BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
5
6
Batas-batas jantung:
- Kanan: vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
- Kiri: ujung ventrikel kiri
- Anterior: atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
- Posterior: atrium kiri, 4 vena pulmonalis
- Inferior: ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang
diafragma sampai apeks jantung
- Superior: apendiks atrium kiri
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat
katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar
darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup
7
trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup
pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral
yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak
diantara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu
leafletanterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet).
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis
dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus
jantung. Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya
sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan
servikal atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak
mempunyai persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat
kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.
Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan
berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan
apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan
interventrikuler posterior. Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior
desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan kanan. Arteri
koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri
anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan
sirkumfleks. LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung.
Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan.
Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara
morfologi berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.
2) Fisiologi Jantung
Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait
fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atrium-ventrikel
kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut,
pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung
yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis
sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang
berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi
kelangsungan hidupnya.
8
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung.
Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi
vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah
kanan. Darah masuk ke atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju
ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal.
Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami
oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah
merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui keempat vena pulmonalis. Dari
atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya
dipompakan ke aorta.
Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan
tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini
mulai mengalami relaksasi dan darah dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel
ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini
selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara
bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.
2.1.4 Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan
terjadi kongestif sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katup atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
9
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang
dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban
awal akibat aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah
jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada
keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah
jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal
jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif (Barbara C Long,
2010 : 452 - 455).
10
2.1.6 Komplikasi
Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagal jantung, yaitu:
1) Edema paru
Edema paru adalah suatu kondisi yang ditandai dengan gejala sulit bernapas
akibat terjadinya penumpukan cairan di dalam kantong paru-paru (alveoli).
Kondisi ini dapat terjadi tiba-tiba maupun berkembang dalam jangka waktu lama.
Dalam kondisi normal, udara akan masuk ke dalam paru-paru ketika
bernapas. Namun, pada kondisi edema paru, paru-paru justru terisi oleh cairan.
Sehingga oksigen yang dihirup pun tidak mampu masuk ke paru-paru dan aliran
darah.
Ada beberapa macam penyebab edema paru, biasanya berhubungan dengan
gangguan pada jantung. Namun, edema paru juga dapat terjadi tanpa gangguan
jantung.
Jantung berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh dari bagian
rongga jantung yang disebut ventrikel kiri. Ventrikel kiri mendapat darah dari
paru-paru, yang merupakan tempat pengisian oksigen ke dalam darah untuk
kemudian disalurkan ke seluruh tubuh. Darah dari paru-paru, sebelum mencapai
ventrikel kiri, akan melewati bagian rongga jantung lainnya, yaitu atrium kiri.
Edema paru yang disebabkan oleh gangguan jantung terjadi akibat ventrikel kiri
tidak mampu memompa masuk darah dalam jumlah yang cukup, sehingga
tekanan di dalam atrium kiri, serta pembuluh darah di paru-paru meningkat.
Peningkatan tekanan ini kemudian menyebabkan terdorongnya cairan melalui
dinding pembuluh darah ke dalam alveoli. Beberapa penyakit jantung yang dapat
menyebabkan edema paru, antara lain:
- Penyakit jantung koroner
- Kardiomiopati
- Hipertensi
- Penyakit katup jantung
2) Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah kondisi di mana jantung mengalami gangguan
secara mendadak, sehingga tidak mampu mencukupi pasokan darah yang
dibutuhkan oleh tubuh. Secara umum, kurangnya aliran darah ke pembuluh darah
13
koroner (pembuluh darah yang memberi suplai oksigen untuk jantung) akan
merusak ventrikel kiri, yaitu ruang jantung yang mengalirkan darah ke seluruh
tubuh. Keadaan tersebut biasanya terjadi pada serangan jantung. Otot jantung
akan melemah dan berkembang menjadi syok kardiogenik.
Meskipun pemicu utama syok kardiogenik adalah serangan jantung, syok
kardiogenik dapat terjadi ketika jantung tidak dapat memompa darah secara
optimal, seperti pada aritmia, penekanan terhadap rongga jantung akibat
penumpukan cairan di sekitarnya (tamponade jantung), serta penyakit katup
jantung.
3) Episode Trombolitik
Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan
sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan trombos
intrakardias dan intravaskuler. Begitu pasien meninggalkan aktivitas setelah
mobilitas lama sebuah trombu dapat terlepas dan terbawa ke otak, ginjal,
usus dan paru-paru.
4) Efusi Perikardial dan Tamponade Jantung
Efusi perikardial mengacu pada masuknya cairan kedalam jantung perik
ardium. Secara normal kantung perikardium berisi cairan sebanyak kurang
dari 50 ml. Cairan pericardium akan terakumulasi secara lambat tanpa
menyebabkan gejala yang nyata. Hasil akhir proses ini adalah tamponade
jantung.
2.1.7 Pemeriksaan Penunjang
Menurut Wijaya & Putri (2013), pemeriksaan pada gagal jantung adalah
sebagai berikut:
1) Foto thorax
Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung yang disertai
adanya pembendungan cairan di paru karena hipertensi pulmonal.
2) Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan Hb, hematokrit, leukosit
dan elektrolitserum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga
hemodelusi darah dari adanya kelainan retensi air, K, Na, Ca, Ureum, gula darah.
14
3) Ultrasonography (USG)
Pemeriksaan Ultrasonography merupakan gambaran cairan bebas dalam
rongga abdomen dan gambaran pembesaran hepar.
4) Elektrokardiography (EKG)
EKG mengungkapkan adanya takikardi, hipertropi bilik jantung dan
iskemik.
2.1.8 Penatalaksanaan Medis
Menurut Kosron (2012) penatalaksanaan pada CHF meliputi:
1) Terapi Non Farmakologis
a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Pemberian oksigenasi
c. Dukung diet: pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema
2) Terapi Farmakologis
a. Terapi diuretic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal
b. Terapi vasodilator: obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel
15
c. B3 (Brain)
Kesadaran umum klien biasanya compos menthis. Pengkajian objektif
klien, yaitu wajah meringis, menangis, merintis, menggeliat yang
merupakan respon dari adanya nyeri dada akibat infark pada
miokardium. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardia, dispnea
pada saat istirahat maupun saat beraktivitas.
d. B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urine dengan intake cairan klien. Oleh karena
itu, perlu memonitor adanya oliguria pada klien.
e. B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual muntah. Pada saat palpasi abdomen,
ditemukan nyeri tekan pada ke empat kuadran, penurunan peristaltik
usus.
f. B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap dan jadwal
olahraga teratur, perubahan postur tubuh. Mengkaji personal hygiene
klien apakah klien mengalami kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
2.2.2 Diagnosa Keperawatan
1) Pola nafas tidak efektif b.d kelemahan otot pernapasan
2) Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas jantung
3) Penurunan perfusi jaringan b.d penurunan suplai darah ke jaringan
4) Kelebihan volume cairan b.d retensi natrium dan air
5) Konstipasi b.d kelemahan otot abdomen
6) Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
2.2.3 Intervensi Keperawatan
NO DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1 Pola nafas tidak Setelah dilakukan 1. Kaji tanda-tanda 1. Untuk
efektif b.d tindakan keperawatan vital klien mengetahui
kelemahan otot selama 2x24 jam 2. Beri posisi keadaan umum
pernafasan diharapkan respirasi senyaman klien
kembali normal mungkin 2. Agar klien
dengan kriteria hasil: 3. Lakukan merasa nyaman
- Tanda-tanda vital fisioterapi dada 3. Untuk
17
beristirahat dan
beraktivitas