perkembangan :-
Kesan : Baik (perkembangan sesuai dengan usia)

H. Riwayat Makanan
Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biscuit Bubur susu Nasi tim

0-2 ASI - - -

2-4 ASI - - -

4-6 ASI - - -

ASI + Susu
6-8 √ √ √
formula

ASI + Susu
8-10 √ √ √
formula

ASI + Susu
10-12 √ √ √
formula

7
Kesan: Pasien mendapatkan ASI sejak lahir hingga usia 6 bulan, dilanjutkan dengan
ASI dan PASI setelah berusia 6 bulan.

I. Riwayat Imunisasi :
Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)
BCG 2 bulan
DPT/DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan
POLIO Lahir 2 bulan 4 bulan
CAMPAK - - -
HEPATITIS B Lahir 1 bulan 6 bulan
Kesan: Riwayat imunisasi dasar tidak lengkap, pasien belum pernah mendapatkan
imunisasi campak.

J. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

Pasien tinggal di rumah pribadi, dinding terbuat dari tembok, atap terbuat dari
genteng, dan ventilasi cukup. Menurut pengakuan keluarga pasien, keadaan
lingkungan rumah padat, ventilasi, dan pencahayaan baik, sumber air bersih
berasal dari PAM, sumber air minum dari galon.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan di Bangsal Melati pada tanggal 18 Maret 2016
Status generalis
a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
b. Tanda Vital
 Kesadaran : Compos mentis
 Frekuensi nadi : 116 x/m
 Frekuensi pernapasan : 24 x/m
 Suhu tubuh : 37,20C
c. Data antropometri
 Berat badan : 13 kg
 Tinggi badan : 88 cm
 Status gizi berdasarkan Waterlow:
 BB/TB % = BB akurat x 100%
BB baku untuk TB aktual

8
= 13 x 100% = 108% (gizi normal)

12

9
d. Kepala
 Bentuk : Normocephali, simetris, ubun-ubun sudah menutup
 Rambut : Rambut hitam, distribusi merata.
 Mata : Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, air
mata +, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, RCL +/+,
RCTL +/+
 Telinga : Normotia, serumen -/-, terdapat
eksantema didaerah telinga
 Hidung : Bentuk normal, NCH -/-, sekret +/+, konka
oedem-, hiperemis -, terdapat hematom -
 Mulut : Deformitas (-), bibir kering (-), sianosis
perioral (-), koplik spot (-)
 Leher : Bentuk simetris, trakea di tengah, faring
hiperemis -, tonsil T1-T1, hiperemis -, kripta -,
pembesaran kelenjar getah bening –, eksantema (+)
e. Thorax

10
  Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi -/-, napas
Kusmaul -, eksantema (+)
 Palpasi : Gerak napas simetris, vocal fremitus simetris
 Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
 Auskultasi
Pulmo : Suara napas vesikuler, ronki basah halus +/+, wheezing -/-
Cor : BJ I dan II reguler, murmur -, gallop –
f. Abdomen
 Inspeksi : Perut datar, eksantema (+)
 Auskultasi : Bising usus 6x/menit
 Palpasi : Supel, turgor kulit baik <1 detik,
 Perkusi : Shifting dullness -, nyeri ketuk -
g. Kulit : Sawo matang, eksantema pada telinga belakang, leher,
muka, dada, perut, tangan dan kaki
h. Extremitas : Akral hangat, sianosis (-), oedem (-), ikterik (-), CRT < 2
detik, eksantema (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium tanggal 16 Maret 2016.

Nama Test Hasil Unit Nilai Rujukan

Darah Rutin DHF
Leukosit 4 ribu/ul 5-10

11
 Hemoglobin 12,4 g/dl 12-16
Hematokrit 36,5 % 40-54
Trombosit 233 ribu/uL 150-400
Foto Thorax AP tanggal 17 Maret 2016

Kesan : Bronkopneumonia
dupleks
V. RESUME

Pasien datang ke IGD RSUD

Kota Bekasi pada tanggal 16 Maret 2016 dengan keluhan demam selama 5 hari
sebelum masuk rumah sakit, demam dirasakan naik turun. Selain demam pasien
juga mengeluhkan batuk dan pilek 5 hari sebelum masuk rumah sakit, batuk tidak
berdahak dan pilek encer cair berwarna jernih. Selain itu pasien juga mengeluh
sesak nafas dan terdapat bercak kemerahan pada seluruh tubuh pasien, dimulai
dari telinga belakang, leher lalu menyebar ke muka, dada, tangan dan kaki
bersamaan dengan semakin naiknya suhu pasien. Sebelum bercak kemerahan
tersebut muncul pasien juga mengeluhkan mata kemerahan dan sering berair.
Menurut ibu pasien, sempat terdapat sariawan pada bagian dalam pipi pasien
namun sekarang sudah tidak terlihat lagi. Dari keterangan keluarga pasien
didapatkan bahwa kakak pasien baru sembuh dari sakit campak. Pasien
sebelumnya belum pernah di imunisasi campak.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan BB: 13 kg, TB: 88 cm, keadaan umum
tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, frekuensi nadi 116 x/m, frekuensi
pernapasan 24 x/m dan suhu tubuh 37,20C. Kesan gizi normal. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan eksantema pada belakang telinga, leher, muka, dada, perut,
tangan dan kaki. Pada pemeriksaan hidung didapatkan sekret +/+, pada

12
 pemeriksaan paru didapatkan ronhki basah halus +/+. Pada pemeriksaan
penunjang didapatkan leukosit 4000/ul.

VI. DIAGNOSIS KERJA

- Campak
- Bronkopneumoni duplex

VII. DIAGNOSIS BANDING

- Scarlet Fever
- Rubella
- Eksantema subitum

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

 IgM spesifik

IX. PENATALAKSANAAN
 Infus RL 12 tpm makro
 Paracetamol syrup 3x1 cth
 Ambroxol 1x1cth
 Cefotaxime 2x500mg
 Vitamin A 1 x 200.000 IU
 Azitromicyn 1x150mg

X. PROGNOSIS
 Ad vitam : ad bonam
 Ad fungsionam : ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad bonam

XI. FOLLOW UP
 16 Maret 2016 (Hari sakit ke-5, hari perawatan ke-1)
- Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan demam sejak 5 hari
sebelum masuk rumah sakit, batuk, pilek, sesak nafas dan terdapat bercak
kemerahan pada telinga, leher, muka, dada, perut, tangan dan kaki.
- Objective :
 TTV :
T : 38,4oC
HR : 120x/m
RR : 40x/m

13
  Ronkhi +/+
 Retraksi +/+
 Eksantema (+)
Pemeriksaan laboratorium 16 Maret 2016
Nama Test Hasil Unit Nilai Rujukan
Darah Rutin DHF
Leukosit 4 ribu/ul 5-10
Hemoglobin 12,4 g/dl 12-16
Hematokrit 36,5 % 40-54
Trombosit 233 ribu/uL 150-400
- Terapi:
o Infus RL 12 tpm makro
o Paracetamol syrup 3x1 cth
o Ambroxol 1x1cth
o Cefotaxime 2x500mg
o Vitamin A 1 x 200.000 IU

 17 Maret 2016 (Hari sakit ke-6, hari perawatan 2)

- Subject : demam hari ke-6, batuk, pilek, sesak nafas berkurang, bercak
kemerahan.
- Objective :
 TTV :
T : 37,7oC
HR : 120x/menit
RR : 32x/menit
 Ronkhi +/+
 Retraksi +/+
 Eksantema (+)
- Pemeriksaan Penunjang

Foto Thorax AP tanggal 17 Maret 2016

14
Kesan : Bronkopneumonia dupleks

- Terapi :
o Infus RL 12 tpm makro
o Paracetamol syrup 3x1 cth
o Ambroxol 1x1cth
o Cefotaxime 2x500mg
o Vitamin A 1 x 200.000 IU
o Azitromicyn 1x150mg

 18 Maret 2016 (Hari sakit ke-7, hari perawatan ke3)

- Subject : demam sudah menurun, batuk, pilek, sesak nafas (-), bercak
kemerahan.
- Objective :
 TTV :
T : 37,2 oC
HR : 116x/m
RR : 24x/m
 Ronkhi +/+
 Eksantema (+)
- Terapi :
o Infus RL 12 tpm makro
o Paracetamol syrup 3x1 cth
o Ambroxol 1x1cth
o Cefotaxime 2x500mg
o Vitamin A 1 x 200.000 IU
o Azitromicyn 1x150mg

 19 Maret 2016 (Hari sakit ke-8, hari perawatan ke4)

- Subject : kemerahan menjadi kehitaman, batuk berkurang.
- Objective :
 TTV :
T : 36,7 oC
HR : 110x/m
RR : 20x/m

15
  Eksantema (+) hiperpigmentasi pada daerah belakang telinga, leher dan
muka
- Terapi :
o Infus RL 12 tpm makro
o Ambroxol 1x1cth
o Cefotaxime 2x500mg
o Azitromicyn 1x150mg

 20 Maret 2016 (Hari sakit ke-9, hari perawatan ke5)

- Subject : kemerahan menjadi kehitaman
- Objective :
 TTV :
T : 36,3 oC
HR : 100x/m
RR : 20x/m
 Eksantema (+) hiperpigmentasi pada daerah belakang telinga, leher, muka,
dada, perut dan tangan.
- Terapi :
o Boleh pulang.

BAB III
ANALISIS KASUS

16
 Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis
yang sangat berkaitan yaitu :
 Demam tinggi dalam beberapa hari  Demam terjadi akibat reaksi antigen
antibodi yang memicu keluarnya mediator inflamasi terutama IL-1, IFN-gamma,
TNF-alfa, IL-2 dan histamin, dimana IL1, TNF-alfa dan IFN gamma dikenal
sebagai pirogen endogen yang dapat menimbulkan demam dimana IL-1 bekerja
langsung pada pusat termoregulator sedangkan TNF-alfa dan IFN-gamma bekerja
untuk merangsang pelepasan IL-1. IL-1 dapat merubah asam arakidonat menjadi
prostaglandin-E2, selanjutnya PGE2 akan berdifusi ke hipothalamus atau
berekasi dengan cold sensitive neurons dengan hasil akhir peningkatan
thermostatic set point yang menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis untuk
menahan panas (vasokonstriksi) dan memproduksi panas dengan menggigil 
pada pasien terdapat demam tinggi.
 Koriza, mata merah disertai batuk  5-6 hari setelah infeksi awal terbentuklah
fokus infeksi yaitu ketika virus masuk kedalam pembuluh darah dan menyebar ke
permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih dan
usus. Pada hari ke-9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran napas dan
konjungtiva akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis
sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah
dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran napas diawali dengan
keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah  pada
pasien terdapat batuk dan pilek, serta didapatkan riwayat mata merah dan berair
serta sariawan pada bagian dalam pipi.
 Timbulnya ruam  akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen
virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi, ruam
tersebut memiliki ciri khas yaitu diawali dari belakang telinga kemudian
menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan
meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan
mengelupas  pada pasien terdapat eksantema yang urutan kemunculanya adalah
dari belakang telinga, leher, muka, dada, perut, tangan dan kaki. Pada akhir
perawatan di RS pada pasien terdapat hiperpigmentasi ada belakang telinga,
leher, muka dan dada.

17
 Riwayat kontak dengan orang yang terkena campak sebelumnya  campak
ditularkan melalui penyebaran droplet, kontak langsung, melalui sekret hidung
atau tenggorokan dari orang yang terinfeksi  kakak pasien baru sembuh dari
campak.
 Ronkhi pada kedua lapang paru dan didapatkan hasil rontgen thoraks berupa
bronkopneumonia  daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran
pernapasan memberikan kesempatan infeksi bakteri sekunder sehingga dapat
menimbulkan penyakit berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain.
 Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan leukopeni  khas pada infeksi
virus.
 Penatalaksanaan pada pasien sudah sesuai dengan prinsip terapi campak yaitu
terapi suportif seperti pemberian cairan, antipiretik, dan antitusif ekspetoran. Pada
pasien ini diberikan terapi infus RL 12 tpm untuk kebutuhan cairan pasien,
paracetamol syrup 3 x 1 cth untuk menurunkan demam, dan ambroxol syrup 1 x 1
untuk keluhan batuk yang dialami pasien. Selain itu pasien juga diberikan vitamin
A dimana WHO dan UNICEF sudah merekomendasikan pemberian vitamin A
pada setiap penderita campak. Dikarenakan umur pasien 2 tahun sehingga
pemberian vitamin A yaitu 200.000 IU selama 3 hari. Karena pada pasien sudah
terjadi infeksi sekunder yaitu terdapat bronkopneumonia duplex sehingga
diberikan antibiotik yaitu Cefotaxim 2 x 500 mg dan Azitromisin 1 x150 mg.

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

18
A. DEFINISI
Campak adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi
virus yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinis khas yaitu
terdiri dari 3 stadium yang masing-masing memiliki ciri khusus : (1) stadium
masa tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari, (2) stadium prodromal dengan
gejala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan enantem pada mukosa pipi
(bercak koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva dan (3) stadium akhir
dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan,
lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang meningkat
selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.

B. EPIDEMIOLOGI
Kira-kira 30 juta kasus campak dilaporkan setiap tahunnya. Insiden
terbanyak terjadi di Afrika. Biasanya penyakit campak ini terjadi pada masa anak
dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Berdasarkan penelitian di
Amerika, lebih dari 50% kasus campak terjadi pada usia 5-9 tahun. Bayi yang
dilahirkan dari ibu yang menderita campak akan mendapat kekebalan secara pasif
melalui plasenta sampai umur 4-6 bulan, dan setelah itu kekebalan menurun
sehingga bayi dapat menderita campak. Bila si ibu belum pernah menderita
campak, maka bayi yang dilahirkannya tidak mempunyai kekebalan sehingga
dapat menderita campak begitu dilahirkan. Bila seorang wanita menderita
campak ketika dia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan
mengalami abortus. Bila menderita campak pada usia kehamilan trimester
pertama, kedua atau ketiga maka mungkin dapat melahirkan seorang anak dengan
kelainan bawaan, atau seorang anak dengan berat badan lahir rendah atau lahir
mati atau anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.

C. ETIOLOGI
Penyebab campak adalah measles virus yang termasuk dalam famili
paramyxoviridae anggota genus morbilivirus. Virus campak berada di sekret
nasofaring dan di dalam darah, minimal selama masa tunas dan dalam waktu
yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada
temperatur kamar, 15 minggu didalam pengawetan beku, minimal 4 minggu
disimpan dalam temperatur 35ocelcius, dan beberapa hari pada suhu 0oC. Virus
tidak aktif pada pH rendah.

D. PATOFISIOLOGI
19
 Penularan campak sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah
dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Campak ditularkan melalui
penyebaran droplet, kontak langsung, melalui sekret hidung atau tenggorokan
dari orang yang terinfeksi. Masa penularan berlangsung mulai dari hari pertama
sebelum munculnya gejala prodormal biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya
ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya ruam.
Virus campak menginfeksi dengan invasi pada epitel traktus respiratorius
mulai dari hidung sampai traktus respiratorius bagian bawah. Multiplikasi lokal
pada mukosa respiratorius segera disusul dengan viremia pertama dimana virus
menyebar dalam leukosit pada sistern retikukoendotelial. Setelah terjadi nekrosis
pada sel retikuloendotelial sejumlah virus terlepas kembali dan terjadilah viremia
kedua. Sel yang paling banyak terinfeksi adalah monosit.
Ditempat awal infeksi penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat
ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun
berhubungan dengan sel mononuklear, kemudian mencapai kelenjar getah bening
regional. Disini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah
penyebaran ke sel jaringan limforetikuler seperti limpa. Sel mononuklear yang
terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel warthin),
sedangkan limfosit T (termasuk T supressor dan T helper) yang rentan terhadap
infeksi turut aktif membelah.
Gambaran kejadian awal di jaringan linfoid masih belum diketahui secara
lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal terbentuk lah fokus infeksi yaitu
ketika virus masuk kedalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel
orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih dan usus.
Pada hari ke-9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran napas dan
konjungtiva akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis
sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah
dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran napas diawali dengan
keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon
imun yang terjadi adalah proses peradangan epitel pada sistem saluran
pernapasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak
sakit berat dan tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak
koplik yang dapat tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.
Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respon delayed
hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari

20
 ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi
pada kulit. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel T.
Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak
secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit.
Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukan adanya antigen
campak dan diduga terjadi suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di
nasofaring dan saluran pernapasan memberikan kesempatan infeksi bakteri
sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam keadaan
tertentu pneumonia juga dapat terjadi, selain itu campak dapat menyebabkan gizi
kurang.
Selain itu didapatkan pula campak atipikal, patogenesis campak atipikal ini
adalah akibat ketidakmampuan vaksin dari virus campak yang mati untuk
menginduksi antibodi terhadap protein F yang bertanggung jawab dalam
penyebaran virus dari sel yang satu ke sel yang lain. Modified measles adalah
campak yang ringan karena penderita masih punya kekebalan terhadap virus. Hal
ini dapat terjadi pada bayi yang masih mempunyai antibodi campak dari ibunya
atau seseorang yang mendapatkan gamma globulin setelah kontak pada penderita
campak. Gejala klinis dapat bervariasi dan beberapa gejala klinis tertentu seperti
demm dan konjungtivitis, bercak Koplik dan ruam mungkin tidak didapatkan.

E. MANIFESTASI KLINIS
Masa inkubasi : 14 – 21 hari. Masa penularan : 2 hari sebelum gejala
prodromal sampai 4 hari timbulnya erupsi. Cara penularan melalui droplet. Masa
prodromal antara 2-4 hari ditandai dengan demam 38,4 – 40,6ºC, koriza, batuk,
konjungtivitis, bercak Koplik.
Demam sangat tinggi di saat ruam merata dan menurun dengan cepat
setelah 2-3 hari timbulnya eksantema. Dapat disertai adanya adenopati
generalisata dan splenomegali. Bercak Koplik timbul 2 hari sebelum dan sesudah
erupsi kulit, terletak pada mukosa bukal posterior berhadapan dengan gerham
bawah, berupa papul warna putih atau abu-abu kebiruan di atas dasar bergranulasi
atau eritematosa. Demam menurun dan bercak koplik menghiliang pada akhir
hari kedua setelah tirnbul ruam.

21
 Eksantema timbul pada hari ke 3-4 masa prodromal, memudar setelah 3
hari dan menghilang setelah 6-7 hari. Erupsi dimulai dari belakang telinga dan
perbatasan rambut kepala kemudian menyebar secara sentrifugal sampai ke
seluruh badan pada hari ke-3 eksantema. Eksantema berupa papul eritematosa
berbatas jelas dan kemudian berkonfluensi menjadi bercak yang lebih besar, tidak
gatal dan kadang disertai purpura. Bercak menghilang disertai dengan
hiperpigmentasi kecoklatan dan deskuamasi ringan yang menghilang setelah 7-10
hari. Black measles merupakan keadaan yang berat dari campak, terdapat demam
dan delirium diikuti penekanan fungsi pernafasan dan erupsi hemoragik yang
luas.

Gambar 1. Perjalaan Penyakit Campak

Penyakit campak terdiri dari 3 stadium, yaitu:
 Stadium kataral (prodormal)
Biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari dengan gejala demam,
malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium
kataral dan 24 jam sebelum timbul eksantema, timbul bercak Koplik. Bercak
Koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum timbul pertama kali pada
mukosa bukal yang menghadap gigi molar dan menjelang kira-kira hari ke 3
atau 4 dari masa prodormal dapat meluas sampai seluruh mukosa mulut.
Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering
didiagnosis sebagai influenza.
 Stadium erupsi
Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya terjadi adalah
koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul eksantema di palatum durum dan
palatum mole. Kadang terlihat pula bercak Koplik. Terjadinya ruam atau

22
 eritema yang berbentuk makula-papula disertai naiknya suhu badan. Mula-
mula eritema timbul di belakang telinga, di bagian atas tengkuk, sepanjang
rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan
ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam kemudian akan
menyebar ke dada dan abdomen dan akhirnya mencapai anggota bagian
bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti
terjadinya yang berakhir dalam 2-3 hari.
 Stadium konvalensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua
(hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan menghilang sendiri. Selain
hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang
bersisik. Selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada
komplikasi.
Manifestasi klinis campak yang lain adatah campak atipikal dan
modified measles. Campak atipikai adalah campak yang terjadi pada
seseorang yang mendapat vaksinasi virus campak mati. Sesudah masa
prodromal panas dar nyeri selama 1 atau 2 hari, muncul ruam yang dimulai
dari extremitas dar dapat berupa urtikaria, makulopapular, hernoragik,
vesikular ataupur kombinasi dari beberapa bentuk. Didapatkan juga panas
yang tinggi, edema extremitas, hepatitis dan kadang-kadang efusi pleura.
Pada pemeriksaar serologi campak didapatkan liter antibodi HI yang tinggi.
Penyakit ini canderung lebih parah daripada campak biasa.

Gambar 2. Ruam merah pada morbili

23
 Gambar 3. Hiperpigmentasi pada campak

Gambar 4. Koplik spot

F. DIAGNOSIS
Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala
klinis yang sangat berkaitan yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan
demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri
khas yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada,
tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan
selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.
Pada stadium prodromal dapat ditemuka enantema di mukosa pipi yang
merupakan tanda patognomonis campak (bercak koplik). Pada pemeriksaan
sitologik dotemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi dan pada
pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik.

G. PENATALAKSANAAN
Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Terapi campak adalah
terapi suportif seperti pemberian cairan, antipiretik, antitusif ekspektoran dan
antikonvulsan jika diperlukan. Antibiotika diberikan apabila didapatkan infeksi
sekunder dengan bakteri. Pemberian antibiotika profilaksis untuk mencegah
infeksi sekunder tidak memberikan nilai dan tidak direkomendasikan. Sedangkan
pada campak dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap. Di rumah sakit pasien

24
 campak dirawat di bangsal isolasi sistem pernapasan, diperlukan perbaikan
keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai.
WHO dan UNICEF merekomendasikan pemberian vitamin A pada setiap
penderita campak terutama apabila pada negara tersebut defisiensi vitamin A
masih menjadi masalah. Dosis yang direkomendasikan adalah 100.000 IU untuk
anak berusia 6 bulan sampai 1 tahun dan 200.000 IU untuk anak berusia 1 tahun
atau lebih. Dosis diulangi keesokan harinya dan 4 minggu kemudian jika
didapatkan gejala klinis defisiensi vitamin A. Pemberian vitamin A ini dapat
mengurangi mortaiitas dan morbiditas yang disebabkan oleh campak. Apabila
didapatkan malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari.
Antivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah
dibuktikan secara in vitro terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita
campak berat dan penderita dewasa yang immunocompromissed. Namun
penggunaan ribavirin ini masih dalam tahap penelitian dan belum digunakan
untuk penderita anak.

H. KOMPLIKASI
Pada penderita campak dapat terjadi komplikasi yang terjadi sebagai akibat
replikasi virus atau karena superinfeksi bakteri antara lain :
 Otitis Media Akut  Dapat terjadi karena infeksi bakterial sekunder atau
akibat invasi virus kedalam telinga tengah. Gendang telinga biasanya
hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri
pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis
media purulenta dan dapat pula terjadi mastoiditis. Dapat diberikan
kotrimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis)
 Ensefalitis  Ensefalitis merupakan penyulit neurologi yang paling sering
terjadi, biasanya terjadi pada hari ke-4-7 setelah timbulnya ruam. Terjadinya
ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi
langsung virus campak kedalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang,
letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi napas meningkat,
twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan
serebrospinal menunjukan pleositosis ringan dengan predominan sel
mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam
batas normal. Pada ensefalopati perlu reduksi jumlah cairan hingga ¾
keutuhan untuk mengurangi edema otak, disamping pemberian kortikosteroid
dan juga perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.

25
 Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE)  Merupakan kelainan
degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan leh infeksi virus
campak yang persisten. Resiko terjadinya SSPE lebih besar pada usia yang
lebih muda, dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului
dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif diikuti dengan
inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik.
 Bronkopneumonia  Dapat disebabkan oleh virus morbilia atau oleh
Pneuomococcus, Streptococcus, Staphylococcus. Bronkopneumonia ditandai
dengan batuk, meningkatnya frekuensi napas dan adanya ronkhi basah halus.
Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan
menghilang kecuali batuk yang masih dapat berlanjut sampai beberapa hari
lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan dan gejala
saluran napas masih terus berlangsung daoat diduga adanya pneumonia
karena bakteri yang telah engadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak
oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto thoraks dan adanya leukositosis
dapat mempertegas diagnosis. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan
kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein,
penderita penyakit menahun misalnya tuberkulosis, leukemia dan lain-lain.
Jika terjadi bronkopneumonia maka diberikan ampisilin 100mg/kgbb/hari
dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan kloramfenikol
75mg/kgbb/hari intravena dalam 4 dosis sampai gejala sesak berkurang dan
pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik diberikan sampai tiga hari
bebas demam. Jika dicurigai infeksi spesifik maka dilakukan pemeriksaan tes
tuberkulin pada saat anak sudah sehat (3-4minggu kemudian) karena
biasanya hasil tes tuberkulin akan negative pada anak yang sakit campak.
 Kebutaan  Terjadi karena virus campak mempercepat episode defisiensi
vitamin A yang akhirnya dapat menyebabkan xeropthalmia atau kebutaan.
 Kejang demam  kejang demam timbul pada periode demam, umumnya
pada puncak demam saat ram keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan
sebagai kejang demam.
 Laringitis akut  laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa
saluran napas yang bertambah parah saat demam mencapai puncaknya.
Ditandai dengan distres pernapasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika
demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.

26
I. PENCEGAHAN
 Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)
Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih
dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan
dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan
bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.
 Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)
Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang
terkena penyakit campak, yaitu :
o Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya
pelaksanaan imunisasi campak untuk semua bayi.
o Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan
pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat
melindungi sampai jangka waktu 4-5 tahun. Vaksinasi bersama rubela dan
mumps (MMR) pada usia 15 - 18 bulan dan ulangan pada usia 10-12
tahun atau 12-18 tahun.
 Imunisasi Aktif
Termasuk dalam Program Imunisasi Nasional. Dianjurkan pemberian
vaksin campak dengan dosis 1000 TCID50 atau sebanyak 0,5 ml secara
subkutan pada usia 9 bulan. Imunisasi ulangan diberikan pada usia 6-7
tahun melalui program BIAS.
 Imunisasi Pasif (Imunoglobulin)
 Indikasi :
o Anak usia > 12 bulan dengan immunocompromised belum
mendapat imunisasi, kontak dengan pasien campak, dan vaksin
MMR merupakan kontraindikasi.
o Bayi berusia < 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien
campak mempunyai resiko yang tinggi untuk berkembangnya
komplikasi penyakit ini, maka harus diberikan imunoglobulin
sesegera mungkin dalam waktu 7 hari paparan. Setelah itu vaksin
MMR diberikan sesegera mungkin sampai usia 12 bulan, dengan
interval 3 bulan setelah pemberian imunoglobulin.
 Dosis anak : 0,2 ml/kgBB IM pada anak sehat 0,5 ml/kgBB untuk
pasien dengan HIV maksimal 15 ml/dose IM.
 Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)
Pencegahan tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini
mungkin untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian
pencegahan ini sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat

27
progrefisitas penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan
kecatatan, yaitu :
o Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan
fisik atau darah.
o Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk
sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak
pada ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan
melakukan pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari
pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang dapat
mengurangi keterpajanan pasien-pasien dengan risiko tinggi lainnya.
o Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita
yakni antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk.
Antibiotika hanya diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah
komplikasi.
o Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk
meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi
terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia,
ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.
 Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention)
o Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya
komplikasi dan kematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada
pencegahan tertier yaitu : Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi
campak.
o Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turun
secara cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan
imunitas mereka.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. IDAI. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Campak. Badan Penerbit IDAI;
Jakarta. 2010.
2. Yuliana. Campak. Available at :
https://pediatricinfo.wordpress.com/2008/07/09/campak-morbili-measles-
rubeola/. Accessed on 15th January 2016.
3. Munasir Z. Pengaruh Suplementasi Vitamin A Terhadap Campak. Sari Pediatri,
Vol. 2, No. 2, Agustus 2000: 72 – 76.
4. Rahayu T, Tumbelaka AR. Gambaran Klinis Penyakit Eksantema Akut Pada
Anak. Sari Pediatri, Vol. 4, No. 3, Desember 2002: 104 – 113.
5. Maldonado Y. Measles. Dalam : Nelson WE, Behrman RE, Kliegman RM, Arvin
AM, eds. Textbook of pediatrics; 15th ed. Philadelphia : WB Saunders,1996; 868-
70.
6. CDC. Measles, Mumps, and Rubella-Vaccine Use and Strategies for Elimination
of Measles, Rubelia, and Congenital Rubella Syndrome and Control of Mumps:
Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practice (ACIP).
MMWR 1998; 47(RR-8); 1-57.

29