BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Melitus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang
lebih 12 juta orang. Tujuh juta dari 12 juta penderita diabetes tersebut sudah
terdiagnosis, sisanya tidak terdiagnosis. Di Amerika Serikat, kurang lebih
650.000 kasus diabetes baru didiagnosis setiap tahunnya. Diabetes terutama
prevalen di antara lanjut usia. Diantara individu yang berusia lebih dari 65
tahun, 8,6% menderita diabetes tipe II. Angka ini mencakup 15% populasi
pada panti lansia. Di AS orang Hispanik, Negro dan sebagian penduduk asli
Amerika memiliki angka insiden diabetes yang lebih tinggi daripada
penduduk kulit putih. Sebagian penduduk asli Amerika, seperti suku Pima,
mempunyai angka diabetes dewasa sebesar 20% hingga 50%. Di AS, diabetes
merupakan penyebab utama kebutaan yang baru diantara penduduk berusia
25-74 tahun dan juga menjadi penyebab utama amputasi di luar trauma
kecelakaan. Diabetes berada dalam urutan ketiga sebagai penyebab utama
kematian akibat penyakit ini dan hal ini sebagian besar disebabkan oleh
angka penyakit arteri koroner yang tinggi pada penderita diabetes. (Brunner
and Suddarth 1222).
Pertimbangan gerontologi, penderita diabetes kini dapat hidup semakin
lama; oleh karena itu baik diabetes tipe I maupun tipe II lebih sering terlihat
dalam populasi lansia. Tanpa tergantung pada tipe diabetes atau lamanya
sakit diabetes, tujuan terapi diabetes mungkin perlu diubah ketika merawat
pasien lansia. Fokusnya adalah masalah kualitas hidup seperti
mempertahankan kemampuan untuk mengurus diri sendiri tanpa tergantung
orang lain dan meningkatkan kesehatan secara umum. Meskipun upaya untuk
mengendalikan kadar glukosa darah secara ketat bukan tindakan yang aman
atau tepat bagi pasien lansia, namun hiperglikemia simtomatik yang
berlangsung lama harus dihindari.
Sebagai tenaga medis, kiranya perlu memberi penyuluhan tentang
pentingnya pola makan dan gaya hidup seseorang yang memperbesar resiko
terserang diabetes ini disamping karena herediter. Kita juga perlu memberi
penyuluhan tentang kepatuhan pada diit yang sudah diberikan agar orang

1
 yang menderita diabetes dapat terus menjalani hari-harinya tanpa harus
dirawat di rumah sakit karena dengan diit yang benar pasien dengan diabetes
melitus dapat mengontrol kadar gula darah sehingga tidak hiperglikemia dan
terus dapat beraktifitas seperti orang lain yang tidak hiperglikemi dan terus
dapat beraktifitas seperti orang lain yang tidak terkena diabetes.

B. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui gambaran tentang Diabetes Mellitus dan penanganan medik.
2. Memperoleh gambaran nyata pelaksanaan asuhan keperawatan pada
pasien Diabetes Melitus.

C. Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam penulisan makalah ini adalah
:
1. Melakukan wawancara langsung dengan pasien.
2. Studi kepustakaan dengan mempelajari literatur tentang Diabetes
Mellitus.
3. Melakukan pengamatan kasus melalui pelaksanaan asuhan keperawatan
langsung di unit Lukas P.K. Sint Carolus.

D. Sistematika Penulisan
Penyusunan makalah ini dimulai dengan Bab I mengenai pendahuluan
yang berisi latar belakang, tujuan, metode dan sistematika penulisan.
Dilanjutkan dengan Bab II yang menguraikan tentang tinjauan kasus
nyata dari segi medik dan keperawatan. Bab III diuraikan pengamatan
kasus nyata di lapangan dan kemudian dibahas dalam Bab IV. Pada
Bab V mengenai kesimpulan dan ditutup dengan daftar pustaka.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

E. KONSEP DASAR MEDIK

F. Definisi
Diabetes Melitus adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidak-
seimbangan antara produksi dan penggunaan insulin yang
dikarakteristikkan dengan hiperglikemia dan gangguan metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. (Joyce, M. Black. Medical Surgical
Nursing, hal. 1955).
Diabetes Melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau disebut dengan
hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, Keperawatan Medikal Bedah,
tahun 2000).

G. Klasifikasi DM
Klasifikasi DM ada 2, yaitu :
a. Tipe I atau disebut IDDM
Karakteristik diabetes tipe I merupakan kerusakan autoimun B.
cell, sehingga terjadi kekurangan produksi insulin, tidak berfungsi
tempat reseptor insulin yang mana akhir produksi energi tersebut yang
dibutuhkan oleh tubuh. IDDM adalah keadaan dimana terjadi
peningkatan glukosa dalam plasma darah yang berkisar antara 140-
200. Biasanya disertai dengan adanya keton dalam darah dan urine.
Dimana terjadi juga peningkatan glukosa dalam darah dan urine.
Dimana terjadi juga peningkatan glukosa dalam darah (hiperglikemia)
disebabkan karena ketidakseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat
diketahui dan disebut dengan “Three Polys” yaitu poliuria, polidipsi
dan polipagia. (Donna, 1991, hal. 1588-1589).
b. Tipe II atau disebut dengan NIDDM
Diabetes Mellitus tipe II tidak ada hubungannya dengan tipe
jaringan HLA (Human Leucosyt Antigen). Tipe II ini 85% dikaitkan
dengan faktor obesitas sehingga terjadi penurunan sensitifitas
terhadap insulin akibat penurunan produksi insulin.

3
H. Anatomi Fisiologi
Pankreas adalah sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat
mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya kira-kira 15 cm, mulai dari
duodenum sampai ke limpa yang beratnya rata-rata 60-90 gram terlentang
pada vertebra lumbalis I dan II di belakang lambung.
Bagian dari pankreas terdiri dari:
a. Kepala (caput)
Terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan
duodenum yang melingkarinya.
b. Badan (corpus)
Merupakan bagian utama dari organ ini yang letaknya di belakang
lambung dan di depan vertebra lumbalis I di belakang lambung dan di
depan vertebra lumbalis I.
c. Ekor (cauda)
Bagian runcing di sebelah kiri yang sebenarnya menyentuh limpa.
Fungsi pankreas:
a) Fungsi eksokrin
Yang membentuk getah pankreas yang berisi enzim pankreas, pepsin,
tripsin, dan amilase.
b) Fungsi endokrin
Menghasilkan 3 jenis sel yaitu:
- Sel Alpha
Mensekresi glukagon yang berfungsi meningkatkan glukosa darah.
- Sel Beta
Mensekresi insulin yang mengatur metabolisme karbohidrat
protein dan lemak dengan menstimulus permeabilitas sel sehingga
glukosa dapat masuk ke dalam sel.
- Sel Delta
Mensekresi hormon somatostatin yang belum jelas fungsinya.
Insulin disekresikan oleh sel-sel beta yang merupakan salah satu dari
empat tipe sel dalam pula langerhans pankreas. Insulin merupakan
hormon anabolik atau hormon untuk menyimpan kalori (Storage
hormone).

4
 Apabila seseorang makan-makanan, sekresi insulin akan
meningkatkan dan menggerakkan glukosa ke dalam sel-sel otot, hati serta
lemak. Dalam sel-sel tersebut, insulin menimbulkan efek berikut ini:
 Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (dalam
bentuk glikogen).
 Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam
jaringan adiposa.
 Mempercepat pengangkutan asam-asam amino (yang berasal
dari protein makanan) ke dalam sel.
Insulin juga menghambat pemecahan glukosa, protein dan lemak yang
disimpan. Selama masa “puasa” (antara jam-jam makan dan pada saat
tidur malam), pankreas akan melepaskan secara terus-menerus sejumlah
kecil insulin bersama dengan hormon pankreas lain yang disebut
glukagon (hormon ini disekresikan oleh sel-sel alfa pulau langerhans).
Insulin dan glukagon secara bersama-sama mempertahankan kadar
glukosa yang konstan dalam darah dengan menstimulasi pelepasan
glukosa dari hati.
Pada mulanya, hati menghasilkan glukosa melalui pemecahan
glikogen (glikogenolisis). Setelah 8 hingga 12 jam tanpa makanan, hati
membentuk glukosa dan pemecahan zat-zat selain karbohidrat yang
mencakup asam-asam amino (glukoneogenesis). (Brunner and Suddarth
Vol. 2 edisi 8).

I. Etiologi
Penyebab DM belum diketahui secara pasti, adapun kemungkinan
yang menjadi penyebab adalah :
a. DM tipe I / IDDM
1) Faktor immunologi
2) Infeksi/virus
3) Faktor genetik.
b. DM tipe II / NIDDM
1) Faktor genetik
2) Kurang aktivitas
3) Faktor lingkungan
4) Pengaruh obat-obatan (diuretik, oral kontrasepsi).

5
 (Nancy, 1991, hal. 330).

J. Patofisiologi
Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau
langerhans di pankreas. Insulin diproduksi terus menerus sesuai tingkat
gula dalam darah. Para penderita DM, produksi insulin terganggu atau
tidak diproduksi. Beberapa kemungkinan dapat terjadi karena:
- Kekurangan produksi insulin oleh sel beta
- Reseptor insulin pada sel kurang berfungsi
Defisiensi insulin akan menyebabkan glukosa tidak masuk dalam
sel melalui siklus kreb dan akan mengakibatkan sel mengoksidasi lemak
dan protein dari jaringan adiposa, karena pemecahan jaringan
menyebabkan badan menjadi kurus dan nafsu makan meningkat serta
pasien akan terus merasa lapar. Pemecahan lemak menghasilkan benda
keton sehingga pH meningkat menyebabkan asidosis metabolik akibatnya
pernafasan meningkat.
Pemecahan protein menghasilkan NH 4 dan NH 3. Peningkatan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia menyebabkan tekanan osmotik
ekstra meningkat dan menarik cairan intrasel ke dalam darah. Apabila
kadar gula dalam darah meningkat melebihi 180 mg % akan mengganggu
ambang batas ginjal sehingga terjadi glikosuria. Glikosuria ini akan
mengakibatkan dehidrasi, kompensasi dari sel akan menimbulkan rasa
haus yang berlebihan (keinginan minum banyak).
Akibat lain dari defisiensi insulin menyebabkan kerusakan vaskuler
koroner dan arteri perifer, sehingga mengganggu aliran darah ke seluruh
tubuh. Meningkatnya kadar gula akan memudahkan terjadinya infeksi
karena kemampuan fagositosis dari leukosit dan juga akan menyebabkan
luka menjadi sakit sembuh.
Bila penyakit ini terjadi bertahun-tahun akan terjadi komplikasi
pada jantung, ginjal, ekstremitas dan rongga kecil pada mata.

6
K. Tanda dan Gejala
a. Poliuria, polidipsi dan polifagia
b. Penurunan berat badan
c. Merasa lemah dan lelah
d. Kesemutan dan rasa baal
e. Luka yang sukar sembuh
f. Infeksi saluran kemih (vaginitis)
(IPD, tahun 1996).

L. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium
- Glukosa darah meningkat 200 mg/dl atau lebih.
- Aseton plasma (keton) positif
- Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
- Serum elektrolit : natrium mungkin normal/menurun, kalium bisa
normal atau meningkat.
- Ht menurun karena dehidrasi
- Glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl
- Glukosa darah puasa > 140 mg/dl
- AGD  pH menurun HCO 3 menurun (terjadi asidosis metabolik).
b. Pemeriksaan urine : keton dan glukosa (+)
(Doengoes)

M. Therapi/Penatalaksanaan Medik
a. Diit ditentukan dengan kondisi pasien, misalnya untuk pasien obesitas
pemasukan kalori harus dibatasi sedangkan untuk pasien DM tipe I
dibutuhkan kalori yang cukup untuk membantu pemulihan berat
badan.
b. Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor resiko
kardiovaskuler.
c. Pemantauan kadar glukosa darah untuk mengatur terapi yang tepat.
d. Therapi medik  pemberian insulin.

7
N. Komplikasi
a. Perubahan makrovaskuler
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan arteriosklerosis
pada arteri-arteri besar. Penderita NIDDM mengalami perubahan
makrovaskuler lebih sering dari penderita IDDM. Insulin memainkan
peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. Selain itu diabetes
dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya
hipertensi yang dapat mempercepat arterosklerosis. Pengecilan lumen
pembuluh-pembuluh darah besar membahayakan pengiriman oksigen
ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan iskemik jaringan,
dengan akibat yang timbul berupa penyakit cerebro vaskuler, penyakit
arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit vaskuler
perifer.
b. Perubahan mikrovaskuler
Perubahan tersebut ditandai dengan penebalan dan kerusakan
membran basal pembuluh-pembuluh kapiler. Perubahan ini sering
terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya
neuropati retinopati diabetik.
c. Nefropati
Salah satu akibat utama dari perubahan-perubahan mikrovaskuler
adalah perubahan struktur dan fungsi ginjal.
Empat jenis lesi yang sering timbul adalah pyelonefritis, lesi-lesi
glomerulus, arteriosklerosis arteri renalis dan arteriol afferent dan
efferent, serta lesi-lesi tubular. Tanda-tanda awal suatu lesi glomerulus
adalah proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan
beratnya penyakit.
d. Retinopati Diabetik
Kebutuhan pada penderita diabetes seringkali sebagai akibat
perubahan mikrovaskuler pada retina. Selain retinopati, penderita
diabetes melitus juga dapat mengalami pembentukan katarak yang
diakibatkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
e. Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem saraf
otonom medula spinalis, atau sistem syaraf pusat. Banyak dan

8
 berbagai macam gejala yang timbul tergantung neuro yang terkena.
Akumulasi surbital dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam
sintesa atau fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemi dapat
menimbulkan perubahan kondisi syaraf. Penderita diabetes melitus
dapat mengalami neuropati yang mempengaruhi sistem saraf otonom.
Pada keadaan ini dapat terjadi perubahan mobilitas lambung sehingga
menyebabkan tidak tergantung absorbsi makanan, inkontinensia atau
impoten atau ketidakmampuan untuk mengenal tanda-tanda awal
hipoglikemia.
f. Perubahan ekstremitas bawah
Perubahan-perubahan makrovaskuler dan neuropati semuanya
menyebabkan perubahan-perubahan pada ekstremitas bawah.
Perubahan yang penting adanya anestesi yang timbul karena
hilangnya fungsi saraf-saraf sensorik. Keadaan ini berperan dalam
terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang
menyebabkan gangren. (Barbara C. Long, 1996, hal. 14-17).

O. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

P. Pengkajian
Q. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
1) Riwayat diabetes melitus keluarga.
2) Usia kurang dari 30 tahun atau lebih dari 30 tahun.
3) Riwayat obesitas.
R. Pola nutrisi metabolik
1) Rasa haus dan lapar yang berlebihan
2) Mual dan muntah
3) Banyak minum dan makan
4) Riwayat diet sebelumnya
5) Obesitas/peningkatan berat badan.
6) Penurunan berat badan.
S. Pola eliminasi
1) Perubahan pola berkemih/poliuria.
2) Rasa terbakar saat berkemih karena infeksi.
3) Bisa diare/konstipasi.

9
 T. Pola aktivitas dan latihan
1) Kelemahan
2) Jarang olahraga
3) Kram otot.
U. Pola tidur dan istirahat
1) Gangguan tidur akibat nokturia
2) Mudah mengantuk setelah makan.
V. Pola persepsi dan kognitif
1) Pusing dan sakit kepala
2) Pandangan kabur
3) Disorientasi, gangguan memori.
W. Pola seksual dan reproduksi
1) Impotensi
2) Keputihan / vaginitis
3) Penurunan libido

X. Diagnosa Keperawatan
a. Hiperglikemia/hipoglikemia b.d tidak adekuatnya faktor insulin yang
resisten.
b. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik (hiperglikemia).
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang
kurang.
d. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d kadar glukosa tinggi dan penurunan
fungsi leukosit.
e. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit b.d kurang informasi.
f. Resiko kerusakan integritas kulit b.d. imobilisasi dan neuropati.
g. Ketidakmampuan beraktivitas b.d. kelemahan fisik.

Y. Perencanaan
a. Hiperglikemia/hipoglikemia b.d tidak adekuatnya faktor insulin yang
resisten.
Hasil yang diharapkan :
- Pasien akan mengalami perbaikan nilai gula darah.
- Pasien menunjukkan tidak ada tanda-tanda hipoglikemia dehidrasi.

10
 Intervensi :
1) Observasi tanda-tanda dan gejala hipoglikemia seperti muka
pucat, bingung, sakit kepala, banyak keringat, lemas, nafas
pendek.
R/ Pemantauan yang tepat dapat mengatasi reaksi insulin yang
terjadi secara tiba-tiba.
2) Observasi tanda-tanda ketoasidosis (mual, muntah, poliuria, haus,
tachicardia, nafas bau aseton)
R/ Tidak adekuatnya pengawasan pengobatan, diet yang
berlebihan, infeksi dan stres dapat menjadi faktor presipitasi
ketoasidosis.
3) Monitor dan catat gula darah perifer, glukosuria dan berat badan
setiap hari.
R/ Menentukan diagnosa dan perencanaan keperawatan
selanjutnya.
4) Menentukan dan memberikan cairan perifer.
R/ Hiperglikemia menyebabkan dehidrasi yang berhubungan
dengan efek hiperosmolar.
5) Berikan insulin atau obat-obatan hiperglikemia oral sesuai dengan
program medik.
R/ Insulin mengakibatkan pemasukan glukosa dalam sel dan
menurunkan glukogenesis.

b. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik (hiperglikemia)

Hasil yang diharapkan :
- Hidrasi adekuat, turgor kulit baik, kadar serum elektrolit normal.
- Intake dan output seimbang.
Intervensi :
1) Kaji riwayat pasien sehubungan dengan gejala, seperti : muntah,
pengeluaran urine yang berlebihan.
R/ Merencanakan dan menentukan intervensi dan perawatan.
2) Pantau TTV, catat adanya perubahan TD.
R/ Hipovolemik dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan
tachicardia, perkiraan berat ringannya hipovolemik dapat
terjadi ketika TD sistolik turun.

11
 3) Kaji frekuensi nadi, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran
mukosa.
R/ Merupakan indikator dari peningkatan dehidrasi/volume
sirkulasi.
4) Monitor dan catat intake dan output serta berat jenis urine.
R/ Memberikan pekerjaan kebutuhan akan cairan pengganti,
fungsi ginjal dan keefektifan terapi yang diberikan.
5) Pertahankan untuk pemberian cairan, paling sedikit 2500 cc/hari
dalam batas yang dapat ditoleransi jantung.
R/ Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang
kurang.
Hasil yang diharapkan :
1) Kebutuhan kalori terpenuhi.
2) BB stabil.
Intervensi :
1) Timbang BB setiap hari sesuai indikasi.
R/ Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.
2) Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dapat dihabiskan oleh pasien.
R/ Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari
kebutuhan terapeutik.
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, perut
kembung, mual, muntah.
R/ Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit dapat menurunkan motilitas dan fungsi lambung.
4) Berikan makanan yang mengandung nutrisi dan elektrolit dengan
segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya.
R/ Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar
dan fungsi gastrointestinal.
5) Identifikasi makanan yang disukai, dikehendaki termasuk
kebutuhan etnik dan kultur.
R/ Meningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.

12
 6) Pantau tanda-tanda hipoglikemia (perubahan tingkat kesadaran,
kulit lembab, nadi cepat).
R/ Hipoglikemia dapat terjadi akibat gangguan metabolisme
karbohidrat.

d. Risti terhadap infeksi b.d kadar glukosa tinggi dan penurunan fungsi
leukosit.
Hasil yang diharapkan :
1) Infeksi tidak terjadi.
Intervensi :
1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan: demam,
kemerahan, adanya pus pada luka.
R/ Kemungkinan pasien masuk dengan infeksi yang biasanya
telah mencetuskan keadaan infeksi nosokomial.
2) Tingkatkan upaya pencegahan dan melakukan teknik aseptik.
R/ Mencegah infeksi silang (nosokomial).
3) Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (pemasangan
infus, catheter, dan lain-lain).
R/ Kadar glukosa yang tinggi menjadi media bagi pertumbuhan
kuman.
4) Berikan perawatan kulit dengan teratur, massage daerah tulang
yang tertekan, juga kulit tetap kering.
R/ Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan klien pada
resiko terjadinya kerusakan pada kulit dan infeksi.
5) Lakukan perubahan posisi dan anjurkan pasien untuk batuk
efektif/nafas dalam jika pasien sadar dan kooperatif.
R/ Membantu dalam memventilasi semua daerah paru dan
memobilisasi sekret.

e. Kurang pengetahuan tentang peningkatan gula darah, tanda dan gejala

b.d kurang pengetahuan.
Hasil yang diharapkan :
1) Pasien mengetahui pengaturan diet, mengobservasi tanda-tanda
hipoglikemi dan hiperglikemi, penggunaan obat secara mandiri
dan benar.

13
 Intervensi :
1) Kaji tingkat pengetahuan pasien.
R/ Perencanaan perawat memberikan petunjuk dan pengajaran
kepada klien.
2) Ajarkan penanganan dengan pemakaian insulin atau obat
hipoglikemia oral.
R/ Pentingnya bagi klien tentang perencanaan diit yang rumit dan
kontrol penyakit.
3) Koordinasi kepada klien tentang perencanaan diit, pengobatan dan
kontrol penyakit.
R/ Menolong klien dan keluarga tentang perencanaan diit yang
rumit dan kontrol penyakit.
4) Ajarkan metode test gula darah dan glukosa urine yang akan
digunakan di rumah.
R/ Penanganan DM yang baik di rumah memerlukan monitor
sendiri dari klien dalam menentukan gaya hidup.
5) Tekankan pentingnya aktifitas dan latihan, pertahankan
keseimbangan aktifitas.
R/ Latihan menstimulasi metabolisme karbohidrat, menurunkan
tekanan darah, menurunkan berat badan dan menolong atau
mengurangi sirkulasi dari peningkatan hipoprotein yang tinggi.

f. Resiko kerusakan integritas kulit b.d. imobilisasi dan neuropati.

Hasil yang diharapkan :
- Kerusakan integritas kulit tidak terjadi.
- Integritas kulit tetap utuh.
- Tidak ada tanda-tanda infeksi.
- Tidak ada keluhan rasa nyeri.
Intervensi :
1) Kaji tanda-tanda terjadinya infeksi, ukuran, warna kedalaman
luka dan perhatikan jaringan nekrotik.
R/ Memberikan informasi tentang tanda-tanda infeksi untuk
memberikan intervensi yang tepat.
2) Berikan perawatan yang tepat dan tindakan kontrol infeksi.

14
 R/ Memperbaiki integritas kulit yang rusak/infeksi dan mencegah
komplikasi.
3) Anjurkan kulit yang luka tidak terkena air.
R/ Mencegah terjadinya infeksi yang baru.
4) Anjurkan tirah baring pada area kulit yang luka/infeksi.
R/ Mencegah terjadinya pembengkakan dan untuk mempercepat
penyembuhan.
5) Berikan terapi antibiotik sesuai instruksi dokter.
R/ Mencegah infeksi dan mempercepat penyembuhan.

g. Ketidakmampuan beraktivitas b.d. kelemahan fisik.

Hasil yang diharapkan :
- Meningkatkan kemampuan pasien beraktivitas.
- Kelemahan fisik berkurang.
Intervensi :
1) Kaji kemampuan pasien beraktivitas.
R/ Menilai tingkat kemampuan pasien.
2) Berikan aktivitas dengan periode istirahat yang cukup.
R/ Mencegah kelemahan yang berlebihan.
3) Monitor tanda-tanda vital sebelum/sesudah beraktivitas.
R/ Mengidentifikasi tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi
secara fisiologi.
4) Diskusi cara menghemat kalori.
R/ Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan.
5) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-
hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.
R/ Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif.

Z. Discharge Planning
AA. Diet sesuai yang ditentukan dokter.
BB. Pentingnya perawatan kulit untuk mencegah luka di kulit.
CC. Mengenali tanda-tanda hipoglikemia (diaporesis, takikardia, palpitasi,
rasa lapar, tremor, sakit kepala, bingung, nafas dangkal).
DD. Pentingnya perawatan kulit : tidak memakai sepatu yang sempit, harus
memakai alas kaki, hindari kulit yang lembab.
BAB III

15
 PENGAMATAN KASUS

Pengamatan yang dilakukan pada Tn. S usia 68 tahun, agama Islam. Dirawat di
Unit Yohanes kamar 206.4, masuk PK. Sint Carolus pada tanggal 5 Februari
2004 dengan Diabetes Mellitus + Retensio urine. Diagnosa saat pengkajian
Diabetes Melitus + CAD + COPD. Melalui pengkajian secara anamnese bahwa
Tn. S sudah menderita sakit DM sejak 4 tahun yang lalu, dua minggu sebelum
masuk rumah sakit pasien mengeluh lemas, cepat lelah setelah melakukan
aktivitas dan sesak napas. Pasien mengatakan kalau keluarganya ada riwayat
penyakit DM.
Pasien tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis, posisi duduk dan
berbaring dengan 3 bantal, terasa sesak napas bila tidur berbaring miring ke kiri,
ada batuk tidak berlendir. Hasil observasi tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 100
x/menit, heart rate 112 x/menit, pernapasan 28 x/menit, suhu 36 2 oC. Diet DM
1700 cal + DL III + DJ III, pasien menghabiskan ¾ porsi bubur ayam. Obat yang
diberikan pada pasien ini : Vometa 3x1 AC, Dudencer 1x1 AC, Vioxy 1x1,
Xanax 1x0,25 mg (sore), Fasorbid 3x5 mg, Harnal 1x1 (malam), Farsix 1x1
pagi, Letonal 1x100 mg, Isoket 3x1, Fargoxin 1x1.

Hasil Pemeriksaan Diagnostik.

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 5-2-2004
Hg : 12,4 g/dl
Ht : 38%
Leukosit : 10.400/ul
Trombosit : 235.000/ul
GDS : 165
Ureum : 19
Kreatinin :
Kalium : 4,1

Laboratorium tanggal 6-2-2004

KH : Gula puasa : 102
2 JPP : 188
J 1600 : 279

16
Protein total : 7,1
Albumin : 4,1
Globulin : 3,0
SGOT : 39 u/L
SGPT : 65 u/L
Gama GT : 226 u/L
Kolesterol total : 203
HDL : 38
LDL : 61
Lipase : 13
Asam urat : 6,9
CEA : 9,5

Urinalisa : Jernih
Kuning
BJ : 100
PH : 6
Protein negatif
Glukosa negatif
Keton negatif
Billinogen : 3,2
Sel Epitel pos (+)
Leukosit : 0-1
Eritrosit : 0-1
Silinder negatif
Kristal negatif
Bakteri negatif

Hasil Thorax (5-2-2004)

Kesan : CAD + COPD
Hasil USG
Kesimpulan : Vesica Urinaria dan Prostat dalam batas normal.
Hasil EKG
Old Inferior MCI + RBBB

17
Rencana tanggal 7-2-2004 akan dilakukan Echo. Masalah yang
ditemukan pada Tn. S yaitu resti hiper dan hipoglikemia,
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kurang
pengetahuan tentang proses penyakit, intoleransi beraktivitas,
perubahan pola eliminasi urine. Tindakan yang telah dilakukan
membantu memenuhi kebutuhan pasien, observasi TTV untuk
mengetahui perkembangannya, dan memberikan penyuluhan agar
dapat mematuhi regiment pengobatan dan mengikuti diet serta
mengurangi aktivitas. Penulis melakukan evaluasi pada pasien ini
belum dapat teratasi sepenuhnya.

BAB IV

18
 PEMBAHASAN KASUS

Setelah mengadakan pengamatan kasus pada Tn. S dengan Diabetes Mellitus di

P.K. Sint Carolus unit Yohanes, penulis dapat menemukan adanya persamaan dan
perbedaan antara teori dan kasus yang didapat.
A. Pengkajian
Dari pengkajian terhadap Tn. S didapat data yang sesuai dengan teori
yaitu faktor penyebab timbulnya DM adalah faktor genetik, faktor
usia, diet tidak adekuat. Selain itu pasien tidak pernah mengkonsumsi
obat dan pergi ke dokter. Hasil pemeriksaan gula darah sewaktu 165
gr/dl.

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang ada pada teori sebagian ada pada pasien
yaitu resti hiperglikemi/hipoglikemi b.d tidak adekuatnya faktor
insulin atau insulin yang resisten, perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi tidak adekuat, kurang pengetahuan
tentang proses penyakit b.d kurang pengetahuan. Ada beberapa
diagnosa yang dalam literatur tidak diangkat sebagai masalah pasien
seperti : kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik, resti
terhadap infeksi b.d kadar glukosa tinggi dan penurunan fungsi
leukosit. Dan ada diagnosa penyerta akibat dari komplikasi penyakit
DM yaitu intoleransi beraktivitas b.d suplai O 2 kurang dari kebutuhan
tubuh, perubahan pola eliminasi urine b.d retensi urine.

C. Perencanaan Keperawatan
Perencanaan telah disusun bersama pasien dan keluarga berdasarkan
kebutuhan dan kemampuan pasien serta pasien kooperatif.

D. Pelaksanaan Keperawatan
Prioritas utama dalam tindakan keperawatan pada Tn. S adalah
observasi TTV dan tanda hiper/hipoglikemi, membatasi aktivitas
pasien berdasarkan keluhan, mendekatkan alat-alat kebutuhan pasien,

19
 memasang hek tempat tidur agar terhindar dari cidera, kolaborasi
dengan medik, ahli gizi dan memberikan penyuluhan tentang
penyebab dan proses penyakit, perawatan di rumah dan tindakan
untuk kontrol secara rutin.

E. Evaluasi
Setelah dilakukan pengamatan dan pelaksanaan pada pasien dari jam
07.00-12.00 dapat dievaluasi bahwa hasil yang diharapkan belum
tercapai maksimal sehingga perlu penanganan lebih lanjut, akan tetapi
pada akhir penulisan tetap menganjurkan pada pasien untuk mengikuti
proses keperawatan dan program medik sehingga mencegah
komplikasi ke keadaan yang lebih lanjut.

20
 BAB V
KESIMPULAN

Diabetes Melitus adalah peningkatan kadar gula dalam darah. Penyebab pasti
dari penyakit ini ada banyak faktor, antara lain : untuk diabetes tipe I adalah
penghancuran sel-sel beta pankreas, faktor genetik, faktor imunologi dan faktor
lingkungan. Untuk diabetes mellitus tipe II adalah usia (retensi insulin
menurun), obesitas, riwayat keluarga.
Di sini perawat mempunyai peran untuk menekankan kepada mereka bahwa
sesungguhnya mereka menderita diabetes yang berhubungan dengan masalah
gangguan terhadap pembentukan insulin. Namun meskipun tim kesehatan telah
mengarahkan penatalaksanaan (diet, latihan, pemantauan, therapi dan
pendidikan) namun pasien sendirilah yang bertanggung jawab dalam
pelaksanaan terapi yang kompleks itu sehari-hari.
Dari data yang diperoleh penulis selama pengkajian penulis menyimpulkan
bahwa terjadinya diabetes melitus pada Ny. N adalah faktor keturunan, faktor
usia, diet tidak adekuat dan tidak minum obat. Sebagai seorang perawat memberi
penyuluhan kepada pasien DM sehingga diharapkan klien dapat memahami
tentang penyakit dan proses penanganannya.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce. Medical Surgical Nursing, Clinical Management For

Community of Care . 5th editon.

Brunner and Suddarth (2000). Buku Ajar Medikal Bedah . Edisi ke-8, Volume
2, Jakarta : EGC.

Doengoes E. Marilynn (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3,

Jakarta : EGC.

Donna D. Ignatavicius, Marilyn Warner Bayne. Medical Surgical Nursing A

Nursing Approach . WB Saunders Company. Philadelphia : WB
Saunders Company.

Long C. Barbara (1996). Perawatan Medikal Bedah , Yayasan IAPK. Bandung :

Padjajaran.

Price A. Sylvia (1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit .

Edisi 4. Jakarta : EGC.

22
 EE. C. PATOFLOWDIAGRAM - DM

DM I. - Genetik DM
- Infeksi Virus
- Autoimune Defisiensi Insulin (Efektivitas insulin terganggu)

DM II. - Genetik Penurunan stimulasi glukosa oleh sel

- Obesitas
- Stres Hiperglikemia

Acut Cronic
(Metabolisme Insulin Terganggu)
KH, Lemak, Protein Gangguan Sirkulasi

Gangguan Multi sistim

Hiperglikosuria Proteolisis Lipolisis

Microvaskuler Microvaskuler

Glikosuria Defek fungsi BB menurun Pelepasan FFA

leukosit
Neuropati Nefropati Retinopati Casrdiovaskuler Cerebro- Penurunan vaskuler
Diuresis osmotik Otot kurus Ketosis vaskuler perifer
(Poliuria) Infeksi Baal/ Peningkatan Stenosis
Kesemutan ambang ginjal Penglihatan coronary Trombus Trombus
Polipagia Adisosis kabur
Polidipsi DP. Resti Injuri Glukosa lepas MCI Stroke Gangguan aliran
darah
Penurunan Gagal jantung
Dehidrasi nefron Luka sulit sembuh

Gagal ginjal Ganggren