https://en.m.wikipedia.

org/wiki/Herpes_simplex_encephalitis

INGGRIS ➞ INDONESIA OPEN ORIGINAL

Ensefalitis
herpesviral

Ensefalitis herpesviral adalah ensefalitis

karena virus herpes simpleks .
 Ensefalitis herpesviral

gambar MR T2-weighted koronal menunjukkan

sinyal tinggi di lobus temporal termasuk
formasi hippocampal dan gyrae
parahippogampal, insulae, dan girus frontal
inferior kanan. Biopsi otak dilakukan dan
histologi konsisten dengan ensefalitis. PCR
diulangi pada spesimen biopsi dan positif untuk
HSV

Keistimewaan Penyakit menular

Herpes simplex encephalitis (HSE)
adalah infeksi virus pada sistem saraf
pusat manusia. Diperkirakan
mempengaruhi setidaknya 1 dari
500.000 individu per tahun [1] dan
beberapa penelitian menunjukkan tingkat
kejadian 5,9 kasus per 100.000 kelahiran
hidup. [2] Sebagian besar kasus herpes
ensefalitis disebabkan oleh virus herpes
simpleks-1 (HSV-1), virus yang sama
yang menyebabkan luka dingin. 57%
orang dewasa Amerika terinfeksi HSV-1,
[3] yang menyebar melalui tetesan, kontak
biasa, dan kadang-kadang kontak
seksual, meskipun sebagian besar orang
yang terinfeksi tidak pernah menderita
y g p
luka dingin. Sekitar 10% kasus herpes

ensefalitis disebabkan oleh HSV-2, yang

biasanya menyebar melalui kontak
seksual. Sekitar 1 dari 3 kasus HSE
dihasilkan dari infeksi HSV-1 primer,
terutama terjadi pada individu di bawah
usia 18 tahun; 2 dari 3 kasus terjadi pada
orang seropositif , beberapa di antaranya
memiliki riwayat herpes berulang
orofacial. Sekitar 50% individu yang
mengembangkan HSE berusia di atas 50
tahun. [4]

Tanda dan gejala

Sebagian besar individu dengan HSE
menunjukkan penurunan tingkat
kesadaran dan per bahan kondisi mental
kesadaran dan perubahan kondisi mental

yang muncul sebagai kebingungan , dan

perubahan kepribadian. Peningkatan
jumlah sel darah putih dapat ditemukan
dalam cairan serebrospinal pasien, tanpa
adanya bakteri patogen dan jamur .
Pasien biasanya mengalami demam [1]
dan mungkin mengalami kejang.
Aktivitas listrik otak berubah ketika
penyakit berkembang, pertama
menunjukkan kelainan pada satu lobus
temporal otak, yang menyebar ke lobus
temporal lainnya 7-10 hari kemudian. [1]
Pencitraan dengan CT atau MRI
menunjukkan perubahan karakteristik
pada lobus temporal (lihat Gambar).
Diagnosis pasti membutuhkan pengujian
 g p p g j
cairan serebrospinal (CSF) dengan

tusukan lumbal (keran tulang belakang)

untuk mengetahui keberadaan virus.
Pengujian membutuhkan waktu
beberapa hari, dan pasien dengan
dugaan herpes encephalitis harus segera
diobati dengan asiklovir sambil
menunggu hasil tes.

Patofisiologi
HSE diduga disebabkan oleh penularan
virus dari situs periferal pada wajah
setelah reaktivasi HSV-1, sepanjang
akson saraf, ke otak. [1] Virus ini tertidur
di ganglion saraf kranial trigeminal, tetapi
alasan reaktivasi, dan jalurnya untuk
mendapatkan akses ke otak masih
mendapatkan akses ke otak, masih

belum jelas, meskipun perubahan dalam

sistem kekebalan yang disebabkan oleh
stres jelas berperan pada hewan model
penyakit. Saraf penciuman juga mungkin
terlibat dalam HSE, [5] yang mungkin
menjelaskan kecenderungannya untuk
lobus temporal otak, karena saraf
penciuman mengirimkan cabang di sana.
Pada kuda, polimorfisme nukleotida
tunggal cukup untuk memungkinkan
virus menyebabkan penyakit neurologis;
[6] tetapi tidak ada mekanisme serupa
yang ditemukan pada manusia.

Diagnosis
CT scan otak (dengan / tanpa kontras).
Lengkap sebelum tusukan lumbal untuk
menyingkirkan peningkatan ICP,
hidrosefalus obstruktif, efek massa

MRI otak — Peningkatan intensitas sinyal

T2 di daerah frontotemporal →
ensefalitis virus (HSV)

Perawatan
Ensefalitis herpesviral dapat diobati
dengan asiklovir intravena dosis tinggi,
yang harus diinfuskan 10 mg / kg
(dewasa) selama 1 jam untuk
menghindari gagal ginjal. Tanpa
pengobatan, HSE menyebabkan
p g , y
kematian yang cepat pada sekitar 70%

kasus; selamat menderita kerusakan

neurologis yang parah. [1] Saat dirawat,
HSE masih berakibat fatal pada
sepertiga kasus, dan menyebabkan
kerusakan neurologis jangka panjang
yang serius pada lebih dari separuh
korban yang selamat. Dua puluh persen
pasien yang dirawat sembuh dengan
kerusakan ringan. Hanya populasi kecil
yang selamat (2,5%) yang mendapatkan
kembali fungsi otak yang sepenuhnya
normal. [4] Memang, banyak kasus
amnesik dalam literatur ilmiah memiliki
etiologi yang melibatkan HSE. Perawatan
sebelumnya (dalam waktu 48 jam dari
onset gejala) meningkatkan
 g j ) g
kemungkinan pemulihan yang baik.

Jarang, orang yang diobati dapat

mengalami kekambuhan infeksi
berminggu-minggu hingga berbulan-
bulan kemudian. Ada bukti bahwa
peradangan menyimpang yang dipicu
oleh herpes simplex dapat menyebabkan
peradangan granulomatosa di otak, yang
merespons steroid. [7] Meskipun virus
herpes dapat menyebar, ensefalitis itu
sendiri tidak menular. Virus lain dapat
menyebabkan gejala ensefalitis yang
serupa, meskipun biasanya lebih ringan (
Herpesvirus 6 , virus varicella zoster ,
Epstein-Barr , cytomegalovirus ,
coxsackievirus , dll.).
Referensi
1. Whitley RJ (September 2006).
"Ensefalitis simpleks herpes: remaja dan
dewasa". Penelitian Antiviral . 71 (2–3):
141–8. doi : 10.1016 /
j.antiviral.2006.04.002 . PMID 16675036
.
2. Kropp RY, Wong T, Cormier L, Ringrose
A, Burton S, Embree JE, Steben M (Juni
2006). "Infeksi virus herpes simpleks
neonatal di Kanada: hasil studi prospektif
nasional 3 tahun". Pediatri . 117 (6):
1955–62. doi : 10.1542 / peds.2005-1778
. PMID 16740836 .
3. Xu F, Sternberg MR, Kottiri BJ, GM
McQuillan, Lee FK, Nahmias AJ, Berman
SM Markowitz LE (Agustus 2006) "Tren
SM, Markowitz LE (Agustus 2006). Tren

virus herpes simplex tipe 1 dan tipe 2

seroprevalensi di Amerika Serikat". JAMA .
296 (8): 964–73. doi : 10.1001 /
jama.296.8.964 . PMID 16926356 .
4. Whitley RJ, Gnann JW (Februari 2002).
"Ensefalitis virus: infeksi yang sudah
dikenal dan patogen yang muncul". Lancet
. 359 (9305): 507–13. doi : 10.1016 /
S0140-6736 (02) 07681-X . PMID
11853816 .
5. Dinn JJ (November 1980). "Penyebaran
virus transolfactory pada herpes simplex
encephalitis" . Jurnal Medis Inggris . 281
(6252): 1392. doi : 10.1136 /
bmj.281.6252.1392 . PMC 1715042 .
PMID 7437807
PMID 7437807 .

6. Van de Walle GR, Goupil R, Wishon C,

Damiani A, Perkins GA, Osterrieder N (Juli
2009). "Polimorfisme nukleotida tunggal
dalam DNA polimerase herpesvirus cukup
untuk menyebabkan penyakit neurologis
yang mematikan". Jurnal Penyakit Menular
. 200 (1): 20–5. doi : 10.1086 / 599316 .
PMID 19456260 .
7. Varatharaj A, Nicoll JA, Pelosi E, Pinto
AA (April 2017). "Ensefalitis herpes
simpleks tipe-1 kortikosteroid-responsif
fokal pada orang dewasa". Neurologi
Praktis . 17 (2): 140–144. doi : 10.1136 /
practneurol-2016-001474 . PMID
28153849 .
 Tautan eksternal
Kumar M, Hill JM, Clement C, Varnell ED,
Thompson HW, Kaufman HE (Desember
2009). "Sebuah studi terkontrol plasebo
double-blind untuk mengevaluasi
valacyclovir saja dan dengan aspirin untuk
penumpahan DNA HSV-1 asimptomatik
pada air mata dan air liur manusia" .
Oftalmologi Investigasi & Ilmu Visual . 50
(12): 5601–8. doi : 10.1167 / iovs.09-3729
. PMC 2895993 . PMID 19608530 .
Kaufman HE, Azcuy AM, Varnell ED, Sloop
GD, Thompson HW, Hill JM (Januari 2005).
"DNA HSV-1 dalam air mata dan air liur
orang dewasa normal" . Oftalmologi
Investigasi & Ilmu Visual . 46 (1): 241–7. doi
: 10.1167 / iovs.04-0614 . PMC 1200985 .
PMID 15623779 .
 Bukit JM, Zhao Y, Clement C, Neumann DM,
Lukiw WJ (Oktober 2009). "Infeksi HSV-1
sel otak manusia menginduksi sinyal
inflamasi tipe miRNA-146a dan Alzheimer"
. NeuroReport . 20 (16): 1500–5. doi :
10.1097 / WNR.0b013e3283329c05 . PMC
2872932 . PMID 19801956 .

Klasifikasi ICD - 10 : B00.4 • D

ICD - 9-CM : 054.3

Sumber daya eksternal eMedicine : artikel /

1165183 artikel /
341142

Diperoleh dari "

https://id.wikipedia.org/w/index.php?
title=Herpesviral encephalitis&oldid=874203495
title Herpesviral_encephalitis&oldid 874203495
"

Last edited 9 days ago by Ruslik0

Konten tersedia di bawah CC BY-SA 3.0 kecuali

dinyatakan sebaliknya.