LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN

KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM

NEFROTIK

Disusun Oleh :

1. Lailul Muna [20161257]

PROGRAM PENDIDIKAN DIPLOMA III KESEHATAN

AKADEMI KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH
KENDAL
2017/2018
 LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN
KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM
NEFROTIK

Disusun Guna Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal

Bedah I

Dosen Pembimbing :
Sri Hesthi Sonyo R, S.Kep, Ns, M.Kep

Disusun Oleh :

1. Lailul Muna [20161257]

PROGRAM PENDIDIKAN DIPLOMA III KESEHATAN

AKADEMI KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH
KENDAL
2017/2018
 KATA PENGANTAR

Puji serta syukur kami panjatkan kehadirat Allah Swt. yang telah
melimpahkan rahmat, karunia dan hidayah-Nya sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul “LAPORAN PENDAHULUAN DAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM
NEFROTIK” ini dengan baik. Makalah ini dibuat guna memenuhi tugas dari mata
kuliah keperawatan medikal bedah I oleh ibu Sri Hesthi Sonyo R, S.Kep, Ns,
M.Kep. Ucapan terima kasih tidak lupa kami sampaikan kepada semua pihak yang
telah membantu sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini,
diantaranya:
1. Ibu Sulastri, S.Kep., Ns., M.Kes., direktur Akper Muhammadiyah Kendal
2. Ibu Sri Hesthi Sonyo R, S.Kep, Ns, M.Kep, dosen pembimbing
3. Teman – teman yang telah membantu dan bekerjasama sehingga tersusun
makalah ini.
4. Semua pihak yang telah membantu dan memberikan motivasi dalam pembuatan
makalah ini yang namanya kami tidak dapat sebutkan satu persatu.
Kami menyadari atas kekurangan kemampuan penulis dalam pembuatan
makaah ini, sehingga akan menjadi suatu kehormatan besar bagi kami apabila
mendapatkan kritikan dan saran yang membangun untuk menyempurnakan
makalah ini.
Demikian akhir kata dari kami, semoga makalah ini bermanfaat bagi semua
pihak dan menambah wawasan bagi pembaca.

Kendal, September 2017

Penyusun
 DAFTAR ISI

SAMPUL DEPAN
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Tujuan Penulisan

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Sindrom Nefrotik
B. Etiologi
C. Anatomi Fisiologi Ginjal
D. Patofisiologi
E. Manifestasi Klinis
F. Pathways
G. Pemeriksaan Penunjang
H. Penatalaksanaan
I. Konsep Asuhan Keperawatan

BAB 3 PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Didalam tubuh manusia, terdapat salah satu organ penting yang berkaitan
erat dengan sindrom nefrotik, yaitu ginjal. Ginjal berfungsi mengatur
keseimbangan tubuh dan mengekskresikan zat-zat yang sudah tidak berguna
dan beracun jika terus berada didalam tubuh. Ginjal sangat penting bagi tubuh
kita, karena ginjal bertugas mempertahankan homeostatis bio kimiawi normal
didalam tubuh manusia, dengan cara mengeluarkan zat sisa melalui proses
filtrasi, absorbsi, dan augmentasi. Pada saat proses urinasi, bladder berkontraksi
dan urin dikeluarkan melalui uretra. Tetapi semua fungsi organ tersebut tidak
luput dari adanya abnormalitas fungsi, yang mana jika hal itu terjadi dapat
menyebabkan suatu masalah atau gangguan, salah satunya yaitu sindrom
nefrotik (Siburian, 2013; Astuti, 2014).
Sampai pertengahan abad ke-20 morbiditas Sindrom Nefrotik pada anak
masih tinggi yaitu melebihi 50% sedangkan angka mortalitas mencapai 23%.
Angka kejadian di Indonesia pada Sindrom Nefrotik mencapai 6 kasus pertahun
dari 100.000 anak berusia kurang dari 14 tahun (Alatas, 2002). Mortalitas dan
prognosis anak dengan sindroma nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat,
luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari dan responnya
terhadap pengobatan (Betz & Sowden, 2002).

B. Tujuan Penulisan
Tujuan penyusun dalam penyusunan makalah ini terbagi menjadi dua bagian,
yaitu tujuan umum dan tujuan khusus, dimana :
1. Tujuan Umum
Tujuan umum dalam penyusunan makalah ini yaitu untuk mengetahui dan
memahami tentang konsep dasar penyakit sindrom nefrotik dan asuhan
keperawatan yang benar pada pasien dengan sindrom nefrotik.
2. Tujuan Khusus
a. Dapat mengetahui dan memahami tentang konsep dasar penyakit
sindrom nefrotik yang meliputi definisi sindrom nefrotik, etiologi,
anatomi fisiologi ginjal, patofisiologi, manifestasi klinis, pathways,
pemeriksaan penunjang, dan penatalaksanaan.
b. Dapat mengidentifikasi konsep asuhan keperawatan yang benar pada
klien dengan sindrom nefrotik yang meliputi pengkajian, diagnosa
keperawatan, intervensi, dan evaluasi keperawatan.
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Sindrom Nefrotik

Sindroma Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang mengakibatkan
kehilangan urinarius yang massif (Whaley & Wong, 2003). Sindroma nefrotik
adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena
kerusakan glomerulus yang difus (Luckman, 1996). Sindrom Nefrotik ditandai
dengan proteinuria masif ( ≥ 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin
pada urine sewaktu >2mg/mg), hipoproteinemia, hipoalbuminemia (≤2,5
gr/dL), edema, dan hiperlipidemia (Behrman, 2001).
Nefrotik sindrom merupakan gangguan klinis ditandai oleh (1) peningkatan
protein dalam urin secara bermakna (proteinuria) (2) penurunan albumin dalam
darah (3) edema, dan (4) serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas
rendah (hiperlipidemia). Tanda-tanda tersebut dijumpai di setiap kondisi yang
sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan
permeabilitas glomerulus (Brunner & Suddarth, 2001)

Whaley and Wong (1998) membagi tipe-tipe Sindrom Nefrotik :

1. Sindroma Nefrotik lesi minimal (MCNS : Minimal Change Nefrotik
Sindroma) : Merupakan kondisi yang tersering yang menyebabkan
sindroma nefrotik pada anak usia sekolah.
2. Sindroma Nefrotik Sekunder : Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler
kolagen, seperti lupus eritematosus sistemik dan purpura anafilaktoid,
glomerulonefritis, infeksi sistem endokarditis, bakterialis dan neoplasma
limfoproliferatif.
3. Sindroma Nefirotik Kongenital : Faktor herediter sindroma nefrotik
disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindroma
nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan
proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian
 dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan
dialisis.

B. Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik dibagi menjadi dua menurut Muttaqin, 2012 adalah:
1. Primer, yaitu berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti
glomerulonefritis, dan nefrotik sindrom perubahan minimal
2. Sekunder, yaitu yang diakibatkan infeksi, penggunaan obat, dan penyakit
sistemik lain, seperti diabetes mellitus, sistema lupus eritematosus, dan
amyloidosis

C. Anatomi Fisiologi Ginjal

(Sumber: Astuti, 2013)

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang.
Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama
urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin.
Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut
nefrologi (Astuti, 2013).
Kedudukan ginjal di belakang dari kavum abdominalis di belakang
peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III melekat langsung pada
dinding abdomen. Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang
perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di
bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal
(juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di
bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati.Sebagian dari bagian atas
ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh
dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu
meredam goncangan (Astuti, 2013).

Unit fungsional ginjal

(Sumber: Astuti, 2013)

Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih
dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi
sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan
cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih
diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi
dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus
dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin (Astuti,
2013).
Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut
korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran
(tubulus).Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut
 glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat
aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-
pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding
epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena
adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang
dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan
meninggalkan ginjal lewat arteri eferen (Astuti, 2013).
Ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui
ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini
sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh
cardiac output (Astuti, 2013).

D. Patofisiologi
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder.
Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler
glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya
muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik
keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya
terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran
glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Latas, 2002 : 383).
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat
pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadinya proteinuria.
Kelanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan
menurunya albumin, tekanan osmotic plasma menurun sehingga cairan
intravascular berpindah ke dalam intertisial. Perpindahan cairan tersebut
menjadikan volume cairan intravascular berkurang, sehingga menurunkan
jumlah aliran darah ke renal karena hipovolemi. Menurunya aliran darah ke
renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin
angiotensin dan peningkatan sekresi antideuretik hormone (ADH) dan sekresi
 aldosteron yang kemudian menjadi retensi natrium dan air. Dengan retensi
natrium dan air, akan menyebabkan edema (Wati, 2012).
Terjadi peningkatan cholesterol dan Triglicerida serum akibat dari
peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin
atau penurunan onkotik plasma. Adanya hiperlipidemia juga akibat dari
meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena
kompensasi hilangnya protein dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria).
Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan
oleh karena hipoalbuminemia, hyperlipidemia, atau defisiensi seng. (Suriadi
dan yuliani, 2001 : 217).

E. Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinis menurut Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol. 2 (2001),
manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan
cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan di sekitar mata
(periorbital), pada area ekstremitas (sekrum, tumit, dan tangan), dan pada
abdomen (asites). Gejala lain seperti malese, sakit kepala, iritabilitas dan
keletihan umumnya terjadi.

(Sumber: Irapanussa, 2015) (Sumber: nursingbegin.com, 2010)

 (Sumber: ujeuji.blogspot.co.id) (Sumber: pakarobatherbal.com)

F. Pathways

Virus, bakteri, protozoa inflamasi Perubahan

glomerulus permeabilitas
DM peningkatan viskositas darah membrane
Sistemik lupus eritematous regulasi glomerlurus
kekebalan terganggu proliferasi
Mekanisme
abnormal leukosit
Kerusakan penghalang
glomerlurus protein

Protein & Kegagalan Kebocoran

albumin lolos dalam proses molekul besar
dalam filtrasi & filtrasi (immunoglobul
masuk ke urine in)

Gangguan Protein dalam Protein dalam Pengeluaran

citra tubuh urine meningkat darah menurun IgG dan IgA

Pembengka Proteinuria Hipoalbuminemia Sel T dalam

kan pada sirkulasi
periorbita menurun

Ekstravaksi SINDROM Gangguan

Mata cairan NEFROTIK imunitas
 Penumpukan Volume Resiko infeksi
Oedema cairan ke ruang intravaskuler
intestinum
Reabsorbsi
ADH air

Penekanan Paru-paru Asites Kelebihan

pada tubuh volume cairan
terlalu
Efusi pleura Tekanan
dalam Menekan
abdomen
meningkat diafragma
Nutrisi & O2 Ketidakefektifan
bersihan jalan Otot
Mendesak
nafas pernafasan
rongga lambung
tidak optimal

Anoreksia,
Hipoksia Metabolism nausea, vomitus Nafas tidak
jaringan anaerob adekuat

Gangguan
Iskemia Produksi asam Ketidakefektif
pemenuhan
laktat an pola nafas
nutrisi

Nekrosis
Menumpuk di Ketidakseimba Volume urin
otot ngan nutrisi yang diekskresi
Ketidakefe kurang dari
ktifan kebutuhan
perfusi Kelemahan, tubuh Oliguri
jaringan keletihan,
perifer mudah capek

Intoleransi
aktivitas

Absorbsi air oleh usus Hipovolemia Tekanan arteri

Feses mengeras Sekresi renin Granulasi sel-

sel glomerulus
 konstipasi Mengubah
angiotensin Aldosterone
menjadi
angiotensin I &
II Merangsang
reabsorbsi Na+
dan air
Efek
vasokontriksi
arterioral Volume plasma
perifer

Tekanan darah

Beban kerja
jantung

Penurunan
curah jantung

(Sumber: Nurarif dan Kusuma, 2015)

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Penegakan diagnosis sindrom nefrotik tidak ditentukan dengan hanya

penampilan klinis. A. DEFINISI

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbumenemia,

dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, dan penurunan fungsi
ginjal (Ngastiyah, 1997)

1.
2. B. ETIOLOGI

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh Glomerulonefritis primer dan sekunder akibat
 infeksi keganasan penyakit jaringan penghubung, obat atau toksin dan akibat penyakit
sistemik seperti :

1.
2. Glomerulonefritis primer :
3. a. GN lesi minimal
4. b. Glomerulosklerosis fokal
5. c. GN membranosa
6. d. GN membranoproliferatif
7. e. GN proliferatif lain

1.
2. Glomerulonefritis sekunder akibat :
3. a. Infeksi : HIV, Hepatitis virus B dan C. Sifilis, malaria, skisotoma, TBC, Lepra
4. b. Keganasan : Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin,
mieloma multipel, dan karsinoma ginjal.
5. c. Penyakit jaringan penghubung : Lupus eritematosus sistemik, artritis
reumathoid, MCTD
6. d. Efek obat dan toksin : obat antiinflamasi nonsteroid, preparat emas,
penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptopril, heroin.
7. e. Lain-lain : DM, amiloidosis, preeklampsia, rejeksi alograf kronik, refluks
vesicoureter, atau sengatan lebah (Sudoyo dkk, 2006).

1.
2. C. PATOFISIOLOGI

Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya

protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Kelanjutan dari proteinuria
menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma
menurun sehingga cairan intravaskular berpindah ke dalam interstisial. Perpindahan
cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga
menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hipovolemia.

Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan

merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi hormon ADH dan
sekresi aldosteron yang kemudian terjaddi retensi natrium dan air. Dengan retensi
natrium dan air, akan menyebabkan edema.
 Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi
produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin atau penurunan onkotik plasma.

Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati
yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein dan lemak akan banyak dalam
urin atau lipiduria.

Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebnabkan oleh
karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia atau defisiensi seng.

(Suriadi, 2001)

1.
2. D. MANIFESTASI KLINIK

1.
2. Kenaikan berat badan
3. Wajah tampak sembab (edema fascialis) terutama di sekitar mata, tampak pada
saat bangun di pagi hari dan berkurang di siang hari
4. Pembengkakan abdomen (asites)
5. Efusi pleura
6. Pembengkakan labia atau skrotum
7. Edema pada mukosa intestinal yang dapat menyebabkan diare, anoreksia, dan
absorpsi intestinal buruk
8. Pembengkakan pergelangan kaki / tungkai
9. Iritabilitas
10. Mudah letih
11. Letargi
12. Tekanan darah normal atau sedikit menurun
13. Rentan terhadap infeksi
14. Perubahan urin seperti penurunan volume dan urin berbuih

(Donna L Wong, 2009)

1.
2. E. KOMPLIKASI
 Komplikasi yang dapat terjadi :

1.
2. 1. Hipovolemi
3. 2. Infeksi pneumokokus
4. 3. Dehidrasi
5. 4. Hilangnya protein dalam urin
6. 5. Venous trombosis

(Suriadi, 2001)

1.
2. F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Berdasarkan pemikiran bahwa penyebab SN sangat luas maka anamnesis dan

pemeriksaan fisis serta pemeriksaan urin, termasuk pemeriksaan sedimen, perlu
dilakukan dengan cermat. Pemeriksaan kadar albumin dalam serum, kolesterol, dan
trigliserida juga mambantu penilaian terhadap SN. Anamnesis penggunaan obat,
kemungkinan berbagai infeksi, dan riwayat penyakit sistemik klien perlu diperhatikan.
Pemeriksaan serologit dan biopsi ginjal sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis
dan menyingkirkan kemungkinan penyebab GN sekunder. Pemeriksaan serologit sering
tidak banyak memberikan informasi dan biayanya mahal. Karena itu sebaiknya
pemeriksaan serologit hanya dilakukan berdasarkan indikasi yang kuat (Sudoyo dkk,
2006).

1.
2. G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain :

1.
2. Diet tinggi protein
3. Pembatasan sodium jika anak hipertensi
4. Antibiotik untuk mencegah infeksi
5. Terapi diuretik sesuai program
6. Terapi albumin jika intake oral dan output urin kurang
7. Terapi prednison dengan dosis 2 mg/Kg/hari sesuai program

nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut

yaitu urinalisis, pemeriksaan sedimen urin, pengukuran protein urin, albumin
serum, pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan immunologis, USG
renal, biopsi ginjal, dan darah, dimana :
1. Urinalisis
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri ) yang terjadi
dalam 24-48 jam setelah ginjal rusak, warna kotor, sedimen kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, Monoglobin, Porfirin. Berat jenis kurang
dari 1,020 menunjukkan penyakit ginjal. Protein urin meningkat (nilai
normal negatif). Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindrom nefrotik.
Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik, atau melalui tes
semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat, 3+ menandakan kandungan
protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih, yang artinya 3g/dL atau lebih
yang masuk dalam nephrotic range.
2. Pemeriksaan sedimen urin
Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel
sel yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit,
leukosit, torak hialin dan torak eritrosit.
3. Pengukuran protein urin
Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot
collection. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam,
mulai dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. Pada
individu sehat, total protein urin ≤ 150 mg. Adanya proteinuria masif
merupakan kriteria diagnosis. Single spot collection lebih mudah
dilakukan. Saat rasio protein urin dan kreatinin > 2g/g, ini mengarahkan
pada kadar protein urin per hari sebanyak ≥ 3g.
4. Albumin serum
kualitatif : ++ sampai ++++
 kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan memakai reagen
ESBACH)
5. Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis
6. USG renal: Terdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.
7. Biopsi ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN kongenital, onset usia >
8 tahun, resisten steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta
terdapat manifestasi nefritik signifikan. Pada SN dewasa yang tidak
diketahui asalnya, biopsy mungkin diperlukan untuk diagnosis. Penegakan
diagnosis patologi penting dilakukan karena masing-masing tipe memiliki
pengobatan dan prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakan
minimal-change disease pada dewasa dengan glomerulosklerosisfokal,
karena minimal-change disease memiliki respon yang lebih baik terhadap
steroid. Prosedur ini digunakan untuk mengambil sampel jaringan pada
ginjal yang kemudian akan diperiksa di laboratorium. Adapan prosedur
biopsi ginjal sebagai berikut :
a. Peralatan USG digunakan sebagai penuntun. USG dilakukan oleh
petugas radiologi untuk mengetahui letak ginjal.
b. Anestesi (lokal).
c. Jarum (piston biopsi). Apabila tidak ada piston biopsi dapat
menggunakan jarum model TRUCUT maupun VIM SILVERMAN.
d. Tempat (pool bawah ginjal, lebih disukai disukai ginjal kiri).
e. Jaringan yang didapatkan dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu
untuk pemeriksaan mikroskop cahaya & imunofluoresen.
f. Setelah biopsi.
1) Berikan pasien tengkurap + - sejam, tetapi apabila pada posisi
tengurap pasien mengalami sejas nafas maka biopsi dilakukan pada
posisi duduk
2) Anjurkan untuk minum banyak
3) Monitor tanda-tanda vital terutama tekanan darah, & lakukan
pemeriksaan lab urin lengkap.
 g. Apabila tidak terdapat kencing darah (hematuria) maka pasien
dipulangkan. Biasanya untuk pada pasien yang beresiko rendah, pagi
biopsi sore pulang (one day care ).

8. Darah
Hb menurun adanya anemia, Ht menurun pada gagal ginjal, natrium
meningkat tapi biasanya bervariasi, kalium meningkat sehubungan dengan
retensi dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah nerah). Penurunan pada kadar serum dapat
menunjukkan kehilangan protein dan albumin melalui urin, perpindahan
cairan, penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena kekurangan
asam amino essensial. Kolesterol serum meningkat (umur 5-14 tahun :
kurang dari atau sama dengan 220 mg/dl). Pada pemeriksaan kimia darah
dijumpai Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml), Albumin menurun
(N:4-5,8 gm/100ml), α1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml), α2
globulin meninggi (N: 0,4-1 gm/100ml), β globulin normal (N: 0,5-0,9
gm/100ml), γ globulin normal (N: 0,3-1 gm/100ml), rasio
albumin/globulin <1 (N:3/2), komplemen C3 normal/rendah (N: 80-120
mg/100ml), ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.

(Sumber: Siburian, 2013)

H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal.
Menjaga pasien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari mungkin
diperlukan untuk meningkatkan diuresis guna mengurangi edema. Masukan
protein ditingkatkan untuk menggantikan protein yang hilang dalam urin dan
untuk membentuk cadangan protein di tubuh. Jika edema berat, pasien
diberikan diet rendah natrium. Diuretik diresepkan untuk pasien dengan edema
berat, dan adrenokortikosteroid (prednison) digunakan untuk mengurangi
proteinuria (Brunner & Suddarth, 2001).
 Medikasi lain yang digunakan dalam penanganan sindrom nefrotik
mencakup agens antineoplastik (Cytoxan) atau agens imunosupresif (Imuran,
Leukeran, atau siklosporin), jika terjadi kambuh, penanganan kortikosteroid
ulang diperlukan (Brunner & Suddarth, 2001).

Diet bagi klien sindrom nefrotik

1. Tujuan Diet
a. Mengganti kehilangan protein terutama albumin.
b. Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan tubuh.
c. Memonitor hiperkolesterolemia dan penumpukan trigliserida.
d. Mengontrol hipertensi.
e. Mengatasi anoreksia.
(Almatsier, 2007)
2. Syarat Diet
a. Energi cukup, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen positif
yaitu 35 kkal/kg BB per hari.
b. Protein sedang, yaitu 1 g/kg BB, atau0,8 g/kg BB ditambah jumlah
protein yang dikeluarkan melalui urin. Utamakan penggunaan protein
bernilai biologik tinggi.
c. Lemak sedang, yaitu 15-20% dari kebutuhan energy total.
d. Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energy total
e. Natrium dibatasi, yaitu 1-4 gr sehari, tergantung berat ringannya edema.
f. Kolesterol dibatasi < 300mg, begitu pula gula murni, bila ada
peningkatan trigliserida darah.
g. Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui
urin ditambah 500 ml pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit
dan pernafasan.
(Almatsier, 2007)

3. Diet yang Dianjurkan dan Dihindari

Jenis Bahan
Dianjurkan Dibatasi
Makanan
Sumber Nasi, bubur, bihun, roti, Roti, biskuit dan kue-
karbohidrat gandum, makaroni, pasta, kue yang dibuat
jagung, kentang, ubi, talas, menggunakan garam
singkong, havermout dapur dan soda.
Sumber Telur, susu skim/susu rendah Hati, ginjal, jantung,
protein lemak, daging tanpa lemak, limpa, otak, ham, sosis,
hewani ayam tanpa kulit, ikan babat, usus, paru,
sarden, kaldu daging,
bebek, burung, angsa,
remis, seafood dan
aneka. Protein hewani
yang diawetkan
menggunakan garam
seperti sarden, kornet,
ikan asin dan
sebagainya
Sumber Kacang-kacangan dan aneka Kacang-kacangan yang
protein nabati olahannya diasinkan aatu
diawetkan
Sayuran Semua jenis sayuran segar Sayuran yang diasinkan
atau diawetkan
Buah-buahan Semua macam buah-buahan Buah-buahan yang
segar diasinkan atau
diawetkan
Minum Semua macam minuman yang Teh kental atau kopi.
tidak beralkohol Minuman yang
mengandung soda dan
 alkohol: soft drink,
arak, ciu, bir
Lainnya Semua macam bumbu Makanan yang
secukupnya berlemak, penggunaan
santan kental, bumbu:
garam, baking powder,
soda kue, MSG, kecap,
terasi, ketchup, sambal
botol, petis, tauco,
bumbu instan, dan
sebagainya

I. Konsep Asuhan Keperawatan pada Sindrom Nefrotik

2. Pengkajian
a. Identitas Klien
1) Umur: Lebih banyak pada anak-anak terutama pada usia pra-
sekolah (3-6 th). Ini dikarenakan adanya gangguan pada sistem
imunitas tubuh dan kelainan genetik sejak lahir.
2) Jenis kelamin: Anak laki-laki lebih sering terjadi dibandingkan anak
perempuan dengan rasio 2:1. Ini dikarenakan pada fase umur anak
3-6 tahun terjadi perkembangan psikoseksual : dimana anak berada
pada fase oedipal/falik dengan ciri meraba-raba dan merasakan
kenikmatan dari beberapa daerah genitalnya. Kebiasaan ini dapat
mempengaruhi kebersihan diri terutama daerah genital. Karena
anak-anak pada masa ini juga sering bermain dan kebersihan tangan
kurang terjaga. Hal ini nantinya juga dapat memicu terjadinya
infeksi.
3) Agama
4) Suku/bangsa
5) Status
 6) Pendidikan
7) Pekerjaan
b. Identitas penanggung jawab
Hal yang perlu dikaji meliputi nama, umur, pendidikan, agama, dan
hubungannya dengan klien.
c. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama: Kaki edema, wajah sembab, kelemahan fisik, perut
membesar (adanya acites)
2) Riwayat Kesehatan Sekarang
Untuk pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawatan perlu
menanyakan hal berikut:
3) Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output
4) Kaji onset keluhan bengkak pada wajah atau kaki apakah disertai
dengan adanya keluhan pusing dan cepat lelah
5) Kaji adanya anoreksia pada klien
6) Kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise
d. Riwayat Kesehatan Dahulu
Perawat perlu mengkaji:
1) Apakah klien pernah menderita penyakit edema?
2) Apakah ada riwayat dirawat dengan penyakit diabetes melitus dan
penyakit hipertensi pada masa sebelumnya?
3) Penting juga dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa
lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adanya penyakit keturunan dalam keluarga seperti DM yang
memicu timbulnya manifestasi klinis sindrom nefrotik
f. Kebutuhan bio-psiko-sosio-spiritual
1) Pola nutrisi dan metabolisme: Anoreksia, mual, muntah.
2) Pola eliminasi: Diare, oliguria.
3) Pola aktivitas dan latihan: Mudah lelah, malaise
4) Pola istirahat tidur: Susah tidur
 5) Pola mekanisme koping : Cemas, maladaptif
6) Pola persepsi diri dan konsep diri : Putus asa, rendah diri
g. Pemeriksaan Fisik
1) Status kesehatan umum
2) Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakit berat
3) Kesadaran: biasanya compos mentis
4) TTV: sering tidak didapatkan adanya perubahan.
5) Pemeriksaan sistem tubuh
a) B1 (Breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas dan
jalan nafas walau secara frekuensi mengalami peningkatan
terutama pada fase akut. Pada fase lanjut sering didapatkan
adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas yang merupakan
respons terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.
b) B2 (Blood)
Sering ditemukan penurunan curah jantung respons sekunder
dari peningkatan beban volume.
c) B3 (Brain)
Didapatkan edema terutama periorbital, sklera tidak ikterik.
Status neurologis mengalami perubahan sesuai dengan tingkat
parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.
d) B4 (Bladder)
Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna
kola
e) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
Didapatkan asites pada abdomen.
f) B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek
sekunder dari edema tungkai dari keletihan fisik secara umum
 h. Pemeriksaan Diagnostik
Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik, proteinuria,
terutama albumin. Keadaan ini juga terjadi akibat meningkatnya
permeabilitas membran glomerulus.

(Astuti, 2014; Munandar, 2014)

3. Diagnosa Keperawatan

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme

regulasi

Batasan Karakteristik :

1) Edema
2) Ansietas
3) Anasarka
4) Gangguan pola nafas
5) Oliguria
6) Penambahan berat badan dalam waktu singkat
7) Perubahan berat jenis urine

(NANDA, 2015)

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan faktor biologis (hipoproteinemia) dan kurang asupan makanan
(anoreksia)

Batasan Karakteristik :

1) Cepat kenyang setelah makan

2) Gangguan sensasi rasa
3) Kurang minat pada makanan

(NANDA, 2015)

c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit (edema)

 Batasan Karakteristik :

1) Berfokus pada penampilan masa lalu

2) Menghindari melihat tubuh
3) Menghindari menyentuh tubuh
4) Menyembunyikan bagian tubuh
5) Takut reaksi orang lain

(NANDA, 2015)

d. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan mokus

dengan jumlah berlebihan (efusi pleura)

Batasan Karakteristik :

1) Suara nafas tambahan

2) Perubahan frekuensi dan irama napas
3) Sianosis
4) Dipsneu
5) Gelisah

(NANDA, 2015)

e. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

penekanan tubuh terlalu dalam akibat edema

Batasan Karakteristik :

1) Perubahan karakteristik kulit (warna, elastisitas, rambut,

kelembapan, kuku, sensasi, suhu)
2) Waktu pengisian kapiler > 3 detik
3) Warna tidak kembali ke tungkai saat tungkai diturunkan
4) Edema
5) Paresresia

(NANDA, 2015)
 f. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan nafas tidak adekuat

Batasan Karakteristik :

1) Perubahan kedalaman pernapasan

2) Penurunan tekanan ekspirasi
3) Bradipnea
4) Dipsnea
5) Penurunan ventilasi semeniit

(NANDA, 2015)

g. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

Batasan Karakteristik :

1) Ketidaknyamanan setelah beraktivitas

2) Dipsnea setelah beraktivitas
3) Menyatakan merasa letih
4) Menyatakan merasa lemah

(NANDA, 2015)

h. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi

jantung

Batasan Karakteristik :

1) Bradikardia
2) Palpitasi jantung
3) Perubahan elektrokardiogram (EKG) (mis., aritmia, abnormalitas
konduksi, iskemia)
4) Takikardia

(NANDA, 2015)

4. Intervensi
No. Tujuan &
Intervensi Rasional
Dx. Kriteria Hasil
1. Setelah Timbang berat badan Estimasi penurunan
dilakukan setiap hari dan monitor edema tubuh
tindakan status pasien
keperawatan
selama … x 24
valuasi harian
jam, Jaga intake/asupan yang
keberhasilan terapi
diharapkan akurat dan catat output
dan dasar penentuan
kelebihan
tindakan
volume cairan
tidak terjadi
menentukan
dengan kriteria Kaji lokasi dan luasnya
intervensi lebih
hasil : edema
lanjut
a. Terjadi
penurunan
mencegah edema
edema dan Berikan cairan dengan
bertambah parah
ascites tepat
b. Tidak
Diberikan dini
terjadi Berikan diuretik yang
pada fase
peningkata diresepkan oleh dokter
oliguria untuk meng
n berat
ubah ke fase
badan (NIC, 2013)
nonoliguria, dan
meningkatkan
volume urine
adekuat
2. Setelah Monitor kalori dan Membantu dan
dilakukan asupan makanan mengidentifikasi
tindakan defisiensi dan
keperawatan kebutuhan diet
 selama … x 24
jam, Lakukan atau bantu Mulut yang bersih
diharapkan pasien terkait perawatan dapat meningkatkan
ketidakseimba mulut sebelum makan nafsu makan
ngan nutrisi
kurang dari Pastikan makanan Meningkatkan selera
kebutuhan disajikan secara dan nafsu makan
tubuh tidak menarik dan pada suhu
terjadi, dengan yang paling cocok untuk
kriteria hasil : konsumsi secara
a. Nafsu optimal
makan
klien Anjurkan pasien terkait Pasien dapat
meningkat dengan kebutuhan diet kooperatif dan
b. Tidak untuk kondisi sakit melakukan apa yang
terjadi dianjurkan
hipoprotein Kolaborasi dengan ahli
emia gizi untuk mengatur diet Diet yang tepat dapat
c. porsi yang diperlukan meningkatkan status
makan (NIC, 2013) nutrisi pasien
yang
dihidangka
n
dihabiskan
3. Setelah Monitor apakah anak Mengidentifikasi
dilakukan bisa melihat bagian respon anak terhadap
tindakan tubuh mana yang perubahan tubuhnya
keperawatan berubah
selama … x 24
jam, Identifikasi strategi- Respon orangtua
diharapkan strategi penggunaan menentukan
 gangguan citra koping oleh orangtua bagaimana persepsi
tubuh dapat dalam berespon anak terhadap
teratasi, terhadap perubahan tubuhnya
dengan kriteria penampilan anak
hasil :
a. Citra tubuh Bangun hubungan Memudahkan
positif saling percaya dengan komunikasi personal
b. Mendeskri anak dengan anak
pisikan
secara Gunakan gambaran Mekanisme evaluasi
faktual mengenai gambaran diri dari persepsi citra
perubahan diri anak
fungsi
tubuh Ajarkan untuk melihat Membantu
c. Mempertah pentingnya respon meningkatkan citra
ankan mereka terhadap tubuh anak
interaksi perubahan tubuh anak
sosial dan penyesuaian di
masa depan, dengan
cara yang tepat.
(NIC, 2013)
4. Setelah Monitor respirasi dan Data dasar dalam
dilakukan status O2 menentukan
tindakan intervensi lebih
keperawatan lanjut
selama … x 24
jam, Auskultasi suara nafas. Suara nafas
diharapkan Catat adanya suara nafas tambahan
bersihan jalan tambahan mengidentifikasikan
nafas dapat ada sumbatan dalam
jalan nafas
 efektif, dengan
kriteria hasil : Atur intake untuk cairan Mencegah edema
a. Klien bertambah parah
mampu Posisikan pasien
bernafas semifowler Memaksimalkan
dengan Lakukan fisioterapi ventilasi
mudah dada jika perlu Membantu
b. Mampu (NIC, 2013) mengeluarkan sekret
mengidenti
fikasi dan
mencegah
faktor yang
dapat
menghamb
at jalan
nafas
5. Setelah Monitor denyut dan Mengetahui kelainan
dilakukan irama jantung jantung
tindakan
keperawatan Ukur intake dan outtake Mengetahui
selama … x 24 cairan kelebihan atau
jam, kekurangan
diharapkan
perfusi Berikan oksigen sesuai Meningkatkan
jaringan perifer kebutuhan perfusi
efektif, dengan
kriteria hasil : Lakukan perawatan Menghindari
a. Waktu kulit, seperti pemberian gangguan integritas
pengisian lotion kulit
kapiler < 3
detik
 b. Tekanan Hindari terjadinya Mempertahankan
sistol dan palsava manuver seperti pasukan oksigen
diastol mengedan, menahan
dalam napas, dan batuk
rentang (NIC, 2013)
yang
diharapkan
c. Tingkat
kesadaran
membaik
6. Setelah Monitor jumlah Mengetahui status
dilakukan pernapasan, pernapasan
tindakan penggunaan otot bantu
keperawatan pernapasan, batuk,
selama … x 24 bunyi paru, tanda vital,
jam, warna kulit, AGD
diharapkan
pola nafas Berikan oksigen sesuai Mempertahankan
dapat efektif, program oksigen arteri
dengan kriteria
hasil : Atur posisi pasien Meningkatkan
a. Pasien fowler pengembangan paru
dapat
mendemon Alat-alat emergensi Kemungkinan terjadi
strasikan disiapkan dalam kesulitan bernapas
pola keadaan baik akut
pernapasan (NIC, 2013)
yang
efektif
b. Pasien
merasa
 lebih
nyaman
dalam
bernafas
7. Setelah Monitor keterbatasan Merencanakan
dilakukan aktivitas, kelemahan intervensi dengan
tindakan saat aktivitas tepat
keperawatan
selama … x 24 Catat tanda vital Megkaji sejauh mana
jam, sebelum dan sesudah perbedaan
diharapkan aktivitas peningkatan selama
intoleran aktivitas
aktivitas dapat
teratasi, Lakukan istirahat yang Membantu
dengan kriteria adekuat setelah latihan mengembalikan
hasil : dan aktivitas energi
a. Kelemahan
yang Berikan diet yang Metabolisme
berkurang adekuat dengan membutuhkan energi
b. Mempertah kolaborasi ahli diet
ankan (NIC, 2013)
kemampua
n aktivitas
semaksima
l mungkin
8. Setelah Kaji suara nafas dan Data dasar dalam
dilakukan suara jantung menentukan
tindakan intervensi lebih
keperawatan lanjut
selama … x 24
 jam, Ukur CVP pasien Mengetahui
diharapkan kelebihan atau
curah jantung kekurangan cairan
mengalami tubuh
peningkatan,
dengan kriteria
hasil : Monitor aktivitas pasien Mengurangi
a. Menunjukk kebutuhan oksigen
an curah
jantung Monitor saturasi Mengetahui
yang oksigen manifestasi
memuaska penurunan curah
n jantung
dibuktikan
oleh Kolaborasi pemberian Mengejan dapat
efektifitas laksatif memperparah
pompa penurunan curah
jantung, (NIC, 2013) jantung
status
sirkulasi,
perfusi
jaringan,
dan status
TTV
b. Tidak ada
edema
paru,
perifer, dan
asites

5. Evaluasi
Setelah mendapat intervensi keperawatan, maka pasien dengan sindrom
nefrotik diharapkan sebagai berikut :

a. Kelebihan volume cairan teratasi

b. Meningkatnya asupan nutrisi
c. Meningkatnya citra tubuh
d. Bersihan jalan nafas efektif
e. Perfusi jaringan perifer efektif
f. Pola nafas efektif
g. Aktivitas dapat ditoleransi
h. Curah jantung mengalami peningkatan
 BAB 3
PENUTUP

A. Kesimpulan
Nefrotik sindrom adalah gangguan klinik yang ditandai dengan peningkatan
protein urine (proteinuria), edema, penurunan albumin dalam darah
(hipoalbuminemia), dan kelebihan lipid dalam darah (hiperlipidemia). Kejadian
ini diakibatkan oleh kelebihan pecahan plasma protein ke dalam urine karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler glomerulus. (dr. Nursalam, dkk.
2009). Penyebab sindrom nefrotik dibagi menjadi dua menurut Muttaqin, 2012
adalah primer, yaitu berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, dan sekunder,
yaitu yang diakibatkan infeksi, penggunaan obat, dan penyakit sistemik lain.
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder.
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada
hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadinya proteinuria. Kelanjutan
dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunya albumin,
tekanan osmotic plasma menurun sehingga cairan intravascular berpindah ke
dalam intertisial. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis yaitu
urinalisis, pemeriksaan sedimen urin, pengukuran protein urin, albumin serum,
pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan immunologis, USG renal,
biopsi ginjal, dan darah.

B. Saran
 Pembaca sebaiknya tidak hanya membaca dari materi makalah ini saja karena
masih banyak referensi yang lebih lengkap yang membahas materi dari makalah
ini. Oleh karena itu, pembaca sebaiknya membaca dari referensi dan literatur
lain untuk menambah wawasan yang lebih luas tentang materi ini.

DAFTAR PUSTAKA

Amin Huda Nurarif, S.Kep., Ns., dan Hardhi Kusuma S.Kep., Ns. 2015. Aplikasi
Asuhan Keperawatan berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC
NOC Edisi Revisi Jilid 3. Yogyakarta: MediAction

Bulechek, Gloria, dkk. 2013. Nursing Intervensions Classification (NIC) Edisi

Bahasa Indonesia, Edisi Keenam. Mosby: Elsevier Inc.

2010. Askep Sindrom Nefrotik. http:// (diakses pada tanggal 15 September 2017)

Munandar, Riza. Asuhan Keperawatan pada Kasus Sindrom Nefrotik. 2014.

http:// (diakses pada tanggal 15 September 2017)

NANDA Internasional Inc. 2015. Diagnosis Keperawatan: Definisi & Klasifikasi

2015-2017, Edisi 10. Jakarta: EGC.

Siburian, Apriliani. 2013. ANALISIS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN ANAK

KESEHATAN MASYARAKAT PADA PASIEN SINDROM NEFROTIK DI
LANTAI 3 SELATAN RSUP FATMAWATI.
http://www.google.com/lib.ui.ac.id (Diunduh pada tanggal 15 September
2017)

Wati, Nur Ekma. 2012. ASUHAN KEPERAWATAN PADA An.A DENGAN

GANGGUAN SISTEM NEFROLOGI : SINDROMA NEFROTIK
DI RUANG MINA RS PKU MUHAMMADIYAH SURAKARTA. http://
(Diunduh pada tanggal 15 September 2017)