DIET ATKINS

Diabetes melitus merupakan kelainan dimana terdapat banyak glukosa di

darah, tetapi tidak dapat masuk ke dalam sel untuk metabolisme energi. Pada keadaan
normal, ketika banyak glukosa di dalam darah, tubuh merespon dengan mengeluarkan
insulin (oleh sel beta pankreas). Seharusnya glukosa masuk ke dalam sel menjadi
substrat metabolisme energi, sisanya disimpan dalam bentuk glikogen di dalam hati.
Insulin berikatan dengan reseptor di sel, akan memacu transporter GLUT-4 dari
intrasel menuju membran sel. Transporter GLUT-4 akan memfasilitasi masuknya
glukosa sehingga glukosa bisa masuk dan bisa dihasilkan energi.
Diabetes Melitus terdiri dari 2 tipe, yaitu :
a. Diabetes Melitus tipe 1 adalah ketika ada suatu respon imun tertentu yang
merusak sel beta pankreas sehingga produksi & pengeluaran insulin terganggu,
dan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga menumpuk di aliran darah.
b. Diabetes Melitus tipe 2 tidak tergantung dengan insulin, jadi diabetes tipe 2 dibagi
menjadi 2 yaitu :
1. Sel beta pankreas dapat memproduksi insulin tetapi jumlahnya kurang.
2. Terjadi resistensi insulin dimana insulin tidak sensitif ke reseptor sehingga
tidak bisa berikatan. Pada kasus kami termasuk tipe ini karena insulin tidak
dapat berikatan dengan reseptor.
Insulin adalah hormon yang penting untuk metabolisme dan pemanfaatan
energi dari nutrisi yang dicerna - terutama glukosa. Insulin diproduksi di pulau
Langerhans di pankreas. Struktur insulin sedikit bervariasi antara spesies hewan.
Porcine (babi) dan bovine (sapi) adalah insulin yang mirip dengan insulin manusia
tetapi insulin babi lebih menyerupai insulin manusia.
Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam
tubuh terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam
proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot,
lemak, dan hepar.

Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan
sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel
tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang
berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak,
meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan,
transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose
transporter-4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran
sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa
dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism (Gb. 3). Untuk
mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta
dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal.
Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin
merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2.
Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan
metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana GLUT-2
berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam
sel. Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis
glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh
peningkatan produksi glukosa secara endogen yang berasal dari proses
glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini berlangsung
secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. Manakala
jaringan ( hepar ) resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut
terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi
optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan
inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin tinggi
tingkat produksi glukosa dari hepar.
Pada diabetes sering dianjurkan untuk mengurangi konsumsi karbohidrat,
untuk membantu mengontrol jumlah glukosa di dalam tubuh. Salah satu caranya
adalah dengan melakukan diet atkins. Diet Atkins adalah diet yang dikenalkan oleh Dr.
Robert Atkins di tahun 1960. Prinsip kerja diet ini yaitu membatasi bahkan cenderung
mengurangi secara drastis konsumsi karbohidrat. Segala jenis makanan yang
berbahan dasar terigu, gandum, ubi, kentang, jagung dan beras harus ditinggalkan dan
menggantinya dengan memperbanyak asupan nutrisi dan gizi dari protein dan lemak
tinggi yang diperoleh dari daging sapi dan daging kambing, ikan laut, ternak unggas
seperti ayam dan bebek, serta susu dan produk turunannya seperti keju dan yoghut.
 Buah dan sayuran juga tetap dibutuhkan pada pola diet atkins, justru porsinya
harus diperbanyak. Buah apel, pisang dan pepaya dapat membantu menggantikan
karbohidrat karena juga sama memberi efek kenyang juga mengandung banyak
vitamin. Sayuran hijau seperti bayam, kangkung, brokoli, buncis dan paprika sangat
dianjurkan. Diet Atkins sangat efektif untuk menurunkan berat badan dalam waktu
yang sangat singkat, dalam waktu seminggu berat badan bisa turun 3-4 kg.
Diet atkins dapat membantu mencegah gula darah tinggi dan mengurangi
resiko masalah kesehatan yang berhubungan dengan diabetes tipe 2. Gula darah tinggi
kronis melemahkan pembuluh darah dan dapat menyebabkan penyakit jantung dan
ginjal, kebutaan, dan kerusakan syaraf. The American Diabetics Association
mengatakan bahwa, “menjaga kadar glukosa serendah mungkin mencegah atau
memperlambat beberapa komplikasi.” Diet atkins mengatur glukosa dengan
membatasi gula dan pati dan menekankan serat, protein, dan lemak pada semua
makanan yang lambat pencernaan. Perlambatan pencernaan membantu merasa
kenyang sehingga dapat mengurangi asupan kalori, yang dapat menyebabkan
penurunan berat badan.
Karena konsumsi protein dan lemak yang tidak dibatasi, diet atkins berpotensi
untuk menyebabkan gagal ginjal dan ketosis. Ketika tubuh kekurangan karbohidrat,
lemak akan di pecah dan dihasilkan senyawa-senyawa keton yang menyebabkan
ketosis. Ketosis dapat mengganggu keseimbangan asam basa di dalam tubuh.

 Hubungan antara glikogen, insulin, dan diabetes melitus

Insulin berfungsi sebagai kunci yang berhubungan dengan reseptor
yang akan mengaktifkan transporter GLUT-4 sehingga berpindah dari intrasel
ke membran sel untuk memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam sel. Pada
diabetes melitus tipe 1 insulin produksi dan pengeluaraninsulin terganggu
karena sel betapankreas rusak, sehingga glukosa tidak bisa masuk dalamsel.
Sedangkan pada diabetesmelitus tipe 2 terjadi resistensi insulin dimana insulin
tidak sensitiv ke reseptor dan tidak bisa berikatan.
Glikogen merupakan bentuk cadangan energi. Pada diabetes melitus
tipe 1 glikogen berfungsi sebagai penghasil ATP untuk intraseluler, karena pada
diabetes melitus tipe 1 beta pankreas rusak. Sedangkan pada diabetes melitus
 tipe 2, karena hiperglikemi, hanya sedikit glukagon yang dapat masuk ke dalam
sel. Sehingga dibutuhkan bantuan glikogen untuk cadangan energi. Glukosa
tidak masuk dalam sel maka dari itu kompensasinya respon tubuh
mengeluarkan glukagon untuk mengurai cadangan glukkosa.

 Penyebab sensitivitas reseptor insulin menurun

Sensitivitas reseptor dapat dipengaruhi oleh defisiensi vitamin D.
Vitamin Dtidak hanya berfungsi untuk kesehatan tulang dan gigi tetapi juga
untuk pemeliharaan pengaturan sekresi insulin serta sensitivitasnya
dalamtubuh. Kadar kalsium seluler yang tinggi merusakprotoreseptor pengikat
insulin seperti defosforilasiglikohgen sintase dan transporter glukosa pengatur
insulin.defisiensi vitamin D berakibat tingginya hormon PTH yang berubah
menjadi kadar kalsium selularyang tinggi, sehingga mendukung
penghambatan sel target insulin terhadap fluks kalsiumintraseluler yang cepat,
yang dibutuhkan pada aksi insulin semisal glukosa transport.

 Penurunan berat badan orang diabetes melitus secara drastis

Karena pada diabetes melitus glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel
sehingga tidak bisa di metabolisme untuk menjadi energi, maka sebagai
sumber energi digunakan sumber lain terutama lemak yang mengakibatkan
berat badan turun drastis.

 Kelebihan protein dalam tubuh dapat menyebabkan gagal ginja

Protein akan diubah menjadi asam amino di dalam tubuh. Asam amino
mengandung gugus N yang harus di buang atau di ekskresi. Ketika asam amino
berlebih di dalam tubuh, maka kerja ginjal akan semakin berat. Apabila terus
menerus terjadi akan mengakibatkan gagal ginjal.

I. Daftar Pustaka
1. Adam JMF. Komplikasi Kronik Diabetik Masalah Utama Penderita Diabetes dan
Upaya Pencegahan. Supl 26:3;2005.
 http://www.akademik.unsri.ac.id/download/journal/files/medhas/9-
John%20Adam.pdf [diakses 23 Desember 2013]
2. Soman SS. Diabetic Nephropathy. Henry Ford Hospital. Nov 19, 2009.
http:/cme.medscape.com [diakses 23 Desember 2013]