LAPORAN PENDAHULUAN

ANGINA PECTORIS

A. Definisi
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah
abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien
melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya
(Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak
yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan
oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut
sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh,
rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut
biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke
rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga
menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai,
sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat
ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang
jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada
jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung
dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.

B. Klasifikasi
1. Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan
kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik
seperti berolah raga, naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila
disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi
 akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina
klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang
bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
2. Angina Variant (Prinzmetal)
Angina Variant (Prinzmetal) terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja
jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini,
suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung.
Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan
bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan
endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses
langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner.
Disritmia sering terjadi pada angina variant
3. Unstable Angina
Unstable Angina merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan
membutuhkan penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri
koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja
jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai
perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai
respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area
yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan
keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko
mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan
kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan
arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak
memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta tidak
menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala
infark miokard pada sindrom koroner akut

C. Etiologi
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang
lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang
mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi
supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada
jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan
 fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah
terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat.
Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam
keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah;
a. Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap
menitnya akan bertambah.
b. Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan
nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
c. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
d. Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :
a. Aterosklerosis
b. Denyut jantung yang terlalu cepat
c. Anemia berat
d. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh
sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
e. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada
penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
f. Spasme arteri koroner

D. Patofisiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard
atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang
karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi
karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses
aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh
sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
 menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada
lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan
bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,
diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik
yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan
oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang
sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah)
miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien
dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila
kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut
dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pectoris mereda.

E. Manifestasi Klinis
1. Angina pectoris stabil.
 Muncul ketika melakukan aktifitas berat
 Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama
dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
 Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
 Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan
terhadap angina.
  Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
 Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
 Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik
frekuensi berat dan lamanya meningkat.
 Timbul waktu istirahat/kerja ringan
 Tidak dapat diperkirakan
 Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
 Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
 EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
 Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu
aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
 EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu
serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

F. Data Penunjang
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG
12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina
pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina
dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih
sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan
foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari
segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-
masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi,
tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga
pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan
menggunakan treadmill dan sepeda statis.
 Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan
elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai
85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan
adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu.
Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah
sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika
diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang
meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan
EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan
adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard
pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang
mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau
lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih
segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang
berkaitan atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita
dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada
kontra indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan
enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung
akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti
kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor
resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina
pectoris.

G. Komplikasi
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis.
Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat
ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
 a. Selalu timbul sesudah latihan berat.
b. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
c. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
d. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
Pemeriksaan EKG
Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
radionuclide)
Angiografi koroner.
Terapi
Menghilangkan faktor pemberat
Mengurangi faktor resiko
Sewaktu serangan dapat dipakai
 Penghambat Beta
 Antagonis kalsium
 Kombinasi
2. Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,
Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut
peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama
waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi
paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada
penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan
cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun
sudah terjadi infark.
Terapi
Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin
selama fase akut maupun kronis
 Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia
dan depresi ST segmen.
Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana
dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%.
Disamping itu aspirin dapat juga mencegah re-infark
Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena
pada angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan
oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan
intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60
x/menit
Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak
digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan
verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan
angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa
dikombinasikan dengan beta blocker.
Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass
Graff Surgery (CBGS)
3. Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena
rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien
yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang
merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok
dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-
tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar
biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya
pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari
serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina
yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa
sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan
berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa
sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa
sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua
lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip
dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau
pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa
napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa
gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat
iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2
minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak
terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak
enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala
permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini
bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina)
dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit
atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102
derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali
normal pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
 Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang
serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m.
papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan
kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan
sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan
perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai.
Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa
pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat
mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat
dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk
siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi
agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-
70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-
3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya
agar dapat ditentukan sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak
boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark
harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi ,
Hipotensi, Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
a. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
 Beta Blocker
  Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
 Membantu sirkulasi dengan ABC
b. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran
kolateral ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard meningkat.
 Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen
activator (Actylase) .
 Calcium antagonist
 Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U
dalam 10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai
1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg
sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase
infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA). Actylase
adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan
dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi
pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum
terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak
mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak
menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk
mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan
manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode
fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna
mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada
fibrin dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral
arterial occlusion.
Kontra indikasi:
  Adanya diathese hemorrhagis
 Adanya perdarahan internal baru
 Perdarahan cerebral.
 Trauma atau operasi yang baru
 Hipertensi yang tidak terkontrol
 Bacterial endocarditis
 Acute pancreatitis.
4. Aritmia
Aritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan
oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau
keduanya. Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium
intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi
tipe ini.
5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)
Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran
tanpa diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak.
Secara umum penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh
koroner (VT dan VF 60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme
koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
 Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan
lakukan ekstubasi
 Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah
infark akut, hipokalemi, dan obat-obatan
 Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan,
ekokardiografi
 Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter
monitor maupun tes treadmill
 Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator,
CABG dengan atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga
pemberian sotasol.
H. Penatalaksanaan
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
1. Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian
meningkatkan kuantitas hidup.
2. Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan
demikian meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen
(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen
(dengan mengurangi kerja jantung).

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a. Penyekat Beta
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi
denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding
ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok
atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol,
propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk
mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek
antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard
melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan
tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah
terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi
dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12
jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid
mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga
terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium
antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin,
 bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin,
verapamil.
2. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
a. Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik
akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan
tiiclopidin atau clopidogrel.
b. Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada
penderita dengan factor resiko .
c. Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density
lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah
atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.
3. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan
ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius,
episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang
jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai,
maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal
percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
4. Terapi Non Farmakologi
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.
I. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
a. Airway
 Lidah jatuh kebelakang
 Benda asing/ darah pada rongga mulut
 Adanya sekret
b. Breathing
 Pasien sesak nafas dan cepat letih
 Pernafasan Kusmaul
c. Circulation
 TD meningkat
 Nadi kuat
 Disritmia
 Adanya peningkatan JVP
 Capillary refill > 2 detik
 Akral dingin
d. Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun
 A : Allert : sadar penuh, respon bagus
 V : Voice Respon :kesadaran menurun, berespon thd suara
 P : Pain Respons :kesadaran menurun, tidak berespon terhadap
suara, berespon terhadap rangsangan nyeri
 U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri
2. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
a. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
b. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
3. Amnamnesa
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai
riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya
keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
a. Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di
bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang
menjalar ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga
dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu
b. Kualitas sakit dada
Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure
like), diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya
perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat
menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan
pasien rendah.
c. Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki
tangga. Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu
kenyang atau emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada
tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan
angina pektoris dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur
malam.
d. Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun
perasaan tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang.
Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien
mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina
pektoris biasa.

Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas,
perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.

Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau
 kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri
dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai
komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga
kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan
karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri
dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu
oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi
nitrogliserin.

Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri
dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya
memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan
informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral,
split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya
mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat dari
pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan
darah tinggi.

4. Diagnosa Keperawatan yang sering Muncul

1. Nyeri akut berhubungan dengan Iskemia miokardium
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan kontraksi
3. Cemas berhubungan Rasa takut akan kematian
4. kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan Keterbatasan
pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang
diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.
 5. Rencana Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)

1. Nyeri akut b.d. NOC: Manajemen nyeri :

Iskemia - Tingkat nyeri - Lakukan pegkajian nyeri
miokardium - Nyeri terkontrol secara komprehensif
- Tingkat termasuk lokasi,
kenyamanan karakteristik, durasi,
Setelah dilakukan asuhan frekuensi, kualitas dan
keperawatan selama 3 x 24 ontro presipitasi.
jam, klien dapat: - Observasi reaksi
1. Mengontrol nyeri, dengan nonverbal dari
indikator: ketidaknyamanan.
- Mengenal faktor-faktor - Gunakan teknik
penyebab komunikasi terapeutik
- Mengenal onset nyeri untuk mengetahui
- Tindakan pertolongan non pengalaman nyeri klien
farmakologi sebelumnya.
- Menggunakan analgetik - Kontrol ontro lingkungan
- Melaporkan gejala-gejala yang mempengaruhi
nyeri kepada tim nyeri seperti suhu
kesehatan. ruangan, pencahayaan,
- Nyeri terkontrol kebisingan.
2. Menunjukkan tingkat - Kurangi ontro presipitasi
nyeri, dengan indikator: nyeri
- Melaporkan nyeri - Pilih dan lakukan
- Frekuensi nyeri penanganan nyeri
- Lamanya episode nyeri (farmakologis/non
- Ekspresi nyeri; wajah farmakologis).
- Perubahan respirasi rate - Ajarkan teknik non
- Perubahan tekanan darah farmakologis (relaksasi,
- Kehilangan nafsu makan distraksi dll) untuk
mengetasi nyeri.
- Berikan analgetik untuk
 mengurangi nyeri.
- Evaluasi tindakan
pengurang nyeri/ontrol
nyeri
- Kolaborasi dengan dokter
bila ada komplain tentang
pemberian analgetik tidak
berhasil.
- Monitor penerimaan
klien tentang manajemen
nyeri.
Administrasi analgetik :
- Cek program pemberian
analogetik; jenis, dosis,
dan frekuensi.
- Cek riwayat alergi.
- Tentukan analgetik
pilihan, rute pemberian
dan dosis optimal.
- Monitor TTV sebelum
dan sesudah pemberian
analgetik.
- Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat nyeri
muncul.
- Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan
gejala efek samping
2. Penurunan curah NOC : Cardiac Cara
jantung b.d. Cardiac Pump effectiveness - Evaluasi adanya nyeri
Gangguan Circulation Status dada ( intensitas,lokasi,
kontraksi Vital Sign Status durasi)
Kriteria Hasil: - Catat adanya disritmia
- Tanda Vital dalam jantung
rentang normal (Tekanan - Catat adanya tanda dan
darah, Nadi, respirasi) gejala penurunan cardiac
- Dapat mentoleransi putput
aktivitas, tidak ada - Monitor status
kelelahan kardiovaskuler
- Tidak ada edema paru, - Monitor status pernafasan
perifer, dan tidak ada yang menandakan gagal
asites jantung
- Tidak ada penurunan - Monitor abdomen
kesadaran sebagai indicator
penurunan perfusi
- Monitor balance cairan
- Monitor adanya
perubahan tekanan darah
- Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
- Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan
- Monitor toleransi
aktivitas pasien
- Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
- Anjurkan untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
- Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
- Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
 - Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
- Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
- Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
- Monitor kualitas dari nadi
- Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus
alterans
- Monitor jumlah dan
irama jantung dan
monitor bunyi jantung
- Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
- Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
- Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
- Monitor sianosis perifer
- Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
- Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign
3. Cemas b.d. Rasa NOC : NIC :
takut akan Anxiety control Anxiety Reduction
kematian Coping (penurunan kecemasan)
Kriteria Hasil : - Gunakan pendekatan
- Klien mampu yang menenangkan
mengidentifikasi dan - Nyatakan dengan
mengungkapkan jelas harapan
gejala cemas terhadap pelaku
- Mengidentifikasi, pasien
mengungkapkan dan - Jelaskan semua
menunjukkan tehnik prosedur dan apa
untuk mengontol yang dirasakan
cemas selama prosedur
- Vital sign dalam batas - Temani pasien untuk
normal memberikan
- Postur tubuh, ekspresi keamanan dan
wajah, bahasa tubuh mengurangi takut
dan tingkat aktivitas - Berikan informasi
menunjukkan faktual mengenai
berkurangnya diagnosis, tindakan
kecemasan prognosis
- Dorong keluarga
untuk menemani
anak
- Lakukan back / neck
rub
- Dengarkan dengan
penuh perhatian
- Identifikasi tingkat
kecemasan
- Bantu pasien
mengenal situasi
yang menimbulkan
kecemasan
- Dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan, ketakutan,
 persepsi
- Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi
- Barikan obat untuk
mengurangi
kecemasan
4. Kurang NOC : NIC :
pengetahuan Kowlwdge : disease process Teaching : disease Proces
tentang penyakit
Kowledge : health Behavior - Berikan penilaian tentang
b/d keterbatasan
pengetahuan Kriteria Hasil : tingkat pengetahuan
penyakitnya, - Pasien dan keluarga pasien tentang proses
tindakan yang
menyatakan pemahaman penyakit yang spesifil
dilakukan, obat
obatan yang tentang penyakit, kondisi, - Jelaskan patofisiologi
diberikan, prognosis dan program dari penyakit dan
komplikasi yang
pengobatan bagaimana hal ini
mungkin muncul
dan perubahan - Pasien dan keluarga berhubungan dengan
gaya hidup. mampu melaksanakan anatomi dan fisiologi,
prosedur yang dijelaskan dengan cara yang tepat.
secara benar - Gambarkan tanda dan
- Pasien dan keluarga gejala yang biasa muncul
mampu menjelaskan pada penyakit, dengan
kembali apa yang cara yang tepat
dijelaskan perawat/tim - Gambarkan proses
kesehatan lainnya. penyakit, dengan cara
yang tepat
- Identifikasi kemungkinan
penyebab, dengna cara
yang tepat
- Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
- Hindari harapan yang
 kosong
- Sediakan bagi keluarga
atau SO informasi
tentang kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
- Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan penyakit
- Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
- Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
- Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
- Rujuk pasien pada grup
atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang
tepat
- Instruksikan pasien
mengenai tanda dan
gejala untuk melaporkan
pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11
Maret 2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika