LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

CONGESTIVE HEART FAILURE ( CHF )

Disusun oleh :

Qurrata A’yun

G2A016056

PROGRAM STUDI SARJANA ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DA KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2016
1) PENGERTIAN
Menrut Brunnert dan Suddarth: 2002 Gagal jantung kongestif adalah ketidak-
mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
Menurut Udjianti : 2010 Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi
dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna
mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat.
Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan
otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk
waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan
menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga
tubuh klien menjadi bengkak (congestive).
The New York Heart Association (Yancy et al., 2013) mengklasifikasikan
gagal jantung dalam empat kelas, meliputi :
a. Kelas I
Aktivitas fisik tidak dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal tidak
menyebabkan dyspnea, kelelahan, atau palpitasi.
b. Kelas II
Aktivitas fisik sedikit dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal
menyebabkan kelelahan, dyspnea, palpitasi, serta angina pektoris (mild CHF).
c. Kelas III
Aktivitas fisik sangat dibatasi, melakukan aktivitas fisik sedikit saja mampu
menimbulkan gejala yang berat (moderate CHF).
d. Kelas IV
Pasien dengan diagnosa kelas IV tidak dapat melakukan aktivitas fisik apapun,
bahkan dalam keadaan istirahat mampu menimbulkan gejala yang berat
(severe CHF).
2) ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menjadi penyebab gagal jantung dapat berupa :
a. Meningkatnya beban awal karena regurgitasi aorta dan adanya cacat septum
ventrikel.
b. Meningkatnya beban akhir karena stenosis aorta serta hipertensi sistemik.
c. Penurunan kontraktibilitas miokardium karena infark miokard, ataupun
kardiomiopati.
Gagal jantung dan adanya faktor eksaserbasi ataupun beberapa penyakit
lainnya, mempunyai pengaruh yang sangat penting dalam penanganannya dan
seharusnya dilakukan dengan penuh pertimbangan.
Faktor risiko juga dapat digolongkan menjadi 2 kategori lain yang berbeda,
yakni faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi. Beberapa faktor risiko yang sering ditemukan antara lain kadar
kolesterol darah tinggi, kadar LDL (Low Density Lipoprotein) tinggi, kadar
trigliserida tinggi, hipertensi, diabetes, obesitas, aktivitas fisik yang kurang,
serta merokok. Semua faktor risiko tadi merupakan faktor risiko yang dapat
dikontrol, baik dengan perubahan gaya hidup maupun medikasi. Sedangkan
usia tua, jenis kelamin wanita dan riwayat penyakit jantung pada keluarga
merupakan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a. Usia
Laki-laki yang berusia lebih dari 45 tahun dan wanita yang berusia lebih dari
55 tahun, mempunyai risiko lebih besar terkena penyakit jantung. Faktor usia
tidak dapat dirubah. Lakukan perubahan pada faktor risiko yang lain.

b. Riwayat dalam keluarga ada yang menderita sakit jantung

Adanya riwayat dalam keluarga yang menderita penyakit jantung,
meningkatkan risiko terkena penyakit jantung.Riwayat dalam keluarga juga
tidak dapat dirubah.Namun informasi tersebut sangat penting bagi dokter.Jadi
informasikan kepada dokter apabila orang tua anda, kakek/nenek, paman/bibi,
atau saudara ada yang menderita penyakit jantung.

c. Penyakit Lain
Penyakit lain seperti diabetes, meningkatkan risiko penyakit jantung.
Diskusikan dengan dokter mengenai penanganan diabetes dan penyakit
lainnya.Gula darah yang terkontrol baik dapat menurunkan risiko penyakit
jantung.

2. Faktor Resiko yang dapat dirubah

a. Kolesterol
Kolesterol terdiri dari kolesterol baik dan kolesterol jahat.HDL adalah
kolesterol baik sedangkan LDL adalah kolesterol jahat. Kolesterol total yang
tinggi, LDL tinggi, atau HDL rendah meningkatkan risiko penyakit jantung.
Apabila anda belum mengetahui kadar kolesterol anda, lakukan pemeriksaan
profil lipid. Profil lipid terdiri dari pemeriksaan kolesterol total, HDL, LDL
dan trigliserida.Untuk mengurangi kolesterol, kurangi makanan yang tinggi
kolesterol/lemak dan olah raga teratur. Apabila diet dan olah raga kolesterol
tetap tinggi maka dokter akan meresepkan obat untuk menurunkan kolesterol.

b. Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)

Hipertensi meningkatkan risiko penyakit jantung.Jika tekanan darah anda
tinggi, berolahragalah secara teratur, berhenti merokok, berhenti minum
alkohol, dan jaga pola makan sehat. Apabila tekanan darah tidak terkontrol
dengan perubahan pola hidup tersebut, dokter akan meresepkan obat
antihipertensi (obat penurun tekanan darah)

c. Merokok dan Minum Alkohol

Merokok dan minum alkohol terbukti mempunyai efek yang sangat
buruk.Berhentilah minum alkohol.Berhentilah merokok.Dan jangan merokok
di dekat/samping orang yang tidak merokok.

d. Gemuk (overweight/obesitas)
Kegemukan membuat jantung dan pembuluh darah kita bekerja ekstra berat.
Diet tinggi serat (sayuran, buah-buahan), diet rendah lemak, dan olah raga
teratur dapat menurunkan berat badan secara bertahap dan aman. Diskusikan
dengan dokter untuk menurunkan berat badan secara aman.

e. Kurang Aktifitas Fisik (Sedentary Lifestyle)

Kurang aktivitas fisik juga berdampak tidak baik bagi kesehatan.Olah ragalah
secara teratur untuk mencegah penyakit jantung.Olah raga yang dianjurkan
adalah olah raga aerobik, selama 30-60 menit, 3-6 kali dalam seminggu.Olah
raga sebaiknya disesuaikan dengan kondisi tubuh.Apabila secara keseluruhan
tubuh kita sehat, tidak ada batasan tertentu dalam olah raga. Namun apabila
kita mempunyai penyakit tertentu, diskusikan dengan dokter olah raga tipe apa
yang dapat ditoleransi tubuh kita dengan baik.

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan

penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri coroner,
hipertensi,kardiomiopati,penyakit pembuluh darah,atau penyakit ajntung
kongenital)dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel(stenosis mitral,
kardiomiopati atau penyakit pericardial).

Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam,ketidakpatuhan

menjalani pengobatan anti gagl jantung, infark miokard akut(mungkin yang
tersembunyi ),serangan hipertensi,aritmia akut,infeksi atau demam,emboli
paru,anemia,tirotoksikosis,kehamilan dan endocarditis infektif.
 Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal
jantung, yaitu :
1. Kelebihan Na dalam makanan
2. Kelebihan intake cairan
3. Tidak patuh minum obat
4. Iatrogenic volume overload
5. Aritmia : flutter, aritmia ventrikel
6. Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker
7. Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B,
emboli paru.

3) PATOFISIOLOGI

Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosiskoroner,

hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karenaterganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis(akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokard biasanya mendahuluiterjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatanafterload) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannyamengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertrofimiokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akanmeningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk
alasan tidak jelas,hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal, danakhirnya akan terj adi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungandengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabutjantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagalventrikel
kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curahventrikel
 berpasangan, maka kegagalan salah satu ventrikel dapatmengakibatkan
penurunan perfusi jaringan.

a.Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikelkiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatantekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringanparu. Dispneu dapat
terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yangmengganggu pertukaran
gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah j antungyang kurang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen sertamenurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme, juga terjadi akibatmeningkatnya energi yang digunakan
untuk bernapas dan insomnia yangterjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

b.Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visceradan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampumengosongkan
volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapatmengakomodasikan semua
darah yang secara normal kembali dari sirkulasivena. Manifestasi klinis yang
tampak dapat meliputi edema ekstremitasbawah, peningkatan berat badan,
hepatomegali, distensi vena leher, asites,anoreksia, mual dan nokturia
(Mansjoer, 2003).

4) MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantungpada
etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring

b. Dyspnea On Effort (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak nafas tiba-tiba pada
malam hari disertai batuk.
d.Berdebar-debar
e.Mudah lelah
f.Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

a.Sesak napas dyspnea on effort, paroxymal nocturnal dyspnea
b.Batuk-batuk
c.Sianosis
d.Suara sesak
e.Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
f.Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,tachycardia
g.BMR mungkin naik
h.Kelainan pada foto rongent
Gambaran klinis gagal jantung kanan:
a.Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b.Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c.Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung
diepigastrium
d.Nyeri tekan karena adanya gangguan fungsi hati
e. Albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali Gangguanginjal,
albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%),
oligouria, nocturia
f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia (Brunner dan Suddarth, 2000).
Menurut Niken Jayanthi : 2010 manifestasi klinik gagal jantung yaitu
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan
nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
 5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari
jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
5) KOMPLIKASI

Menurut Brunner dan Suddarth : 2000 gambaran klinis gagal jantung kanan:
a.Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b.Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c.Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung
diepigastrium
d.Nyeri tekan karena adanya gangguan fungsi hati
e. Albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali Gangguanginjal,
albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%),
oligouria, nocturia
f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia

6) PENATALAKSANAAN

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan
digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Penatalaksanaan Farmakologis
Menurut Sumber: Mansjoer dan Triyanti : 2007 penatalaksanaan
farmakologis:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema,
dan aritmia.
b. Digitalisasi
1). dosis digitalis
a). Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b). Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c). Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2). Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3). Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
a). Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b). Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Penatalaksanaan Non Farmakologis
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan
dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.
Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-
80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
7) PENGKAJIAN FOKUS
a) Demografi
b) Riwayat Kesehatan
1. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
2. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
3. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
4. Riwayat Penyakit Sekarang
5. Riwayat penyakit dahulu
6. Riwayat kesehatan Keluarga
7. Faktor pencetus
8. Tingkat pengetahuan pasien dan kelurga terhadap penyakitnya
9. Riwayat social ekonomi
10. Riwayat spiritua
11. Riwayat Alergi dan obat-obatan
12. Riwayat Psikososial
13. Kebiasaan sehari – hari : Nutrisi
c) Data Fokus terkait perubahan pola fungsi dan Pemeriksaan Fisik
Perubahan Pola Fungsi
a. Aktifitas/Istirahat
Gejala: Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
Tanda : 1) Frekuensi jantung meningkat
2) Perubahan irama jantung
3) Takipnea
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner /
katup dan penyakit serebrovaskuler.
Tanda: 1) Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan
darah diperlukan untuk diagnosis.
2) Nadi: Denyutan jelas dari kerotis, jugularis, radialis.
3) Ekstremitas: perubahan warna kulit, suhu dingin
(vasokonstriksi perifer), pengisian kapiler mungkin
lambat/tertunda (vasokonstriksi)
4) Kulit pucat, sianosis dan diaforesis (kongesti,
hipoksemia), kemerahan.
c. Integritas ego
Gejala: 1) Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi,
euphoria, atau marah kronik (dapat mengindikasikan
kerusakan serebral)

2) Faktor-faktor stress multiple (hubungan keuangan yang

berkaitan dengan pekerjaan)
Tanda: 1) Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu
perhatian tangisan yang meledak

2) Gerak tangan empati, otot muka tegang (khususnya sektor

mata), gerakan fisik cepat, pernafasan menghela,
peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala: Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti
infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit ginjal masa yang
lalu).

e. Makanan/Cairan
Gejala: 1) Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan
tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol (seperti
 makanan yang digoreng, keju, telur), gula-gula yang
berwarna hitam, kandungan tinggi kalori.
2) Mual, muntah
3) Perubahan berat badan akhir-akhir ini
(meningkat/menurun)
4) Riwayat penggunaan diuretik
Tanda: 1) Berat badan normal atau obesitas
2) Adanya oedema
f. Neurosensori
Gejala:

1) Keluhan pening/pusi
2) Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bang dan
menghilang secara spontan setelah beberapa jam)
3) Episode kebas, dan atau kelemahan pada satu sisi tubuh
4) Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur)
5) Episode epistaksis
g. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala: 1) Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung)
2) Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudikasi (indikasi
arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah)
3) Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi
sebelumnya
4) Nyeri abdomen atau massa (feokromositoma)
h. Pernafasan
Gejala: 1) dispneu yang berkaitan dengan aktifitas/ kerja
2) takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal
3) batuk dengan atau tanpa sputum
4) riwayat merokok
Tanda: 1) distress respirasi/penggunaan obat aksesori pernafasan
2) bunyi nafas tambahan (krekles/mengi)
 3) Sianosis
i. Keamanan
Gejala: 1) gangguan koordinasi atau cara berjalan
2) episode parestesia unilateral transion
3) hipotensi postural
j. Pembelajaran/penyuluhan

Gejala: 1) faktor-faktor risiko keluarga: hipertensi, aterosklerosis,

penyakit jantung, diabetes mellitus, penyakit
serebrovaskuler/ginjal.
2) Pengguaan pil KB atau hormone lain; penggunaan obat
atau alkohol (Doenges, 2000; Ruhyanudin, 2007).

Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna
kulit pucat, dan pitting edema.

d) Pemeriksaan Penunjang
1) EKG : hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis dan
iskemia
2) Sonogram : dapat menunjukkan dimensiperbesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau area penurunan
kontraktilitas ventrikuler
3) Rontgen Dada : dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangkan
mencerminkan dilatasi/hipertropi bilik
4) Enzim Hepar : meningkat dalam gagal/kongestif
5) Elektrolit : mungkin berubah karena penurunan fungsi ginjal
6) Analisa Gas Darah : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis
respiratorik ringan atau hipoksemia
7) BUN : peningkatan BUN menandakan penurunan fungsi ginjal
8) Creatinin : peningkatan merupakan indikasi gagal jantung
9) Laboratorium
10) Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal
jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic
Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP. Kegunaan
pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung,
stratifikasi pasien dengan gagal jantung, deteksi left ventricular
systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan
dengan dispnea. Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih
akurat mendignosis gagal jantung
8) PATHWAYS KEPERAWATAN

9) DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial, frekuensi, irama dan konduksi listrik
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolus yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru.
3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air
10) FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial, frekuensi, irama dan konduksi listrik

Tujuan :

Curah jantung mencukupi kebutuhan individual, komplikasi teratasi,

tingkat aktivitas optimal, proses penyakit dimengerti.

Kriteria Hasil :

Menunjukkan tanda vital dalam batas yan bisa diterima, melaporkan

penurunan dispnea, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban
kerja jantung.

Intervensi Rasional
Auskultasi nadi apikal dan 1. Mengetahui terjadinya takikardi
mengkaji frekuensi, irama (meskipun pada saat istirahat)
jantung . untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas
ventrikel.

Catat bunyi jantung 1. Mengetahui terjadinya takikardi

(meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas
ventrikel.
 Mengkaji kulit terhadap
adanya pucat dan sianosis
1. Pucat menunjukkan menurunnya
perfusi perifer ekunder terhadap
tidak adekutnya curah jantung,
vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapt terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area yang sakit
sering berwarna biru atu belang
karena peningkatan kongesti
vena.

Berikan oksigen tambahan 1. Meningkatkan sediaan oksigen

dengan kanula nasal/masker untuk kebutuhan miokard untuk
dan obat sesuai indikasi melawan efek hipoksia/iskemia.
(kolaborasi) Banyak obat dapat digunakan
untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan menurunkan
kongesti

2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

kapiler-alveolus yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru.

Tujuan :

Gangguan pertukaran gas berkurang atau hilang

Kriteria Hasil :
 Menunjukkan status pernafasan yang normal berdasarkan : PaO2 PaCO2,
pH arteri, dan saturasi o2 dalam batas normal

Intervensi Rasional
Pantau bunyi nafas dan Menyatakan adanya kongesti
catat adanya crackles pada paru/pengumpulan secret menunjukkan
pasien. kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut.

Ajarkan/anjurkan pasien Menyatakan adanya kongesti

batuk efektif, nafas dalam. paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut.

Membantu pasien untuk Membersihkan jalan nafas dan

melakukan perubahan posisi memudahkan aliran oksigen.
secara berkala.

Pantau hasil dari GDA dan Membantu mencegah terjadinya

nadi oksimetri. atelektasis dan pneumonia pada pasien.

3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah

jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan

tindakan keperawatan

Kriteria Hasil :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan
darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema
dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB ideal TB –100 ± 10 %)

Intervensi
Pantau pengeluaran urine,
catat jumlah dan warna saat
dimana diuresis terjadi.
Rasional
Pengeluaran urine mungkin sedikit dan
pekat karena penurunan perfusi ginjal.
Posisi terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.

Pantau/hitung Terapi diuretic yang diberikan dapat

keseimbangan pemasukan menyebabkan kehilangan cairan tiba-
dan pengeluaran selama 24 tiba/berlebihan sehingga terjadi
jam. dan terapkan terapi hipovolemia.
diuretic.

Pertahakan pasien duduk Posisi tersebut meningkatkan filtrasi

atau tirah baring dengan ginjal dan menurunkan produksi ADH
posisi semifowler selama sehingga meningkatkan diuresis.
fase akut.

Kaji bisisng usus. Catat Kongesti visceral (terjadi pada GJK

keluhan anoreksia, mual, lanjut) dapat mengganggu fungsi
distensi abdomen dan gaster/intestinal.
konstipasi.

Kolaborasi dengan ahli gizi Pasien perlu diberikan diet yang tepat
untuk menentukan diet yang untuk memenuhi kebutuhan kalori
akan dilakukan oleh pasien. dalam pembatasan natrium.
 DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah : Buku Saku untuk

Brunner dan Suddart. Jakarta : EGC

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2016. Asuhan Keperawatan Praktis

Jilid 2. Yogyakarta : Mediaction Jogja

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika.