MAKALAH KEPERAWATAN ANAK II

GLUMERULO NEFRITIS SYNDROME

KELOMPOK III

RIDHA TRI ROHYANI 175070209111003

PRASETIYO TENTREM SUBEKTI 175070209111012
ANJAR SATRIA 175070209111018
RACHMAT FAJAR NOOR KUSUMA 175070209111031
YUNITA SARI 175070209111042
RONI HENGKI 175070209111054
I KADE ADI GUNAWAN 175070209111064
AGUS SAPUTRA 175070209111071
AAN TRISNAYANTI 175070209111078

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN PROGRAM B

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017
 TINJAUAN TEORI

1.1 Anatomi ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara
vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks
dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak
di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks
terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal.
Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan,
sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus
yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan
dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru
tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia
struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.
Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle
dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.
Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan
urine tidak kalah pentingnya.
 Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

 Fungsi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi
 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi
air.
 Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan
membentuk kembali HCO3ˉ
 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
 Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam
urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

 Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
 Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel
darah merah oleh sumsum tulang.
 Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
 Degradasi insulin.
 Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling
penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan
lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk
berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan
dalam tubuh adalah :
 1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan
cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan
direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma
dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang
tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan
disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan
tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-
substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

 Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh
simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula
(“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari
arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan
kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola
itu disebut kutub vaskuler. Diseberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus
contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang
oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-
kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler
terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler
terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan
sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral
juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapatmembrana basalis
glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi
seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri
atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialahlamina rara interna, lamina densa dan lamina
rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng,
yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan
membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada
kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi
membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa
seluler, fibroseluler atau fibrosa.
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
1. Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar
korteks.
2. Glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian
dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan
merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.
 Gambar 3. Bagian-bagian nefron

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai

penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang
sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A.
Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel
endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.
Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :
1. Lamina dense yang padat (ditengah)
2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel
3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan
sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-
tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-
pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel
mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian
medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan
mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus,
baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran
intraseluler ke regio jukstaglomerular.
 Gambar 4. Kapiler gomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus
menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel
endotel, membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion
negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-
sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki
isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh
dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.

Gambar 5. Anatomi system ginjal

1.2 Fisiologi

 Filtarasi glomerulus
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui
dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua
substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein
 dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperti
albumin dan globulin). Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus
sebelum meningalkan ginjal berupa urin.
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan
penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron
glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler
glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.

1.3 Defenisi

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa ( Buku Ajar Nefrologi Anak,
edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada
struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai
dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi
utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,
sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada
tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai
etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Glomerulonefritis juga disebut dengan glomerulonefritis akut post
sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli,
sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat
lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh
suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan
adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosis.

1.4 Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur
membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah
dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap
dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis
glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel
yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam
urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya
kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada
mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop
imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler
disertai invasi PMN.
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator
utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar
dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau
menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi
dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus.
Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan
terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan
miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul
antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan
C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh
imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang
dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi
perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas
diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler.
Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa
glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan
kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata,
dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-
kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks
imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari
kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil
cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang
dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak
sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga
dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen
bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi
spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas
dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post
steroptokokus.
Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan
hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen
yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.
1.5 Klasifikasi

1. Glomerulonefritis Primer
 Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala
yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis
progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 %
berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan
sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak
jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas,
sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau
nefropati IgA.
 Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah
pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai
pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang
dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur
rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah
dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis
kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan
80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-
60%, dan hipertensi 30%.
2. Glomerulonefritis sekunder

Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis

pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus
grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah.
Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang
disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

1.6 Etiologi

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus
grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi
kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska
streptokokus berkisar 10-15%.
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan
alasan bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab
 glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,
Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll
2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dl
3. Parasit : malaria dan toksoplasma

 Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk
pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang
heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus
hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes S. pyogenes β-
hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
a. Sterptolisin O
adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan
tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen.
Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika
pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar
darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul
pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O.
antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar
tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-
200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja
terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang
yang hipersensitifitas.
b. Sterptolisin S
Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang
tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini
dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan
hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.

1.7 Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak

jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah
dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi
Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.
Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi
berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan
ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan
azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari
sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata
dibagian anggota GFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal)
akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema
dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi
hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata
dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung
pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan
seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.

Gambar 2.7.1 Proses terjadinya proteinuria dan hematuria

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada
akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka
tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan
penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada
hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain
yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan
diare tidak jarang menyertai penderita GNA.
Gejala klinis yang sering terjadi :
1. Riwayat infeksi pada tenggorokan atau kulit sebelumnya. Pada beberapa kasus, penderita
sering tidak menyadari atau adanya infeksi pada tenggorokan atau kulit sebelumnya.
2. Terdapat darah pada urin. Darah pada urin dapat bersifat makroskopik dan mikroskopik.
Pada makroskopik dapat langsung terlihat dengan mata telanjang, di mana urin berwarna
merah hingga kecoklatan sedangkan pada mikroskopik tidak dapat dilihat langsung
dengan mata telanjang dan urin tampak normal sehingga membutuhkan bantuan
mikroskop. Pada beberapa kasus dapat hingga menyebabkan anemia atau kekurangan sel
darah merah.
3. Terdapat protein pada urin sehingga urin dapat tampak keruh dan berbusa. Karena
protein keluar melalui urin maka kadar protein di dalam darah menjadi rendah.
4. Bengkak pada tubuh. Umumnya paling sering terlihat pada daerah kelopak mata lalu ke
wajah dan seluruh tubuh. Bengkak pada tubuh dapat hilang timbul sehingga sering kali
tidak disadari oleh penderita . Misalnya pada pagi hari terjadi bengkak di kelopak mata,
siangnya bengkak hilang dan sorenya ditemukan pada kaki karena penderita sering
berdiri. Karena bengkak sering ditemukan pada kelopak mata, seringkali penderita
mengira matanya mengalami kelainan.
5. Tekanan darah meningkat.
6. Buang air kecil yang jarang dan sedikit
 7. Gejala lain seperti demam, mual, muntah, lemas, malas makan, dan pucat dapat juga
ditemukan pada penderita

1.8 Gambaran Laboratorium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik

ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,
leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-
lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal
seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak
adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum
(total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu
pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun
pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan
kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap
antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain
antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.
Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan
faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya
serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan,
lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada
hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen
sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat,
hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.

1.9 Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang
terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di
perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala
berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme
pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung
dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah,
melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas
dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang
menurun.

1.10 Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.
 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu
untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya
penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus
yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,
sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman
penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis
seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini
sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg
BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah
garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan
makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka
diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti
gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk
menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala
serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka
selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari.
Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah
dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan
usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat
dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat
dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

1.11 Gambaran patologi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan
pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut
glomerulonefritis difusa.
Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen
kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel
kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron
akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di
subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen
Streptococcus.
Gambar 2.11.1 Histopologi gelomerulonefritis dengan mikrosko cahaya pembesaran 20x
Keterangan gambar :
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan
pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran
ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan
infiltasi lekosit PMN

Gambar 2.11.2. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×

Gambar 2.11.3. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

 keterangan gambar :
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi
dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit
electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

1.12 Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan

penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis
akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya
sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum,
kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.
Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin
akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang
terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna
sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan
yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa
kurang baik.
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan
hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi
hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang
glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya
perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama
komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya
diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan
glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.

1.13 Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan

gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut
setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya
infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti
untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai
glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan
glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria
nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut
pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat
faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok
hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak
pada nefropati-IgA.
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria
makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik
yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis
 lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut
pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.
Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik
(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih
lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada
glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan
tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok
dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal
dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada
glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO
> 100 kesatuan Todd.
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat
infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis
membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan
biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan
terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.

1.14 Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1. Nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin
berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti
gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.
3. lupus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
4. Glomerulonefritis kronis
Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GLOMERULUS NEFRITIS

Pengkajian
Identitas Pasien
Nama :
Jenis Kelamin :
Umur :
TB/BB :

Data Subyektif :
- Mengeluh demam ?
- Mengeluh nyeri ?

Data Objektif :
- TTV :
- Urine : ( jumlah, warna, konsistensi dan bau )

Riwayat Klien :
- Makan makanan Juck food dan Fast Food ?
- Pola minum ( jenis, jumlah )

Riwayat Penyakit sebelumnya :

Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang :
 Pemeriksaan laboratorium
- Hasil Laboratorium :
a) leukosit: (normal : 4000-11000),
b) Hemoglobin: mg / dl (pr: 12-14),
c) kreatinin: mg / dl (pr:0,5 – 1,1),
d) albumin urine: mg / dl (3,5 – 5).

 Biopsi ginjal : sampel jaringan ginjal akan diambil dan dipelajari di laboratorium
 CT Scan : pengambilan gambar yang terperinci dari perut dan panggul Anda untuk
membantu dokter mendiagnosis kondisi Anda
 Tes urin dan darah – adanya bakteri dan infeksi akan menyebabkan hasil tes urin dan darah
yang tidak normal
- Terdapat protein (proteinuria), terdapat darah (hematuria), albuminuria, urine tampak
kemerah-merahan seperti kopi.
- Secara mikroskopik : sedimen kemih tampak adanya silindruria (banyak silinder dalam
kemih), sel-sel darah merah dan silinder eritrosit.
- Berat jenis urine biasnaya tinggi meskipun terjadi azotemia.
 Pemeriksaan fisik
- TTV :

- Inspeksi :

Discharge Planning

1. Bekali keluarga dengan pengetahuan tentang penyakit anak dan rencana pengobatannya
2. instruksikan tentang pengobatan anak selama di rumah
3. Instruksikan orang tua dan anak tentang bagaimana memantau tekanan darah dan berat
badan, dan mendapatkan urinalisis untukebberapa bulan, pemeriksaan tindak lanjut harus
diatur
4. minta orang tuamenghubungi dokter jika terdapat perubahan kondisi anak seperti adanya
tanda tanda infeksi, edema, perubahan kebiasaan makan, nyeri abdomen, sakit kepala,
perubahan tampilan atau jumlah urin atau letargi
5. jelaskan batasan batasan diet pada orang tua

Diagnosa keperawatan yang sering muncul :

1. kelebihan volume cairan b.d perubahan mekanisme regulasi, peningkatan permeabilitas
dinding gromerolus
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatique
3. Kerusakan integritas kulit b. d edema dan menurunnya tingkat aktivitas gangguan
turgor kulit (edema), pruritus.
4. Ketidakseimbangan kebutuhan nutrisi, nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan pembatasan cairan, diet dan hilangnya protein.
5. Kecemasan berhubungan dengan kurang pengetahuan dan hospitalisasi

Intervensi Keperawatan :
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Dan Kriteria Intervensi
Hasil
1 Kelebihan volume cairan NOC : NIC :
b/d perubahan mekanisme  Electrolit and acid base Fluid management
balance  Timbang popok/pembalut jika
regulasi, peningkatan  Fluid balance diperlukan
permeabilitas dinding  Hydration  Pertahankan catatan intake dan
Kriteria Hasil: output yang akurat
glomerolus.  Pasang urin kateter jika diperlukan
 Terbebas dari edema,
efusi, anaskara
 Definisi : Retensi cairan
isotomik meningkat
Batasan karakteristik :
- Berat badan meningkat pada
waktu yang singkat
- Asupan berlebihan dibanding
output
Tekanan darah berubah,
- Monitor indikasi retensi / kelebihan
tekanan arteri pulmonalis
berubah, peningkatan CVP
- Distensi vena jugularis
- Perubahan pada pola nafas, 
dyspnoe/sesak nafas,
orthopnoe, suara nafas
abnormal (Rales atau crakles),
kongestikemacetan paru,
pleural effusion
- Hb dan hematokrit menurun,
perubahan elektrolit,
khususnya perubahan berat
jenis
- Suara jantung SIII
- Reflek hepatojugular positif
- Oliguria, azotemia
- Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang
berhubungan :
- Mekanisme pengaturan
melemah
- Asupan cairan berlebihan
- Asupan natrium berlebihan
2 Intoleransi aktivitas b/d
fatigue  Energy conservation
 Self Care : ADLs
 Bunyi nafas bersih, tidak  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
ada dyspneu/ortopneu retensi cairan (BUN , Hmt ,
 Terbebas dari distensi vena osmolalitas urin )
jugularis, reflek  Monitor status hemodinamik
hepatojugular (+) termasuk CVP, MAP, PAP, dan
PCWP
 Memelihara tekanan vena
sentral, tekanan kapiler  Monitor vital sign
paru, output jantung dan 
cairan (cracles, CVP , edema,
vital sign dalam batas
distensi vena leher, asites)
normal  Kaji lokasi dan luas edema
Terbebas dari kelelahan,  Monitor masukan makanan / cairan
kecemasan atau dan hitung intake kalori harian
kebingungan  Monitor status nutrisi
Menjelaskanindikator  Kolaborasikan pemberian diuretik
kelebihan cairan sesuai indikasi
 Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi dengan
serum Na < 130 mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko
dari ketidak seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan elektrolit urine
 Monitor serum dan osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik
dan perubahan irama jantung
 Monitor parameter hemodinamik
infasif
 Catat secara akutar intake dan
output
 Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari
odema
 Beri obat yang dapat
meningkatkan output urin
NOC : NIC :
Energy Management
 Observasi adanya pembatasan klien
Kriteria Hasil : dalam melakukan aktivitas
 Definisi : Ketidakcukupan  Berpartisipasi dalam
energu secara fisiologis
maupun psikologis untuk
meneruskan atau
menyelesaikan aktifitas  Mampu melakukan aktivitas
yang diminta atau aktifitas sehari hari (ADLs) secara
sehari hari.
Batasan karakteristik :
a. melaporkan secara verbal
adanya kelelahan atau
kelemahan.
b. Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
c. Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia atau
iskemia
d. Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
Faktor factor yang
berhubungan :
 Tirah Baring atau imobilisasi
 Kelemahan menyeluruh
 Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan
kebutuhan
 Gaya hidup yang
dipertahankan.
3 Kerusakan intergritas
kulit b/d edema dan
menurunnya tingkat
aktivitas
 Dorong anak untuk mengungkapkan
aktivitas fisik tanpa disertai perasaan terhadap keterbatasan
peningkatan tekanan  Kaji adanya factor yang menyebabkan
darah, nadi dan RR kelelahan
 Monitor nutrisi dan sumber energi
tangadekuat
 Monitor pasien akan adanya
mandiri kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
 Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas
 Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien

Activity Therapy
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran
terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
 Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
 Monitor respon fisik, emoi,
social dan spiritual
NOC : Tissue Integrity : NIC : Pressure Management
Skin and Mucous
 Anjurkan pasien untuk menggunakan
Membranes pakaian yang longgar
Kriteria Hasil :  Hindari kerutan padaa tempat tidur
 Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih
dan kering
 Definisi : Perubahan pada
epidermis dan dermis
Batasan karakteristik :
- Gangguan pada bagian tubuh pigmentasi)
- Kerusakan lapisa kulit
(dermis)
- Gangguan permukaan kulit
(epidermis)
Faktor yang berhubungan :  Menunjukkan pemahaman
Eksternal :
- Hipertermia atau hipotermia
- Substansi kimia
- Kelembaban udara
- Faktor mekanik (misalnya :
alat yang dapat menimbulkan
luka, tekanan, restraint)
- Immobilitas fisik
- Radiasi
- Usia yang ekstrim
- Kelembaban kulit
- Obat-obatan
Internal :
- Perubahan status metabolik
- Tulang menonjol
- Defisit imunologi
- Faktor yang berhubungan
dengan perkembangan
- Perubahan sensasi
- Perubahan status nutrisi
(obesitas, kekurusan)
- Perubahan status cairan
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan sirkulasi
- Perubahan turgor (elastisitas
kulit)
4 Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b/d
pembatasan cairan, diit,
dan hilangnya protein
Definisi : Intake nutrisi tidak  Adanya peningkatan berat
cukup untuk keperluan
metabolisme tubuh.
Batasan karakteristik :
- Berat badan 20 % atau lebih di
bawah ideal
- Dilaporkan adanya intake
makanan yang kurang dari
 Integritas kulit yang baik  Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien)
bisa dipertahankan setiap dua jam sekali
(sensasi,  Monitor kulit akan adanya kemerahan
elastisitas,
temperatur,  Oleskan lotion atau minyak/baby oil
hidrasi,
pada derah yang tertekan
 Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
 Tidak ada luka/lesi pada
 Monitor status nutrisi pasien
kulit
 Memandikan pasien dengan sabun dan
 Perfusi jaringan baik air hangat
dalam proses perbaikan
kulit dan mencegah
terjadinya sedera berulang
 Mampu melindungi kulit dan
mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami
NOC : NIC :
 Nutritional Status : food and Nutrition Management
Fluid Intake  Kaji adanya alergi makanan
 Nutritional Status : nutrient Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
Intake menentukan jumlah kalori dan nutrisi
 Weight control yang dibutuhkan pasien.
Kriteria Hasil :  Anjurkan pasien untuk meningkatkan
intake Fe
 Anjurkan pasien untuk meningkatkan
badan sesuai dengan protein dan vitamin C
tujuan  Berikan substansi gula
 Beratbadan ideal sesuai  Yakinkan diet yang dimakan
dengan tinggi badan mengandung tinggi serat untuk
 Mampumengidentifikasi mencegah konstipasi
kebutuhan nutrisi  Berikan makanan yang terpilih ( sudah
dikonsultasikan dengan ahli gizi)
 RDA (Recomended Daily  Tidk ada tanda tanda  Ajarkan pasien bagaimana membuat
Allowance) malnutrisi catatan makanan harian.
- Membran mukosa dan  Menunjukkan peningkatan Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
konjungtiva pucat fungsi pengecapan dari kalori
- Kelemahan otot yang menelan  Berikan informasi tentang kebutuhan
digunakan untuk nutrisi
 Tidak terjadi penurunan
menelan/mengunyah  Kaji kemampuan pasien untuk
- Luka, inflamasi pada rongga berat badan yang berarti mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
mulut
- Mudah merasa kenyang, Nutrition Monitoring
sesaat setelah mengunyah  BB pasien dalam batas normal
makanan  Monitor adanya penurunan berat badan
- Dilaporkan atau fakta adanya  Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
kekurangan makanan biasa dilakukan
- Dilaporkan adanya perubahan  Monitor interaksi anak atau orangtua
sensasi rasa selama makan
- Perasaan ketidakmampuan  Monitor lingkungan selama makan
untuk mengunyah makanan  Jadwalkan pengobatan dan tindakan
- Miskonsepsi tidak selama jam makan
- Kehilangan BB dengan  Monitor kulit kering dan perubahan
makanan cukup pigmentasi
- Keengganan untuk makan  Monitor turgor kulit
- Kram pada abdomen  Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
- Tonus otot jelek mudah patah
- Nyeri abdominal dengan atau  Monitor mual dan muntah
tanpa patologi  Monitor kadar albumin, total protein, Hb,
- Kurang berminat terhadap dan kadar Ht
makanan  Monitor makanan kesukaan
- Pembuluh darah kapiler mulai  Monitor pertumbuhan dan
rapuh perkembangan
- Diare dan atau steatorrhea  Monitor pucat, kemerahan, dan
- Kehilangan rambut yang kekeringan jaringan konjungtiva
cukup banyak (rontok)  Monitor kalori dan intake nuntrisi
- Suara usus hiperaktif  Catat adanya edema, hiperemik,
- Kurangnya informasi, hipertonik papila lidah dan cavitas
misinformasi oral.
 Catat jika lidah berwarna magenta,
Faktor-faktor yang scarlet
berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
5 Kecemasan berhubungan NOC : NIC :
 Anxiety control Anxiety Reduction
dengan kurang
 Coping (penurunan kecemasan)
pengetahuan dan Kriteria Hasil :  Gunakan pendekatan yang
 Klien mampu menenangkan
hospitalisasi  Nyatakan dengan jelas harapan
mengidentifikasi dan
Definisi : mengungkapkan gejala terhadap pelaku pasien
Perasaan gelisah yang tak jelas cemas  Jelaskan semua prosedur dan apa
dari ketidaknyamanan atau yang dirasakan selama prosedur
 ketakutan yang disertai respon
 Mengidentifikasi,
 Temani pasien untuk memberikan
autonom (sumner tidak spesifik mengungkapkan dan keamanan dan mengurangi takut
atau tidak diketahui oleh menunjukkan tehnik untuk  Berikan informasi faktual mengenai
individu); perasaan mengontol cemas diagnosis, tindakan prognosis
keprihatinan disebabkan dari  Vital sign dalam batas  Dorong keluarga untuk menemani
antisipasi terhadap bahaya. anak
normal
Sinyal ini merupakan  Lakukan back / neck rub
peringatan adanya ancaman  Postur tubuh, ekspresi
wajah, bahasa tubuh dan  Dengarkan dengan penuh perhatian
yang akan datang dan  Identifikasi tingkat kecemasan
memungkinkan individu untuk tingkat aktivitas
menunjukkan  Bantu pasien mengenal situasi yang
mengambil langkah untuk
menimbulkan kecemasan
menyetujui terhadap tindakan berkurangnya kecemasan
 Dorong pasien untuk
Ditandai dengan
mengungkapkan perasaan,
 Gelisah
ketakutan, persepsi
 Insomnia
 Instruksikan pasien menggunakan
 Resah teknik relaksasi
 Ketakutan  Barikan obat untuk mengurangi
 Sedih kecemasan
 Fokus pada diri
 Kekhawatiran
 Cemas
 BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut
paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja
dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.
GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan
menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi
ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta
hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih
bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang
lain tidak di ketahui.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah,
anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering
ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan
kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi
ginjal.
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.
Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut,
diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara
kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.
 DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A, 2002 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,
Infomedika, Jakarta.
Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut
pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

https://inspiratif95.blogspot.co.id/2016/04/asuhan-keperawatan-pada-pasien.html

http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 20th, 2016.

Nanda International Inc. Diagnosa keperawatan:definisi dan klasifikasi 2015 – 2017 / editor,
T, Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru ; alih bahasa, Budi Anna Keliat ...[et al.].;editor
penyelaras, Monica Ester, -- Ed. 10 – Jakarta : EGC,2015
Kapita selekta kedokteran / editor, Chris Tanto ... [et al.].—Ed. 4. – Jakarta : Media
Aesculapius, 2014