Tutorial Klinik

ILMU PENYAKIT MATA

Disusun Oleh :
Aniki Puspita G99152030
Putri Nur Kumalasari G99152031
Katherine Gowary Sugiarto G99152032

Pembimbing
Kurnia Rosyida, dr., Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2016
 BAB I
PENDAHULUAN
Berasal dari kata Yunani yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan
warna tersebut pada penderita glaukoma.(Ilyas, 2010)
Kelainan mata glaukoma ditandai dengan ekskavasi glaukomatosa, neuropati
saraf optik, serta kerusakan lapang panang. Penyakit ini bersifat kronik dan
progresif, ditandai dengan peninggian tekanan intraokular dan dapat disebabkan
oleh:
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.
2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil.
Pada glaukoma akan terdapat penurunan fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta
degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.
1. Glaucoma sudut sempit primer dan sekunder
2. Glaucoma sudut terbuka primer dan sekunder
3. Kelainan pertumbuhan pada mata.(Ilyas, 2010)

BAB II
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS
Nama : Ny. P
Umur : 63 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Sragen
Tanggal periksa : 26 Mei 2016
No. RM : 01-24-1x-xx
Cara Pembayaran : BPJS

II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama : penglihatan kedua mata kabur terutama pada
mata kiri

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien dengan diagnosis ODS POAG sejak 12 Mei 2016, datang ke poli
mata RSUD Dr. Moewardi untuk kontrol ke-2 dengan keluhan penglihatan
kedua mata kabur terutama pada mata kiri sejak satu tahun yang lalu. Keluhan
dirasakan semakin lama semakin memberat. Keluhan dirasakan terus-menerus.
Keluhan tersebut tidak disertai dengan mata merah, nyeri, cekot-cekot, ataupun
pandangan dobel.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat keluhan serupa : (+) POAG
 Riwayat DM : disangkal
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat trauma : disangkal
  Riwayat pemakaian kacamata : disangkal
 Riwayat pengobatan glaukoma : Timolol 2 dd gtt 1 ODS, Glaucon
2x500 mg, KSR 1x1 (pengobatan sejak tanggal 12-05-2016)

D. Riwayat Penyakit Keluarga

 R. Hipertensi : disangkal
 R. DM : disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Kesan umum
Keadaan umum baik E4V5M6, gizi kesan cukup

B. Pemeriksaan subyektif OD OS
Visus 6/60 3/60
Pinhole Tidak maju Tidak maju
Konfrontasi test Lapang pandang Lapang pandang
menyempit menyempit

C. Pemeriksaan Obyektif
1. Sekitar mata
Tanda radang tidak ada tidak ada
Luka tidak ada tidak ada
Parut tidak ada tidak ada
Kelainan warna tidak ada tidak ada
Kelainan bentuk tidak ada tidak ada
2. Supercilium
Warna hitam hitam
Tumbuhnya normal normal
 Kulit sawo matang sawo matang

Geraknya dalam batas normal dalam batas normal

3. Pasangan Bola Mata dalam Orbita
Heteroforia tidak ada tidak ada
Strabismus tidak ada tidak ada
Pseudostrabismus tidak ada tidak ada
Exophtalmus tidak ada tidak ada
Enophtalmus tidak ada tidak ada
Anopthalmus tidak ada tidak ada
4. Ukuran bola mata
Mikrophtalmus tidak ada tidak ada
Makrophtalmus tidak ada tidak ada
Ptisis bulbi tidak ada tidak ada
Atrofi bulbi tidak ada tidak ada
Buftalmus tidak ada tidak ada
Megalokornea tidak ada tidak ada
5. Gerakan Bola Mata
Temporal superior dalam batas normal dalam batas normal
Temporal inferior dalam batas normal dalam batas normal
Temporal dalam batas normal dalam batas normal
Nasal dalam batas normal dalam batas normal
Nasal superior dalam batas normal dalam batas normal
Nasal inferior dalam batas normal dalam batas normal
6. Kelopak Mata
Gerakannya dalam batas normal dalam batas normal
Lebar rima 10 mm 10 mm
Blefarokalasis tidak ada tidak ada
Tepi kelopak mata
 Oedem tidak ada tidak ada
Margo intermarginalis tidak ada tidak ada
Hiperemis tidak ada tidak ada
Entropion tidak ada tidak ada
Ekstropion tidak ada tidak ada
7. Sekitar saccus lakrimalis
Oedem tidak ada tidak ada
Hiperemis tidak ada tidak ada
8. Sekitar Glandula lakrimalis
Odem tidak ada tidak ada
Hiperemis tidak ada tidak ada
9. Tekanan Intra Okuler
Palpasi kesan normal kesan normal
Tonometer Schiotz tidak dilakukan tidak dilakukan
NCT 17 mmHg 22 mmHg
10. Konjungtiva
Konjungtiva palpebra
Oedem tidak ada tidak ada
Hiperemis tidak ada tidak ada

Sikatrik tidak ada tidak ada

Konjungtiva Fornix
Oedem tidak ada tidak ada
Hiperemis tidak ada tidak ada

Sikatrik tidak ada tidak ada

Konjungtiva Bulbi
Pterigium tidak ada tidak ada
Oedem tidak ada tidak ada
Hiperemis tidak ada tidak ada
 Sikatrik tidak ada tidak ada
Injeksi konjungtiva tidak ada tidak ada
Caruncula dan Plika Semilunaris
Oedem tidak ada tidak ada
Hiperemis tidak ada tidak ada

Sikatrik tidak ada tidak ada

11. Sklera
Warna putih putih
Penonjolan tidak ada tidak ada
12. Kornea
Ukuran 12 mm 12 mm
Limbus jernih jernih
Permukaan rata, mengkilat rata, mengkilat
Sensibilitas normal normal
Keratoskop (Placido) tidak dilakukan tidak dilakukan
Fluoresin Test tidak dilakukan tidak dilakukan
13. Kamera Okuli Anterior
Isi jernih jernih
Kedalaman dalam dalam
14. Iris
Warna coklat coklat
Gambaran spongious spongious
Bentuk bulat bulat

Sinekia Anterior tidak ada tidak ada

15. Pupil
Ukuran 3 mm 3 mm
Bentuk bulat bulat
Tempat sentral sentral
 Reflek direk (+) (+)
Reflek indirek (+) (+)
Reflek konvergensi baik baik

16. Lensa
Ada/tidak ada ada
Kejernihan keruh keruh
Letak sentral sentral
VII. GAMBAR

Gambar 1. Occouli Dextra-Sinistra

Gambar 2. Occuli Dextra

 Gambar 3. Occuli Sinistra

VIII. DIAGNOSIS BANDING

ODS Primary Open Angle Glaukoma (POAG)
ODS Katarak senilis imatur

IX. DIAGNOSIS
ODS primary open angle glaucoma (POAG)
ODS katarak senilis imatur

X. TERAPI
Evaluasi pengobatan POAG
1. Pemeriksaan TIO
Kontrol setiap bulan. Hasil pemeriksaan TIO dengan NCT saat
kontrol OD 17.0 dan OS 22.0. rentang TIO untuk pasien yang dalam
 pengobatan glaucoma? Hasil ini masih tergolong tinggi untuk pasien
dalam pengobatan glaukoma, sehingga harus di periksa ulang atau
diperiksa dengan tonometer jenis lain misalnya tonometer schiotz.
Karena terdapat kemungkinan kesalahan pembacaan alat.
Jika hasil pemeriksaan TIO masih tergolong tinggi, maka perlu
dievaluasi mengenai kepatuhan pemakaian obat dan cara pemakaian
obat apakah sudah tepat. Jika kepatuhan pemakaian obat dan cara
pemakaian obat ternyata sudah tepat maka perlu dipertimbangkan
obat lain atau penambahan obat. Obatnya apa??
2. Pemeriksaan funduskopi
Kontrol setiap bulan. Pemeriksaan funduskopi perlu dilakukan untuk
mengevaluasi progresifitas perluasan ekskavasio glaukomatosa. Hasil
pemeriksaan: refleks fundus (+) kurang cemerlang, lainnya sulit
dievaluasi karena tertutup kekeruhan lensa.
3. Pemeriksaan perimetri setiap 6 bulan.
Pemeriksaan perimetri baru dilakukan satu kali tanggal 12 Mei 2016.

Untuk penatalaksanaan katarak senilis imatur, belum perlu dilakukan tindakan

pembedahan.

XI. PROGNOSIS
OD OS
Ad vitam bonam bonam
Ad sanam dubia ad sanam dubia ad sanam
Ad kosmetikum bonam bonam
Ad fungsionam dubia ad malam dubia ad malam
SARAN
1. Pada saat pemeriksaan seharusnya dilakukan beberapa pemeriksaan secara
komprehensif menurut AAO agar bisa ditegakkan :
- Tonometri dengan nilai normal 10-21 dan ditegakkan glaukoma >21
- Gonioskopi untuk membedakan sudut tertutup atau terbuka pada glaukoma
- Opthalmoskopi, pasien sebelumnya ditetesi midriatil terlebih dahulu,
didapatkan peningkatan cup / cekungan
- Visus perifer dengan perimetri yang dilakukan 6-12 bulan sekali
- Pachymetri untuk mengetahui ketebalan kornea, semakin tebal kornea akan
meningkatkan risiko glaukoma
2. Pada pasien ini merupakan kunjungan kedua dengan kunjungan pertama TIO
OD 22,5 dan TIO OS 25 TIO normal (10-21). Pasien sudah dilakukan
perimetri untuk mengetahui visus perifer namun statusnya tidak dapat
ditemukan, pasien sudah dilakukan konfrontasi test terdapat penyempitan
lapang pandang. Penyempitan lapaang pandang belum bisa ditegakkan dari
pemeriksaan konfrontasi karena pasien tidak kooperatif. Gonioskopi,
pachymetri belum dilakukan pada pasien.
3. Pada saat pasien berkunjung pertama pasien mendapatkan medikasi timolol dan glaukoma.
Menurut AAO pasien dengan peningkatan TIO diberikan

Alpha2-adrenergic
agonists
Caution is urged in patients who are
taking monoamine oxidase inhibitors
or tricyclic antidepressants.
Apraclonidine may cause
tachyphylaxis and topical sensitivity.
Use in children under 2 years of age
is contraindicated.
Apraclonidine
Iopidine (apraclonidine hydrochloride)
solution. Alcon
Brimonidine
Alphagan P (brimonidine tartrate)
solution. Allergan
Brimonidine tartrate solution. Akorn,
Alcon, Bausch & Lomb
Combigan (brimonidine tartrate and
timolol maleate) solution. Allergan

Brinzolamide
Azopt (brinzolamide)
Carbonic suspension.Alcon
Dorzolamide
anhydrase Cosopt (dorzolamide hydrochloride
and timolol maleate) solution. Merck
inhibitors Dorzolamide hydrochloride
solution.Apotex, Hi Tech Pharmacal,
Side effects include bitter taste, Teva Pharm
blurred vision and punctate
keratopathy. Dorzolamide hydrochloride and timolol
maleate solution. Apotex, Hi Tech
Pharmacal
Trusopt (dorzolamide hydrochloride)
solution. Merck

Bimatoprost
Lumigan (bimatoprost)
Hypotensive solution.Allergan

lipids, including Latanoprost

Xalatan (latanoprost)
solution.Pfizer/Pharmacia & Upjohn
prostaglandin
Travoprost
analogs Travatan (travoprost) solution. Alcon
Travatan Z (travoprost) solution. Alcon
Side effects may include darkening
of the iris and periocular skin,
conjunctival hyperemia and
hypertrichiasis. Latanoprost and
travoprost are prostaglandin
analogs.

Parasympathomi
metic (miotic)
agents
Induced myopia is a common side
effect. Retinal detachments have
been reported in some patients, and
a peripheral retinal evaluation is
recommended before therapy.
Beta-adrenergic
antagonists (beta
blockers)
Side effects of beta blockers include
bronchospasm, bradycardia,
increased heart block, hypotension,
reduced exercise tolerance and CNS
depression. Patients with diabetes
may experience reduced glucose
tolerance and masking of
hypoglycemic signs and symptoms.
Abrupt withdrawal of ocular beta
blockers can exacerbate symptoms
of hyperthyroidism. Betaxolol may
be safer, if somewhat less effective,
than other beta blockers for some
patients.
Carbachol
Isopto carbachol solution. Alcon
Echothiophate
Phospholine iodide (echothiophate
iodide) solution. Pfizer/Wyeth
Betaxolol
Betaxolol hydrochloride
solution.Falcon
Betoptic (betaxolol hydrochloride)
solution. Alcon
Betoptic S (betaxolol hydrochloride)
suspension. Alcon
Carteolol
Carteolol hydrochloride
solution.Bausch & Lomb, Falcon
Ocupress (carteolol hydrochloride)
solution. Novartis
Levobunolol
Betagan (levobunolol hydrochloride)
solution. Allergan
Levobunolol hydrochloride
solution.Bausch & Lomb, Falcon
Metipranolol
Metipranolol hydrochloride
solution.Falcon
Optipranolol (metipranolol
hydrochloride) solution. Bausch &
Lomb
Timolol
 Betimol (timolol)
solution.Santen/Vistakon
Combigan (brimonidine tartrate and
timolol maleate) solution. Allergan
Cosopt (dorzolamide hydrochloride
and timolol maleate) solution. Merck
Dorzolamide hydrochloride and timolol
maleate solution. Apotex, Hi Tech
Pharmacal
Istalol (timolol maleate) solution. Ista
Timolol maleate solution. Bausch &
Lomb, Falcon, Pacific Pharma, Akorn
Timoptic (timolol maleate)
solution.Merck
Timoptic-XE (timolol maleate) solution,
gel forming, extended release. Merck

4. Hipertensi okuli menurut AAO adalah tekanan didalam bola mata yang lebih
dari normal. Tekanan normal pada bola maata adalah kurang dari 21.
Hipertensi okuli terjadi bila tekanan bola mata lebih dari normal tanpa ada
gejala glaukma dan kerusakan pada nervus optikus.
5.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
GLAUKOMA
Glukoma merupakan penyakit yang menyerang saraf mata hingga menyebabkan kerusakan saraf yang
bersesuaian. Kerusakan tersebut dapat terjadi secara mendadak atau perlahan tergantung tekanan bola
mata penderitannya. Kerusakan yang terjadi akan menyebabkan gangguan pengelihatan hingga
akhirnya menyebabkan kebutaan permanen.
Glukoma memegang penyakit mata nomer dua terbanyak di dunia setelah katarak. Berbeda dengan
katarak, kebutaan yang diakibatkan glukoma bersifat permanen. Prevalensi glukoma tahun 2008
menurut hasil Jakarta Urban Eye Health Study menunjukkan angka 2,53% dan menurut Riset
Kesehatan Dasar 2007, responden yang pernah didiagnosis glukoma oleh tenaga kesehatan sebesar
0,46%. Melihat prevalensi ini meskipun tidak dapat dibandingkan secara langsung, diduga bahwa
penderita glukoma sebagian besar belum terdeteksi/ terdiagnosis dan belum tertangani.
Deteksi dini adalah cara utama untuk mencegah peningkatan jumlah prevalensi penyakit glukoma
sedangkan medikasi yang dilakukan bertujuan mencegah terjadinya perburukan kerusakan saraf yang
lebih lanjut sehingga kualitas hidup pasien tidak semakin menurun.

A. Anatomi
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi
bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris
melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior.
Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork.
Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang
membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu
lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen
diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor. Sudut kamera okuli
anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris,
merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini
terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork dan scleral spur.
Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-
lembar
berlubang
jaringan
kolagen dan
elastic.
Trabecular
meshwork
disusun atas
tiga bagian,
yaitu uvea
meshwork
(bagian
paling
dalam),
 corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial
meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang
berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm.
Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis
jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran
besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien tekanan
intraokuli. Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera
untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior.
Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke
vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus
superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus
kavernosus.

B. DEFINISI GLAUKOMA
Glukoma adalah penyakit mata yang terutama disebabkan tekanan
bola mata yang tidak normal. Hal ini menyebabkan rusaknnya struktur dan
fungsi saraf optik (optic nerve) manusia ditandai dengan ekskavasasi
glukomatosa dan berakibat penyempitan lapang pandang (Ilyas, 2010).
Tekanan bola mata. Tekana bola mata/ tekanan intraocular (TIO) berkisar 15-
20 mmHg. Batas tertinggi adalah 24,4 mmHg sehingga 22 mmHg dianggap
sebagai batas normal tinggi yang harus diwaspadai (Ilyas dkk, 2002).
C. EPIDEMIOLOGI
Penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak diseluruh dunia adalah
glukoma. Berdasarkan Survei Kesehatan Indera tahun 1993-1996, sebesar
1,5% penduduk Indonesia mengalami kebutaan akibat glukoma sebesar
0,20%. Prevalensi glukoma hasil Jakarta Urban Eye Helath Study tahun
2008 adalah glukoma primer sudut tertutup sebesar 1,89%, glukoma sudut
terbuka 0,48% dan glukoma sekunder 0,16% atau seluruhnya 2,53%. Riset
Kesehatan Dasar 2007, responden yang pernah didiagnosis glukoma oleh
tenaga kesehatan sebesar 0,46%. Sedangkan dari data statistic Persatuan
Dokter Spesialis Mata Indonesia, tiga buah rumah sakit dengan penderita
glukoma terbanyak pada Juli 2013-Juni 2014 adalah di RS. Dr Yap
Yogyakarta, RSCM Jakarta dan RS Cicendo Bandung (Depkes, 2015)
D. FAKTOR RISIKO
 Faktor risiko glukoma adalah sebagai berikut :
a. Usia >40 tahun
b. Ras tertentu yaitu Afrika dan Asia
c. Mempunyai riwayat keluarga dengan glukoma
d. Memiliki tekanan bola mata yang tinggi
e. Mengalami riwayat cedera mata
f. Memiliki riwayat konsumsi steroid jangka panjang
g. Memiliki riwayat diabetes, migraine, tekanan darah tinggi, gangguan
sirkulasi darah
(American Academy of Oprhamology, 2015 dan Shaarawy, dkk, 2009)

E. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Kerusakan saraf mata pada glukoma umumnya disebabkan peningkatan
tekanan bola mata. Peningkatan tekanan bola mata diakibatkan oleh
hambatan aliran cairan di dalam bola mata (akuous humor). Cairan ini
diproduksi di dalam mata untuk memberikan nutrisi pada jaringan di dalam
mata, setelah itu cairan tersebut akan dikeluarkan melalui saluran yang
disebut trabekulum dan akhirnya keluar dari dalam mata dan diserap oleh
daerah di sekitarnya. Apabila aliran keluar cairan ini terganggu maka akan
terjadi penumpukan cairan di dalam mata sehingga tekanan mata meningkat.
Peningkatan yang terjadi secara mendadak akan menyebabkan gangguan
aliran yang berat dan tekanan mata akan sangat tinggi (glukoma akut)
Penyumbatan yang terjadi secara perlahan akan menyebabkan peningkatan
tekanan mata yang perlahan pula (glukoma kronik).

F. KLASIFIKASI
Glukoma dapat diklasifikasikan menjadi empat, yaitu :
a. Glukoma primer
Merupakan glukoma yang tidak diketahui penyebabnya dan tidak
diketahui penyebabnya dan tidak disertai dengan penyakit mata lain.
Glukoma primer dibagi lagi menjadi dua, yaitu :
1) Glukoma sudut tertutup (closed-angle glaucoma, angle-
closure glaucoma)
Glukoma ini disebabkan hambatan pada iris perifer yang
mengakibatkan penutupan sudut bilik mata depan secara
mendadak
 2) Glukoma sudut terbuka (Open-angle glaucoma/ glukoma
simpleks kronik)
Glukoma ini terjadi perlahan-lahan yang biasanya
disebabkan oleh hambatan di jaringan trabecular.
b. Glukoma sekunder
Merupakan glukoma yang disebabkan oleh penyakit lain antara lain :
1) Kelainan lensa berupa luksasi lensa, pembengkakan,
fakolitik.
2) Kelainan uvea berupa uveitis dan tumor
3) Trauma berupa hifema, perforasi kornea, prolapse iris
4) Pembedahan seperti pada post operasi katarak dengan bilik
mata depan yang tidak segera terbentuk
5) Lain-lain : rubeosis iridis dan penggunaan kortikosteroid
topikal berlebihan
c. Glukoma kongenital
Glukoma kongenital atau glukoma yang terjadi sejak lahir memiliki
ciri khusus berupa buftalmos maupaun hidroftalmos.
d. Glukoma absolut
Merupakan hasil dari semua glukoma yang tidak terkontrol dengan
ciri mata keras, tidak dapat melihat dan nyeri.
(American Academy of Oprhamology, 2015; Ilyas dkk, 2002)
G. GEJALA
Gejala yang dialami tergantung pada jenis glukoma yang dialami yaitu akut
atau kronik. Pada glukoma akut penderita akan merasakan gejala yang jelas
berupa sakit kepala, mual, muntah, pengelihatan buram, serasa melihat
pelangi di sekitar lampu. Sedangkan glukoma kronik biasanya tidak
menimbulkan gejala namun perlahan-lahan terjadi kerusakan saraf yang
berlanjut menjadi penurunan pengelihatan (Depkes, 2015).

H. PEMERIKSAAN GLAUKOMA
Jenis pemeriksaan pada glaukoma antara lain :
1. Pemeriksaan Visus
Pemeriksaan ini bukan merupakan pemeriksaan khusus untuk glaukoma.
2. Tonometri
Dilakukan untuk mengukur tekanan bola mata. Terdapat 4 cara untuk
melakukan tonometri, yaitu:
a. Palpasi/Digital
Merupakan pengukuran tekanan bola mata dengan jari pemeriksa.
b. Indentasi dengan tonometer Schiotz.
 Pengukuran tekanan bola mata dengan menekan permukaan kornea
dengan beban yang bergerak bebas pada sumbunya.
c. Aplanasi dengan tonometer aplanasi Goldmann.
Pemeriksaan dengan mendatarkan permukaan kornea dengan
tonometer aplanasi Goldmann.
d. Non-Contact Pneumotonometry.
3. Gonioskopi
Merupakan pemeriksaan sudut bilik mata depan dengan menggunakan lensa
kontak khusus. Dilakukan untuk menilai lebar sempitnya sudut mata depan.
4. Ophtalmoskopi

Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan papil

optik, terutama pada glaukoma kronik ( Ilyas, 2009).

I. DIAGNOSIS

1. Peemriksaan tonometri

Pemeriksaan tekanan intraokuler dilakukan dengan menggunakan

tonometri. Rentang tekana intraokuler yang normal adalah 10-21 mmHg,
Namun pada usia lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga
batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glakukoma sudut terbuka primer 32-
50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanana intraokule yang
normal saat pertama diperiksa, sehingga diperlukan pemeriksaan diskus
optikus glaukomantosa dan lapang pandang.

2. Pemeriksaan Gonioskopi

Pada pemeriksaa ini dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Apabila
keseluruhan trabecular meshwoek, scleral spur dan prosesus siliaris dapat
terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanaya sebagian yang terlihat
maka sudut dinyatakan tertututp.

3. Penilaian diskus optikus

 Diskus optikus pada keadaan normal memiliki cekungan ditengah. Atrofi
optikus akibat glaucoma menimbulkan kelaiann –kelainan diskus khas
yang ditandai dengan pembesaran cawan diskus opticus dan pemucatan
diskus.

4. Pemeriksaan lapang pandang

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30

derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah
semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan
pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi membentuk skotoma Bjerrum,
kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang
yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel.
Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering
disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek
arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di
perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat
hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan
pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada
stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral
mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon, 2009).
J. DIAGNOSIS BANDING
1. Katarak
2. Kelainan refraksi
B. TERAPI

Tujuan penatalaksanaan glaucoma sudut tertututp akut adalah segera menghentikan

serangan akut dengan obat-obatan, iridektomi perifer. Pertolongan peratama
menurunkan TIO dengan memberikan HCl 500mg, KCL 0,5gr3x/hari, timolol 0,5%
2x1 tetes/ hari, tetes mata kombinasi kortikosteroid dan antibiotic 4-6 x tetes/hari.
C. KOMPLIKASI
1. Sinekia anterior perifer
 Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan mengahmbat aliran humour
aquos
2. Katarak
Lensa kadang-kadang membengkak dan emndorong irirs lebih jauh ke depan
yang akan menambah hambatan pupil dan menambah drajat hambatan sudut.
3. Atrofi pupil
4. Glaukoma absolut
D. PENCEGAHAN
- Jangan menggunakan simpatomimetik karena dapat melebarkan pupil
- Jangan menggunakan obat antihistamin dan antispasme berbahaya jika
hipermetrop dengan sudut sempit dan bilik amta dangkal
- Jangan membaca terlalu dekat karena menyebabkan miosis pupil kecil akan
menimbulkan searangan pada glaucoma dengan blok papil
E. PROGNOSIS
Pengobatan dini sangat diperlukan jika tidak akan menyebabkan kebutaan.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Oprhamology (2015). Who is at risk for glaucoma?
http://www.aao.org/eye-health/diseases/glaucoma-risk (diakses 25 Mei 2016)
2. Depkes (2015). Situasi dan Analisis Glukoma. Kementrian Kesehatan RI.
3. Ilyas, S., H.H.B. Mailangkay, Hilman T., Raman R.S., Monang S., Purbo S.W. 2002.
Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: CV Sagung Seto.
4. Ilyas, S. 2010. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
5. Shaarawy TM, Sherwood MB, Hitchings RA, Crowston JG (2009). Glaucoma Medical
Diagnosis and Therapy. China : Elsevier, p : 423.
6. Ilyas, S. 2009. Dasar Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI.
7. Salmon, J.R, 2007. Glaucoma. In: Paul R, Whitcher, J.P, ed. Vaughan & Asbury’s
General Ophthalmology USA: McGraw-Hill, 212-228

REVISI
Untuk penegakan diagnosis pasien baru glaukoma, dua dari tiga:
1. TIO
2. Funduskopi
3. Perimetri
Cari referensi penegakan diagnosis

Untuk membedakan jenis glaukoma sudut terbuka atau tertutup melalui pemeriksaan
gonioskopi. Cari cara pemeriksaan gonioskopi.