Ti

njauanpust
aka

PENATALAKSANAAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

WiraGotera,DewaGdeAgungBudiyasa
Bagi
an/
SM FIl
muPenyaki tDalam,FK Unud/ RSUPSanglahDenpasar
Email:wiragot
era@ yahoo.
com

ABSTRACT

Di
abet
ic Ketoasidosis(DKA)ismetabolic disturbance disorderthatbe signed by triashyperglycemia,acidosis,and
ket
osi
s,whi
ch oneofvery seriousacutemetaboliccomplication ofdiabet
esmell
itus.In Indonesiat
heinci
dencewasnotso
hi
gh comparet
han thewestern countries,butthemort
ali
ty isst
illhigh.In young aget
hemort
ali
ty can beprevented by early
di
agnosi
s,rat
ionaland promptt
reatmentaccording t
o it’
spathophysi
ology.Succesful
lofDKA treatmentneedscorrecti
on of
dehi
drat
ion,hyperglycemia,acidosis,andelectrolytedist
urbance,ident
iÞcationofcomorbidprecipi
tat
ionfactor,andthemost
i
mport
antonewascontinue monitoring.Thetreatmentwereadequateofßuid therapy,sufÞcientinsul
in theraphy,therapy of
pot
assi
um,bi
carbonate,phosphat,magnesium,hyperchloremiccondi
tion,andanti
biot
icadmini
strati
onaccordi
ngtoi
ndicat
ion.
Thei
mport
antonewasalso awarnessfortherapy complicationsso t
hatthet
herapy nott
o makeworseni
ng condi
tion oft
he
pat
ient
s.

Keywords:di
abetic,ketoacidosis,management

PENDAHULUAN EPIDEM IOLOGI

Ket oasidosi s diabeti

k (KAD) adal ah keadaan Datakomunit asdiAmerikaSerikat,Rochester,
dekompensasikekacauanmet abolikyangdi tandaioleh menunjukkan bahwa insi den KAD sebesar 8/ 1000
tri
as hi perglikemi a, asidosis, dan ket osis, terut
ama pasien DM pertahun untuk semua kelompok umur,
1
disebabkanol ehdeÞsi ensiinsulinabsol utat aurelatif. sedangkanuntukkel ompokumurkurangdari30t ahun
1
KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia State (HHS) sebesar 13,4/1000 pasien DM per tahun. Sumber
adalah 2 kompl i kasiakutmet abolik diabetesmelli tus lain menyebutkan insiden KAD sebesar4, 6 – 8/1000
4,
5
yang pal ing seri us dan mengancam nyawa. Kedua pasienDM pert ahun. KAD di laporkanbert anggung
keadaan t ersebutdapatt erj
adipadaDi abet esM ellitus jawabunt uklebihdari100. 000pasienyangdirawatper
6
(DM )t i
pe1 dan2,meski punKAD l ebihseringdi jumpai tahun diAmerika Serikat . Walaupun dat a komuni tas
2
padaDM t ipe1. KAD mungki nmerupakanmanifestasi di Indonesia belum ada, agaknya i nsi
den KAD di
awaldariDM t i pe1 at au mungki n merupakan akibat Indonesiatidak sebanyak dinegara barat ,mengi ngat
daripeni ngkat an kebut uhan i nsulin pada DM ti pe 1 prevalensiDM ti pe 1 yang rendah.Laporan i nsiden
pada keadaan i nfeksi,t rauma,i nfark mi okard,at au KAD diIndonesi aumumnyaberasaldaridat arumah
3 1
kelainanl ainnya. sakitdanterutamapadapasi enDM t ipe2.

126 J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010

 Angkakemat ian pasi en dengan KAD dinegara patogenesi sutama yang bert anggung jawab t erhadap
maj u kurang dari5% pada banyak sent er,beberapa keadaanhipergli kemi apadapasiendenganKAD.
sumberl ain menyebut kan 5 – 10% ,2 – 10% 5,atau 9
2
Selanjutnya,keadaan hi pergl ikemi a dan kadar
1
– 10% .Sedangkandikl ini kdengansaranasederhana keton yang t inggi menyebabkan diuresi s osmot ik
danpasi enusi al anjutangkakemat i andapatmencapai yangakanmengaki batkanhipovol emi adanpenurunan
25 – 50%.Angkakemat ian menj adil ebiht inggipada glomerular filtration rate. Keadaan yang t erakhir
beberapakeadaanyangmenyert aiKAD,sepert isepsis, akan memperburuk hipergli kemi a.M ekani sme yang
syokberat ,infarkmi okardakutyangl uas,pasienusi a mendasari peningkat an produksi benda ket on t el ah
lanjut,kadargl ukosa darah awalyang t inggi,uremi a dipelajari selama ini . Kombi nasi deÞsi ensi i nsuli n
dan kadar keasaman darah yang rendah.Kemati an dan peningkat an konsentrasihormon kontraregul at or
padapasi enKAD usi amudaumumnyadapatdi hindari menyebabkan akti vasi hormon l ipase yang sensit if
dengan di agnosi s cepat,pengobat an yang t epatdan pada j aringan lemak.Peningkat an akti vitas iniakan
rasionalsesuaidengan pat oÞsi ologi nya.Pada pasien memecah tri gliserid menjadigl iseroldan asam lemak
kelompokusi alanjut,penyebabkemat ianl ebihsering bebas(free f atty acid/FFA).Di ketahuibahwagl iserol
1
dipicuol ehfakt orpenyaki tdasarnya. merupakan subst rat penting untuk glukoneogenesi s
M engi ngatpent ingnyapengobat an rasionaldan padahepar,sedangkanpengel uaranasam lemakbebas
tepatunt uk menghi ndarikemat ian pada pasi en KAD yangberl ebihandiasumsikansebagaiprekursorut ama
usiamuda,makat ul
isani niakanmembi carakant entang dariket oasid.
penat alaksanaan KAD di sertai dengan kompl ikasi Pada hepar, asam l emak bebas di oksidasi
akibatpenat alaksanaannya.Sebagaipendahul uanakan menjadi benda ket on yang prosesnya di sti
mulasi
dijelaskan secarari ngkast entang fakt orpencetusdan terutama ol eh gl ukagon. Peni ngkatan konsent rasi
kriteriadi agnosi sKAD. glukagonmenurunkankadarmalonyl coenzyme A (Co
A)dengancaramenghambatkonversipiruvatmenj adi
PATOFISIOLOGIKETOASIDOSISDIABETIK acetyl Co A melal uiinhibisiacetyl Co A carboxylase,
enzim pertamayangdi hambatpadasintesisasam lemak
KAD di t
andaiol ehadanyahi pergl ikemi a,asidosi s bebas.Malonyl Co A menghambatcamitine palmitoyl-
met abolik,dan peni ngkat an konsent rasiket on yang transferase I (CPT I),enzi m unt uk transest eriÞkasi
beredardal am sirkulasi .Ket oasi dosi smerupakanakibat darifatty acyl Co A menjadifatty acyl camitine,yang
darikekurangan at au i nefekt iÞtasi nsul in yang terjadi
mengaki batkan oksi dasiasam l emak menj adibenda
bersamaandenganpeni ngkat anhormonkont raregulator
keton. CPT I diperlukan unt uk perpindahan asam
(glukagon,kat ekol ami n,kort i
sol ,dangrowthhormon).
lemak bebas ke mit okondria tempat dimana asam
Keduahalt ersebutmengaki bat kanperubahanproduksi
lemak t eroksidasi .Peningkatan akt ivitasfatty acyl Co
dan pengel uaran gl ukosa dan meni ngkat kan l i
pol isis
A dan CPT Ipada KAD mengakibat kan peningkat an
dan produksi benda ket on. Hi pergl i
kemi a terjadi 6
ketongenesi s.
akibatpeni ngkat an produksigl ukosahepardan ginjal
(glukoneogenesi s dan gl ikogenol isi s)dan penurunan
FAKTOR PENCETUSKETOASIDOSISDIABETIK
util
isasi glukosa pada j aringan peri fer.Peni ngkat an
glukoneogenesi s aki batdarit inggi nya kadarsubst rat
Terdapatsekitar 20% pasien KAD yang baru
nonkarbohi drat(alani n,l aktat,dangl i
serolpadahepar,
diketahuimenderita DM untuk pertamakalinya.Pada
dangl utami npadagi nj al)dandaripeni ngkat anakt i
vitas
pasien KAD yang sudah di ketahuiDM sebel umnya,
enzim gl ukoneogeni k (fosfoenolpi ruvatkarboksi lase/
80% dapatdikenal iadanyafaktorpencetus,sement ara
PEPCK,frukt ose1, 6 bifosfat ,danpi ruvatkarboksil ase). 1,
6
20% l ainnyatidakdiket
ahuifaktorpencetusnya.
Peni ngkatan produksi gl ukosa hepar menunj ukkan
Penatal
aksanaan Ket oasi
dosi
sDi abeti
k(KAD) 127
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa
 Absolute insulin eficiency

Or

Stress,Infection or insufficient insulin intake

Counterregulatory H om ones
G lucagon Cortisol
Catecholam inee G row th

Lipolysis ! G lucose Protolysis G lycogenolysis

utiilzation ! Protein Synthesis

G luconeogenic substrates

FFA to Liver G luconeogonesis

Ketogenesis H yperglycem ia

! Alkall Reserve G lucosuria (osm otic diuresis)

Ketoacidosis Loss of w ater and electrolytes

Lactic Acidosis D ehydration H yperosm olarity

ImpairedRenalFunction

Gambar1.BaganPatoÞsiologiKAD13
Faktor pencet us t ersering dari KAD adalah pheochromocytoma, obat, DM ti pe 1 yang baru
infeksi
, dan di perkirakan sebagai pencetus l ebih diket
ahuidan diskont inuit
as (kepatuhan) atau t
erapi
6-8
dari 50% kasus KAD. Pada i nfeksi akan t
erjadi insul
ininadekuat 1,
.2,5-8

peningkatan sekresikort i soldan glukagon sehingga Kepatuhan akan pemakai an i

nsuli
n dipengaruhi
terj
adipeni ngkatan kadargul adarah yang bermakna. oleh umur, etnis dan faktor komorbi d penderit 5
a.
Faktor lainnya adal ah cerebrovascular accident, Faktor lai
n yang juga diket ahui sebagai pencet us
alcohol abuse, pankreat i tis,i
nfark jantung,trauma, KAD adalah t rauma, kehami l
an, pembedahan, dan

128 J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010

strespsi kol ogi s.Infeksiyang di ket ahuipali ng sering berkembang l ebih akut dan pasi en dapat t ampak
mencet uskan KAD adal ah i nfeksisal uran kemi h dan menjadi KAD t anpa gej ala atau t anda KAD
5,
6
pneumoni a. Pneumoni a at au penyaki tparu lai nnya sebelumnya. Gambaran kl inis klasik t ermasuk
dapat mempengaruhi oksi genasi dan mencet uskan riwayatpol iuria,polidipsia,dan polifagia,penurunan
gagalnapas,sehi nggaharussel aludi perhat ikansebagai berat badan,muntah,saki t perut,dehi drasi
,l emah,
keadaanyangseri usdanakanmenurunkankompensasi clouding ofsensoria,danakhi rnyakoma.Pemeriksaan
2
respi ratorikdariasi dosismet abol ik. klinis termasuk turgorkuli tyang menurun,respi rasi
Infeksil ain dapatberupa i nfeksiri ngan seperti Kussmaul ,t akikardia, hipotensi, perubahan st atus
skin lesion at au i nfeksi t enggorokan. Obat -obat an mental ,syok,dankoma.Lebi hdari25% pasi enKAD
yang mempengaruhi met abol isme karbohidrat menjadi muntah-munt ah yang t ampak sepert i kopi .
sepert ikort ikost eroid,t hi azi d,pent ami dine,dan obat Perhatian l ebih harusdi berikan untuk pasi en dengan
simpat omi met ik (sepert i dobut ami n dan terbutal in), hipotermi akarenamenunjukkan prognosisyang lebi h
dapatmencet uskanKAD.Obat -obatl ainyangdi ketahui buruk.Demi kian pulapasien dengan abdominal pain,
dapatmencet uskanKAD di ant aranyabet abloker,obat karenagej alainidapatmerupakan aki batatau sebuah
ant ipsikoti k,dan feni toi n, Pada pasi en usi a muda indikasi dari pencet usnya, khususnya pada pasi en
dengan DM t ipe 1,masal ah psi kol ogi syang di sert ai muda.Evaluasil ebih lanj
utdiperlukan j ikagej alai ni
kel ainan makan memberi kan kont ri
busi pada 20% tidak membaik dengan koreksidehi drasidan asi dosis
KAD berul ang.Fakt oryang memuncul kan kel alai an metabol ik.
penggunaan i nsul i
n pada pasi en muda di antaranya ik KAD menurut American
Tabel 1. Kriteria diagnost
ket akut an unt uk peni ngkat an berat badan dengan Diabetes Association7
perbai kan kont rol met abol ik, ket akut an t erjadinya
KAD
hipogl ikemi a, dan st res aki bat penyaki t kroni k. 4,
6,7 Parameter
Ringan Sedang Berat
Namun demi kian, seri ngkal i fakt or pencetus KAD
Guladarah(mg/dl) >250 >250 >250
tidakdi temukandani nidapatmencapai20– 30% dari
pH arteri 7,
25-7,30 7,
00-7,
24 <7,
00
semuakasusKAD,akant etapihali nit idakmengurangi Serum bikarbonat/HCO3 -
dampakyangdi timbul kanaki batKAD i t
usendiri. 9,10 15-18 10- (<15) <10
(mEq/l)
Ketonurine + +
DIAGNOSISKETOASIDOSISDIABETIK Ketonserum + +
Osmolalitasserum efektif
variabel variabel vari
abel
Langkahpert amayangharusdi ambi lpadapasien (mOsm/kg)
KAD t erdiridarianamnesi sdanpemeri ksaanÞsi kyang Aniongap >10 >12 >12
cepatdan t el
ititerut amamemperhat i
kan pat ensij alan Perubahansensorialatau Alert/ Stupor/
Alert
mentalobtundation drowsy coma
napas,statusment al,st at
usgi njaldan kardi ovaskular,
dan status hidrasi.Langkah-l angkah i niharus dapat Catatan: - Pengukuran keton serum dan urine memakai
menent ukan j enis pemeri ksaan l aboratorium yang metodereaksinitroprusida
- Osmolali
tas serum efektif(mOsm/kg)= 2X
harus segera di lakukan, sehi ngga penat alaksanaan Na(mEq/l)+ Glukosa(mg/dl)/18
dapatsegeradi mul ait anpaadanyapenundaan. 1 - Aniongap= Na+ – (Cl -
+HCO3- )(mEq/l)
M eskipun gej ala DM yang t idak t erkontrol
mungki nt ampak dal am beberapa hari , perubahan PENATALAKSANAAN KETOASIDOSISDIABETIK
met aboli
k yang khas unt uk KAD bi asanya t ampak
dalam jangka wakt u pendek (< 24 j am).Umumnya Penatalaksanaan KAD bersi
fat multifakt
orial
penampakan sel uruh gej ala dapat t ampak at au sehi
ngga memerlukan pendekatan terstrukt
ur oleh

Penatal
aksanaan Ket oasi
dosi
sDi abeti
k(KAD) 129
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa
dokt erdan paramedi syang bert ugas.Terdapatbanyak Osmolal
itasserum t
otal=
sekal ipedoman penat alaksanaan KAD pada l i
teratur 2 X Na(mEq/l)+ kadarglukosadarah (mg/
dl)/
18
kedokt eran,dan hendaknya semua i tut i
dak dii kuti + BUN/2,8
secara ket at sekal i dan di sesuai kan dengan kondi si
penderi t
a.Dal am menat alaksanapenderi taKAD seti ap Serum sodium concentration dapat di koreksi
rumahsaki thendaknyamemi likipedomanat audisebut denganmenambahkan1, 6 mEq/lt iapkenai kan100
sebagaiintegrated care pathway.Pedoman i niharus mg/ dlkadargul adarah diat askadargul a100 mg/
dilaksanakan sebagai mana mest i
nya dalam rangka dl.Ni laicorrected serum sodium concentration >
mencapait uj
uan t erapi .St udit erakhir menunjukkan 140danosmol alitasserum tot al>330mOsm/ kgai r
sebuah integrated care pathway dapatmemperbaiki menunj ukkandeÞsi 12
tcairanyangberat. Penentuan
7
hasilakhi rpenat alaksanaanKAD secarasi gniÞkan. derajat dehi drasi dengan gej al a kli ni s seri ngkal i
Keberhasil an penat al
aksanaan KAD mem- sukardikerjakan,namun demi kian beberapagej ala
butuhkan koreksi dehi drasi, hi pergli
kemi a, asidosi s klinis yang dapat menolong untuk menent ukan
dan kel ainan elekt rolit,i dent i
Þkasifakt or presi
pit asi derajatdehi drasiadalah. 13
:
komorbi d, dan yang t erpent i
ng adal ah pemant auan
3,
7
- 5% : penurunan t urgor kul it, membran
pasien terusmenerus. Berikuti nibeberapahalyang
mukosakering,t akikardia
harusdi perhatikanpadapenat alaksanaanKAD.
- 10% :capillary refill time ≥ 3 det ik,mata
cowong
1.Terapicai ran
- > 10% :pulsusart eriperi ferlemah,hipot ensi,
Pri ori tasut ama pada penat alaksanaan KAD
8
syok,ol iguri a
adal aht erapicai ran.Terapii nsulinhanyaefekt ifjika
Resusitasicairanhendaknyadi lakukansecara
cairan di beri kan padat ahap awalt erapidan hanya
agresif.Targetnyaadalahpenggant iancairansebesar
dengant erapicai ransaj aakanmembuatkadargula
50% darikekurangan cai ran dal am 8 – 12 jam
darah menj adil ebih rendah.St udimenunj ukkan
5,
9
bahwa sel ama empat j am pert ama, l ebi
h dari pertamadansisanyadalam 12 – 16 jam beri kut nya.
80% penurunan kadargul adarah di sebabkan oleh M enurutperki raan banyak ahli ,t otalkekurangan
rehi drasi.2,11
Oleh karena i tu,halpent ing pertama cairanpadapasienKAD sebesar100ml/ kgBB,at au
2,5,
9
yangharusdi pahamiadal ahpenent uandi Þsitcai ran sebesar5 – 8 l iter. Pada pasi en dewasa,terapi
yang t erj adi . Berat nya kekurangan cai ran yang cairan awal langsung diberikan unt uk ekspansi
terjadidi pengaruhiol eh durasihi perglikemiayang volume cairan intravaskular dan ekstravaskul ar
7,9
terjadi,fungsigi njal ,dan intake cairan penderi ta.11 dan menj aga perfusi ginj al. Terdapat beberapa
Hali nibi sadi perkirakandenganpemeri ksaankli nis kontroversit entangjeni scairanyangdipergunakan.
ataudenganmenggunakanrumussebagaiberi kut: 2 Tidak ada uj ikl inik yang membukt ikan kel ebi han
2
pemakaiansalahsatuj eni scairan.Kebanyakanahl i
Fluiddeficit = (0,
6 X beratbadandalam kg) menyarankan pemakaian cairan Þsi ologi s (NaCl
X (correctedNa/140) 0,9%)sebagaiterapiawalunt ukresusi tasicai ran.
CorrectedNa= Na+ (kadargul adarah-5)/3,
5 Cairan Þsi ologi s (NaCl 0, 9%) di beri kan
dengankecepat an15 – 20ml /kgBB/ jam ataul ebi h
Rumus l ai
n yang dapat di pakai untuk selamaj am pertama (±1 – 1, 5l iter).Sebuahsumber
menent ukan deraj at dehi drasi adal
ah dengan memberikan petunj uk prakt is pemberi an cairan
menghi tung osmolali
tasserum t aldan corrected
ot sebagaiberikut :1 lit erpada j am pert ama,1 li ter
serum sodium concentration. dalam 2 jam berikutnya,kemudi an1 l i terset iap4 jam

130 J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010

 sampaipasi ent erehi drasi .Sumberl ainmenyarankan dextrose seperti(dext
rose 5%,dextrose 5% pada
1 – 1, 5l tpadaj am pert ama,sel anjutnya250– 500 NaCl0, 9%,atau dext rose 5% pada NaCl0, 45%)
2
ml /jam padaj am beri kut nya.Pet unj uki niharuslah untuk menghindarihi pogl ikemia dan mengurangi
disesuai kan dengan st atus hi drasipasi en.Pil ihan kemunginanedemaserebralakibatpenurunangul a
2,
3,5,
14
cairan sel anj ut nya t ergant ung darist atus hi drasi, darahyangterlal ucepat.
kadarel ekt rol itserum,danpengel uaranuri ne.Pada
Tabel2.Perkiraanjumlaht
otaldeÞsitairdanel
ektroli
tpada
umumnya,cai ranNaCl0, 45% di beri kanj ikakadar pasienKAD7
natrium serum t inggi(> 150mEq/ l),dandi beri kan
No PerkiraanjumlahdeÞsit Ni
lai
unt uk mengkoreksipeni ngkat an kadarNa+ serum
1 Totalair(lit
er) 6
(correctedserum sodium)dengan kecepat an4 – 14
ml /kgBB/ jam sert aagarperpi ndahan cai ran ant ara 2 Air(ml
/kg) 100
intradanekst rasel ul art erj adisecaragradual .3,
4,7 3 Na+ (mEq/
kg) 7 – 10
Pemakai an cai ran Ri nger Lakt at (RL) 4 Cl- (mEq/
kg) 3–5
disarankan unt uk mengurangi kemungkinan 5 K+ (mEq/
kg) 3–5
terjadinyahi perkl oremi ayangumumnyat erjadipada 6 PO4- (mmol
/kg) 5–7
14
pemakai annormalsal ne danberdasarkanstrong-
i 7 M g2+ (mEq/kg) 1–2
2
ion theory unt uk asi dosi s (St ewart hypothesis). 8 Ca2+ (mEq/
kg) 1–2
Sampai saat i ni t idak di dapat kan al asan yang
meyaki nkan t ent ang keunt ungan pemakai an RL 2.TerapiInsuli n
dibandi ngkan dengan NaCl0, 9%. Ji ka kadarNa Terapiinsulin harus segera di mul aisesaat
1
serum rendaht etapl ahmempergunakancairanNaCl setel ahdiagnosi sKAD danrehi drasiyangmemadai .
0,9%.Set elahfungsigi nj aldi ni lai,infuscai ranharus Sumber l ain menyebut kan pemberian insul in
mengandung 20 – 30 mEq/ lKal ium (2/ 3 KCldan dimulai setel ah diagnosi s KAD ditegakkan dan
12
1/3 KPO4)sampaipasi en st abi ldan dapatmakan. pemberiancairantel ahdi mulai. Pemakaianinsul in
Keberhasi lan t erapi cai ran di tent ukan dengan akanmenurunkankadarhormonglukagon,sehi ngga
moni tori ng hemodi nami k (perbai kan t ekanan menekan produksibenda ket on dihati ,pelepasan
darah),pengukuran cai ran masuk dan keluar,dan asam l emak bebasdarijaringan l emak,pelepasan
pemeri ksaankl inis. asam amino darij aringan ototdan meni ngkat kan
1,
6
Pemberi an cai ran harus dapat mengganti utilisasi glukosa oleh j aringan. Sampai t ahun
perki raan kekurangan cai ran dal am j angka wakt u 1970-anpenggunaani nsulinumumnyasecarabol us
24 jam pert ama.Perubahanosmol alitasserum ti dak intravena,intramuskular,at aupunsubkut an.
mel ebi hi3 mOsm/ kgH2O/ jam.Padapasi endengan Sej ak pert engahan tahun 1970-an prot okol
kelai nangi njal ,jant ungat auhat iterut amaorangtua, pengel olaan KAD dengan dri pi nsuli
ni ntravena
harusdi l akukanpemant auanosmol alit
asserum dan dosisrendahmul aidigunakandanmenjadipopul ar.
peni laian fungsij ant ung,gi nj al ,dan st atusmental Carainidi anjurkankarenal ebihmudahmengont rol
yang berkesi nambungan sel ama resusi tasicai ran dosis i nsuli n, menurunkan kadar gl ukosa darah
unt uk menghi ndari overl oad cai ran iat rogeni k. lebih lambat, efek i nsulin cepat menghi lang,
Unt uk i tu pemasangan Central Venous Pressure masuknya kal ium ke i ntrasel lebih lambat,
(CVP) moni tor dapat sangat menol ong. Keti ka komplikasi hi pogli kemia dan hi pokal emi a lebi h
1
kadargul adarahmencapai250mg/ dl,cai randigant i sedi kit. Pemberi an insulin dengan i nfusi ntravena
ataudi tambahkandengancai ranyangmengandung dosi srendah adal ah t
erapipilihan padaKAD yang
Penatal
aksanaan Ket oasi
dosi
sDi abeti
k(KAD) 131
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa
 disebut kanol ehbeberapal i
terat ur,sedangkanADA kreat i
nin,osmol ali
tas,dan deraj atkeasaman vena
menganj urkan i nsul ini nt ravena t idak di berikan setiap 2 – 4 j am,sumberl ain menyebut kan bahwa
6
padaKAD deraj atri ngan. kadar glukosa kapil er diperiksa t iap 1 – 2 jam.
Jika t idak t erdapat hi pokal emi a (K < 3, 3 Pada KAD ringan,i nsulin regul ardapatdi beri kan
mEq/ l
),dapatdi beri kan i nsul in regul ar0, 15 u/ kg secara subkutan atau i ntramuskul ar seti ap jam
BB,di ikut idengan i nfuskont inu 0, 1 u/ kgBB/jam dengan efekti Þtas yang sama dengan pemberian
(5 – 7 u/ jam).Ji kakadarkal i
um < 3, 3 mEq/ l,maka intravena pada kadargula darah yang rendah dan
harusdi koreksidahul uunt ukmencegahperburukan keton bodies yang rendah.Efekt iÞtas pemberi an
hipokal emi a yang akan dapat mengaki batkan insulin dengan i ntramuskul ardan subkutan adal ah
6,12
aritmiaj ant ung. Insul in dosi s rendah bi asanya sama,namun inj eksisubkutan l ebih mudah dan
menurunkan gul adarah dengan kecepat an 50 – 75 kurang menyaki tkan pasi en.Pasien dengan KAD
mg/ dl/jam,sama sepert ipemberi an i nsul in dosi s ringan harusmendapat kan “priming dose” i nsulin
lebiht inggi .Ji kagul adaraht idakmenurunsebesar regul ar0, 4 – 0, 6 u/kgBB,set engah dosissebagai
50mg/ dldarini laiawalpadaj am pert ama,periksa bol us dan setengah dosi s dengan subkutan atau
statushi drasipasi en.Ji kast atushi drasimencukupi, injeksiint ramuskular .Sel anj utnyadi berikaninsuli n
infus i nsul in dapatdi nai kkan 2 kal ili patset iap subkutanat auint ramuskular0, 1 u/kgBB/jam.
jam sampait ercapaipenurunangul adarahkonst an Kriteria resol usi KAD di ant aranya adal ah
antara50 – 75 mg/ dl/jam.Ket ikakadargul adarah kadarguladarah < 200 mg/ dl,serum bikarbonat≥
mencapai250mg/ dl ,turunkani nfusi nsul inmenjadi 18 mEq/l ,pH vena>7, 3,danani ongap≤ 12 mEq/l .
0,05 – 0, 1 u/ kgBB/ j am (3 – 6 u/ jam),dant ambahkan Saatini ,j
ikapasi enNPO,lanj utkani nsulini ntravena
6,
7
infusdext rose5 – 10%. danpemberi ancairandandi tambahdenganinsul i n
Set el ah i tu kecepat an pemberi an i nsulin regul ar subkut an sesuai keperluan set i
ap 4 jam.
atau konsent rasidext rose harusdi sesuaikan unt uk Pada pasi en dewasa dapatdi beri kan 5 i ui nsulin
memel iharani laigl ukosasampaikeadaan asidosi s tambahanset iapkenai kangul adarah50mg/ dlpada
membai k.Pada kondi sikl inik pemberian insul in gul adarahdiatas150mg/dldandapatdi tingkat kan
intravena t idak dapat di beri kan, maka i nsulin 20i uunt ukgul adarah≥ 300mg/ dl.Ket ikapasi en
diberikan dengan dosi s 0, 3 i u (0, 4 – 0, 6 iu)/ dapatmakan,jadwaldosismult ipelharusdi mul ai
kgBB yang t erbagimenj adiset engah dosi ssecara dengan memakaikombinasidosisshort at au rapid
intravena dan set engahnya l agi secara subkut an acting insulin dan intermediate atau long acting
atau int ramuskul ar,sel anj utnya di berikan i nsulin insulin sesuaikebut uhanunt ukmengontrolgl ukosa
secara i nt ramuskul arat au subkut an 0, 1 i u/kgBB/ darah.
jam,sel anj utnyaprot okolpenat alaksanaannyasama Lebih mudah untuk mel akukan transi siini
12
sepertipemberi andri pi nt ravena. denganpemberi aninsul insaatpagisebel um makan
Perbai kan ket onemi a memerl ukan waktu atausaatmakanmal am.Teruskani nsulinint ravena
lebih lama dari pada hi pergl ikemi a. Pengukuran selama 1 – 2 j am setelah pergant ian regi men
langsung β-OHB (bet a hi droksi but irat) pada dimul ai unt uk memast ikan kadar insulin pl asma
darah merupakan met odayang l ebi h disukaiunt uk yangadekuat .Penghenti aninsulintiba-ti badi sertai
pemant auan KAD. Sel amat erapiβ-OHB berubah denganpemberianinsul insubkut anyangterl ambat
menj adiasam aset oaset at ,yangmenandakanbahwa dapatmengaki batkankontrolyangburuk,sehingga
ketosis memburuk. Sel ama t erapi KAD harus diperlukan sediki toverlapping pemberian i nsulin
diperiksa kadar el ekt rol it,gl ukosa,BUN,serum intravena dan subkut an. Pasien yang di ket ahui

132 J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010

 diabet essebel umnyadapatdi berikaninsulindengan terjadi . Hal ini terjadi karena shi ft kalium dari
dosisyangdi berikan sebel um t i
mbul nyaKAD dan intraselkeekst raselolehkarenaasi dosis,kekurangan
selanj utnya di sesuaikan seperl unya. Pada pasien insul in,dan hipertoni sit
as,sehinggat erapii nsuli n,
DM yangbaru,i nsul
inawalhendaknya0, 5 – 1,0u/ koreksiasidosi s,dan penambahan vol ume cai ran
kgBB/ hari
,di berikan terbagimenj adisekurangnya akanmenurunkankonsentrasikal ium serum.Unt uk
2 dosi s dalam regi men yang t ermasuk short dan mencegahhipokal emi a,pengganti ankalium di mulai
long acting insulin sampaidosi sopt imalt ercapai
, setelahkadarkal ium serum kurangdari5, 0,sumber
duapert i
gadosi sharian inidi berikan pagiharidan lainmenyebutkanni lai5, 5 mEq/l.Umumnya,20– 30
sepert iganyadi berikansoreharisebagaisplit-mixed mEqkal ium (2/3 KCldan1/3 KPO4)padat iapl it
er
6,
7
dose. Akhi rnya pasien DM t ipe 2 dapatkeluar cairani nfuscukupunt ukmemeliharakadarkal ium
rumah saki t dengan ant i
diabetik oral dan terapi serum dal am range normal4 – 5 mEq/l .Kadang-
7
diet. kadang pasien KAD mengalamihi pokalemi ayang
signi Þkan.Padakasustersebut,penggantiankal ium
3.Natri um harus di mul aidengan terapiKCl40 mEq/ l,dan
Penderi ta dengan KAD kadang-kadang terapiinsuli n harus ditunda hingga kadarkal ium
mempunyaikadarnat rium serum yangrendah,ol eh > 3, 3 mEq/luntuk menghindariari t
miaatau gagal
6,
7
karena l evelgul a darah yang t inggi.Unt uk tiap jantung dan kel emahan ot otpernapasan. Terapi
peni ngkat angul adarah100mg/ dldiat as100mg/ dl kalium di mul aisaatterapicairan sudah di mul ai,
makakadarnat rium di asumsi kan l ebih ti nggi 1, 6 dan ti dak di lakukan jikati dak adaproduksiurine,
mEq/ ldari pada kadaryang di ukur .Hiponatremi a terdapat kel ainan gi njal,at au kadar kali um > 6
16
memerl ukan koreksi j ika l evel nat ri
um masih mEq/l.
rendah set elah penyesuai an efek i ni.Contoh,pada
orang dengan kadar gul a darah 600 mg/ dl dan 5.Bikarbonat
levelnat ri
um yangdi ukur130,makal evelnat ri
um Pemakaian bikarbonat pada KAD masi h
yang sebenarnya sebesar130 + (1, 6 x 5)= 138, kont roversi al. Pada pH > 7, 0, pengembal ian
sehingga t idak memerl ukan koreksi dan hanya aktiÞtasinsul inmembl oklipol i
si sdanmemperbai ki
memerl ukanpemberi ancai rannormalsal ine(NaCl ketoasidosi s tanpa pemberian bikarbonat . St udi
0,9%).Sebal iknyakadarnat rium dapatmeningkat random prospektif t elah gagal menunj ukkan
setelah di lakukan resusi t
asicai ran dengan normal baik keuntungan at au kerugian pada perubahan
saline ol eh karena normalsal i
ne memil ikikadar morbi ditasataumort ali
tasdengant erapibikarbonat
natrium l ebi ht i
nggidarikadarnat rium ekstraselul ar pada pasien KAD dengan pH antara 6, 9 – 7, 1.
saati tu disampi ng ol eh karena ai rtanpa nat ri
um Tidak didapatkan studi random prospekt if yang
akan berpi ndah ke i nt raselular sehi ngga akan mempel ajari pemakaian bikarbonat pada KAD
meni ngkat kankadarnat rium8.Serum nat ri um yang dengannil aipH < 6, 9.M engetahuibahwaasidosi s
lebiht inggidari pada150mEq/ lmemerl ukankoreksi beratmenyebabkanbanyakefekvaskul aryangt i
dak
7
denganNaCl0, 45%. diinginkan,t ampaknyacukupbi jaksanamenent ukan
bahwa pada pasien dewasa dengan pH < 6, 9,100
4.Kal i
um mmolnatri um bi karbonatdi tambahkankedal am 400
M eski
punt erdapatkekurangankal
ium secara mlcairanÞsi ologisdandi beri kandengankecepat an
total dalam tubuh (sampai 3 – 5 mEq/ kgBB), 200 ml /jam.Padapasi en dengan pH 6, 9 – 7, 0,50
hiperkalemia ringan sampai sedang seri ngkali mmolnat rium bi karbonatdi campurdal am 200 ml
Penatal
aksanaan Ket oasi
dosi
sDi abeti
k(KAD) 133
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa
 cairan Þsiologis dan di beri
kan dengan kecepat an diuretik yang dapatmenurunkan kadarmagnesi um
200 ml/ j
am.Nat ri
um bi karbonatt i
dak diperlukan darah.Gej ala kekurangan magnesi um sangatsul it
7,
15
jikapH > 7, 0. Sebagai mananat ri
um bikarbonat, dinilaidan seri ng tumpang tindi h dengan gejal a
insulin menurunkan kadar kal ium serum, oleh akibatkekurangan kal sium,kal ium at au natrium.
karenai t
u pemberi an kali
um harust erusdiberikan Gejal a yang sering dil aporkan adal ah parestesia,
secara intravena dan di moni t
or secara berkala. tremor, spame karpopedal, agi tasi, kejang, dan
Setelah i
tu pH darah vena di peri
ksa seti
ap 2 jam arit
mia jant ung. Pasi en biasanya menunjukkan
sampaipH menj adi7,0,dan terapiharusdi ulangi gejala pada kadar≤ 1, 2 mg/dl.Jika kadarnya di
7
setiap2 j
am j i
kaperl u. bawah normal disert ai gejala, maka pemberi an
7
magnesi um dapatdiperti mbangkan.
6.Fosfat
M eski pun kadar fosfat t ubuh secara 8.Hi perkloremikasi dosissel amaterapi
keseluruhan mengal ami penurunan hi ngga 1, 0 Ol eh karenapert imbangan pengeluaran keto
mmol /
kgBB,kadarfosfatserum seri ngkalinormal acid dalam urineselamafaseawalt erapi,substrat
atau meni ngkat . Kadar fosfat menurun dengan atau bahan t urunan bi karbonat akan menurun.
terapii nsuli
n.St udiacak prospekt if gagaluntuk Sebagian deÞsi t bikarbonat akan di ganti dengan
menunj ukkan efek mengunt ungkan daripemberi an infusi on klorida pada sejuml ah besarsalin untuk
fosfatpadahasi lakhi rpasienKAD,dant erapifosfat mengkoreksi dehi drasi . Pada kebanyakan pasi en
berlebihan dapatmenyebabkan hi pokal emi a berat akan mengalami sebuah keadaan hi perkloremik
tanpa bukt iadanya t et
anus.Bagai manapun untuk dengan bi karbonatyang rendah dengan anion gap
menghi ndaril emahnyaot otrangkadanj antungserta yang normal. Keadaan i ni merupakan kelai nan
deprespernapasanyangdi sebabkanhi pofosfatemia, yangringandanti dakakanberbahayadalam wakt u
pemberi anfosfatsecarahat i-hat imungkinkadang- 12 – 24 jam j ikapemberi an cairan i
ntravenat i
dak
3
kadang di indikasi kan padapasi en dengan kel ainan diberikanterlalulama.
jantung,anemi a,at audepresipernapasandanpada
mereka dengan kadarserum posfat< 1, 0 mg/dl . 9.PenatalaksaanterhadapInfeksiyangM enyertai
Ket i
kadi perlukan,20– 30mEq/ lkal i
um fosfatdapat Antibioti kadiberikansesuaidengani ndikasi
,
3
ditambahkanpadat erapicairanyangt elahdiberikan. terut
amaterhadapfakt orpencet usterjadi
nyaKAD.
7
Unt uk itu diperlukan pemant auan secara konti nu. Jikafaktorpencetusi nfeksibelum dapatdi temukan,
Beberapapenel i
timenganj urkanpemakaiankal ium maka anti biot
ika yang dipil i
h adalah anti bi
otika
5
fosfat rutin karena mereka percaya akan dapat spektrum luas.
menurunkan hi perkl oremi a setel ah terapidengan
-
membat asipemberi an anion Cl.Pemberian fosfat 10.Terapi Pencegahan terhadap Deep Vein
juga mencet uskan hi pokalsemi a simt omat is pada Thrombosis (DVT)
9
beberapapasi en. Terapipencegahan DVT diberikan terhadap
penderit
a dengan ri siko ti
nggi,terutama terhadap
7.M agnesium penderit
ayangt idaksadar,immobi lisasi,orangtua,
Bi
asanyaterdapatdeÞsi
tmagnesium sebesar danhiperosmolarberat .Dosisyangdi anjurkan5000
16
1 – 2 mEq/lpadapasien KAD.Kadarmagnesi um iuti
ap8 j am secarasubkut an.
inijuga di
pengaruhioleh pemakai
an obatseperti

134 J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010

 Gambar2.BaganPenat
alaksanaanKAD 7

Gambar2.BaganpenatalaksanaanKAD 7

M oni toringTerapi elektroli

t, BUN, kreat inin, osmol ali
tas dan derajat
Semuapasi enKAD harusmendapat kaneval uasi keasaman vena ti ap 2 – 4 j am sampaikeadaan stabi l
laboratori um yangkomprehensi ft ermasukpemeri ksaan tercapai.Sumberlai n menyebutkan pemeriksaan gul a
6
darahl engkapdenganproÞlki mi
at ermasukpemeriksaan darahtiap1 – 2 jam. Pemeri ksaankadargul adarahyang
elektrolitdananal isi
sgasdarah.Pemberi ancairandan seringadalahpent inguntukmenil aieÞkasipemberi an
pengel uaranuri neharusdi monitorsecarahati-hatidan insulin dan mengubah dosis i nsulin ketika hasilnya
dicatatt iap jam.Pemeri ksaan EKG harusdi kerjakan tidak memuaskan.Ket ika kadargula darah 250 mg/
kepadaset i
appasi en,khususnyamerekadenganrisi ko dl,moni torkadargul adarahdapatlebihj arang(t i
ap4
kardiovaskul ar
.9
Terdapatbermacam pendapatt entang jam).Kadarelekt rol itserum di periksadalam int erval2
frekuensipemeri ksaan padabeberapaparamet eryang jam sampai6 – 8 jam terapi .Jumlahpemberiankal i
um
ada.ADA merekomendasi kan pemeri ksaan glukosa, sesuaikadarkali um,t erapifosfatsesuaiindi kasi.Tit
ik
Penatal
aksanaan Ket oasi
dosi
sDi abeti
k(KAD) 135
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa
terendahkadarkal
ium danfosfatpadasaatt
erapiterjadi morbi ditaspasi
enKAD ol ehkarenaedemaserebripada
7
4-6 jam set
elahmulai
nyaterapi. orang dewasa.Gejal ayang tampak berupapenurunan
kesadaran, let argi, penurunan arousal, dan saki t
Kompl ikasiTerapi kepal a.Kelainanneurologisdapatterjadicepat ,dengan
Kompl ikasiyangpal ingseri ngdariKAD adal ah kejang,inkont inensia,perubahan pupil ,bradi kardi a,
hipoglikemi aol ehkarenapenangananyangberl ebihan dan kegagal an respirasi.M eskipun mekanismeedema
dengan i nsulin, hi pokal emi a yang di sebabkan ol eh serebribelum diket ahui,tampaknyahalinimerupakan
pemberi aninsul indant erapiasi dosisdenganbi karbonat , akibatdarimasuknya cairan ke susunan sarafpusat
dan hipergl ikemi a sekunderaki batpemberi an i nsul in lewatmekanisme osmosi s,ket ika osmolarit asplasma
yang tidak kont inu set elah perbai kan tanpa di berikan menurun secaracepatsaatt erapiKAD. Oleh karena
insuli
n subkut an.Umumnya pasi en KAD yang t elah terbatasnya informasi t entang edema serebri pada
membai k mengal amihi perkl oremi a yang di sebabkan orang dewasa,beberapa rekomendasidi beri kan pada
olehpenggunaancai ransal i
neyangberl ebihan untuk penanganannya, ant ara lain peni laian kl i
nis yang
penggant i
an cai ran dan el ektrolitdan non-anion gap tepatdibandi ngkan dengan bukt ikli nis.Pencegahan
metabolic acidosis sepert ikl ordaricai ran int ravena yang tepat dapat menurunkan risi ko edema serebri
menggant ihi langnyaket oanionsepert igaram nat rium pada pasien risi ko t inggi, diantaranya penggant i
an
dan kal ium sel ama di uresis osmot ik. Kel ainan cairan dan natri um secara bert ahap pada pasi en yang
biokemi kali nit erjadisement ara dan t idak ada efek hiperosmol ar(penurunanmaksi malpadaosmolal itas2
klinik signiÞkan kecual ipadakasusgagalgi njalakut mOsm/ kgH2O/jam),dan penambahan dext rose unt uk
7 7
atauol iguriaekst rem. hidrasiketikakadarguladarahmencapai250mg/ dl.
Edemaserebriumumnyat erjadipadaanak-anak, Hi poksemia dan kel ainan yang j arang sepert i
jarang padadewasa.Ti dak di dapat kan datayang pasti edema paru nonkardi ak dapat sebagai kompl ikasi
Tabel3.KomplikasiAkibatPenatalaksanaanKAD5
Compl
icat
ion Cause Prevent
ion/
Comment
s
Checkbloodgl ucoseeveryhr
Hypogl
ycemi
a Insul
inadmi
nist
rat
ion
Low-doseinsulinprotocol
Int
errupt
ionofi
nsul
in Overl
apinsulininfusi
onandsubcut aneous
Hypergl
ycemi
a
coverage i
nsuli
noncedi abeticketoasi
dosi
sresolve
Insuli
nadmi nist
rat
ion
Checkpot um every2 – 4 hr
assi
Hypokal
emi
a Bicarbonat
e
supplementati
on Suppl
ementi
fpot
assi
um i
s< 5,
3 mEq/
L
Hyperchloremi
c Int
ravenousNaClßui ds Resolvesqui
ckly
aci
dosis Urinaryket
oacidloss Frequentl
ycli
nical
lyi
nsi
gni
Þcant
Hypercoagulabl
estat
e
Thromboembol
ism Nodat
atosupportprophyl
act
icant
icol
agul
ati
on
Severedehydrat
ion
Fl
uidoverl
oad Int
ravenousßuids M oni
tort
otalbodyi
nputandout
put
Unknown,possi bl
ydue um every2 – 4 hr
Checkserum sodi
Cerebraledema torapidcorrect
ionof Checkserum osmodi al
ityevery2 – 4 hr
hyperosmolalit
y Replaceßuidsgraduall
y
Hypoxia/acute Decreasedosmot icpressure Adddextroseifglucoseis< 250mg/ dl
respi
rat
oridistress l
eadstoi ncreasedlung Avoidchargingsodium atarate> 1 mmol /
hr
syndrome watercontent Avoidchangingosmol ial
ityatarate> 3 mmol/
hr

136 J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010

KAD.Hi poksemi aterj
adimengikutipenurunant ekanan 2. VanZylDG.Diagnosisandt reatmentofdi abet ic
koloid osmot ik yang merupakan aki batpeni ngkatan ket oacidosi s.SA Fam Prac2008;50: 39-49.
kadarcairanpadaparudanpenurunancompliance paru. 3. M asharaniU.Di abet icket oaci dosis.In:M cPhee
PasiendenganKAD yangmempunyaigradi entoksi gen SJ, Papadakis M A, editors. Lange current
alveol
o-arteriolaryang l ebaryang diukurpada awal medicaldiagnosi sand t reatment.49th ed.New
peneriksaan anal i
sagasdarah atau dengan ronkipada York:Lange;2010. p. 1111-5.
paru pada pemeri ksaan Þsiktampaknya mempunyai 4. Chi assonJL.Diagnosi sandt reatmentofdi abet ic
7
ri
sikot i
nggiunt ukmenj adiedemaparu. ketoaci dosisandthehypergl ycemichyperosmol ar
state. Canadi an M edical Associ ation Journal
RINGKASAN
2003; 168(7): 859-66.
5. YehiaBR,EppsKC,Gol denSH.Di agnosisand
KAD adal ah keadaan dekompensasikekacauan
managementofdiabet ic ket oaci dosi si n adul ts.
met abol i
k yang di tandai ol eh t rias hi pergl ikemia,
HospitalPhysician2008; 15:21-35.
asidosis, dan ket osis yang merupakan sal ah sat u
6. Umpierrez GE, M urphy M B, Ki tabachi AE.
kompl i
kasi akut met abol ik di abet es mel litus yang
paling seri us dan mengancam nyawa. Wal aupun Di abet ic ketoaci dosis and hyperglycemi c
angka i nsidennya di Indonesi at idak begi t
u ti nggi hyperosmolar syndrome. Di abetes Spect rum
dibandi ngkannegarabarat ,kemat i
anaki batKAD masi h 2002; 15(1): 28-35.
sering di jumpai ,di mana kemat ian pada pasi en KAD 7. Ameri canDiabetesAssoci ati on.Hyperglycemi c
usiamudaumumnyadapatdi hi ndaridengandi agnosis crisisindiabetes.Di abetesCare2004; 27(1):94-
cepat,pengobat anyangt epatdanrasi onalsesuaidengan 102.
patoÞsi ologi nya.Keberhasi lanpenat alaksanaan KAD 8. Al bert i KG. Diabeti c acidosi s, hyperosmol ar
membut uhkankoreksidehi drasi,hi pergl ikemi a,asi dosis coma,andlacti cAcidosi s.In:BeckerKL,edi tor.
dan kel ainan el ektrolit
,i dent iÞkasifakt orpresi pitasi Principl es and practi ce of endocri nol ogy and
komorbi d, dan yang t erpent ing adal ah pemant auan met aboli sm. 3rd ed. Phil adelphi a: Li ppi ncot t
pasien terusmenerus.Penat alaksanaan KAD meli puti W illiams& W il kins;2004. p.1438-49.
terapicai ran yang adekuat ,pemberi an i nsuli n yang 9. Enni sED,Krei sberg RA.Diabet icketoaci dosi s
memadai ,terapikalium,bi karbonat ,fosfat ,magnesium, andthehyperglycemichyperosmol arsyndrome.
terapiterhadapkeadaanhi perkl oremi ksert apemberian In:LeRoi th D,Tayl orSI,Ol efsky JM ,edit ors.
antibiotikasesuaidengani ndi kasi .Fakt oryangsangat Di abet es mell itus a fundament al and cl inical
pent i
ng pul a unt uk diperhat ikan adal ah pengenal an
text .2nd ed.Phi ladel phi a:Li ppi ncottW i ll
iams&
terhadapkompl i
kasiaki batt erapisehi nggat erapiyang
W ilkins; 2000.p. 336-46.
diberikant idakjustrumemperburukkondi sipasi en.
10. Wal lace TM ,M at thews DR.Recentadvances
in the moni toring and managementofdi abet ic
DAFTAR RUJUKAN
ketoacidosi s.Q JM ed2004; 97(12): 773-80.
1. SoewondoP.Ket oasi
dosisDiabeti
k.In:Sudoyo 11. Trachtenbarg DE. Diabet ic ket oacidosi s.
AW,Set iyohadiB,AlwiI,SimadibrataM ,Set
iat
i American Fami ly Physi cian 2005;71(9):
S,editors.Buku ajarIl
mu Penyaki tDalam.4th 1705-14.
ed.Jakarta:PusatPenerbit
an Departemen Il
mu 12. Kit abachiAE,WallBM .M anagementofdiabeti c
PenyakitDalam FKUI;2006. p.
1896-9. ket oacidosi s. Ameri can Fami ly Physi cian
1999;60: 455-64.

Penatal
aksanaan Ket oasi
dosi
sDi abeti
k(KAD) 137
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa
13. Wol fsdoreJW,Gl aserN,Sperl ingM A.Diabetic 15. Guneysel O, Gural p I, Onur O. Bi carbonate
ketoaci dosi
sininfants,chil
dren,andadolescent
s. therapy in di abetic ketoacidosi
s. Bratisl Lek
Diabet esCare2006; 29(5):
1150-6. Listy2009;109(10):453-4.
14. PowersAC.Di abetesmel li
tus.In:Jameson JL, 16. NN. Diabet ic ketoacidosis, epist
axis, sepsis,
editor. Harrison’s endocrinology. New York: dyspneu.Themedicalst udentforum.Avai lable
M cGraw-Hi ll
;2006.p.283-332. from: htt p//.www. medkaau. com. Accessed
on:10th July2009.

138 J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010