BAB I

PENDAHULUAN

Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan dimana

terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda dan
gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/ml), plasma
keton (+/-), aniongap normal atau sedikit meningkat.1

SSH merupakan salah satu komplikasi akut dalam penyakit diabetes

mellitus (DM).1 Termasuk di dalam penyulit akut dalam DM ini Ketoasidosis
Diabetik (KAD) yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang
tinggi (300-600 mg/dl), disertai tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+)
kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ml) dan terjadi peningkatan
anion gap.1

Kedua keadaan (KAD dan SHH) tersebut mempunyai angka morbiditas

dan mortalitas yang tinggi, sehingga memerlukan perawatan di rumah sakit guna
mendapatkan penatalaksanaan yang memadai.1
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas
Nama : Ny. K

Umur : 51 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Tidak bekerja

Status Perkawinan : Menikah

Alamat : Muaro Pijoan

Tanggal MRS : 31/05/2019

2.2
 Keluhan Utama
Os datang dengan keluhan badan lemas yang memberat sejak ± 4 hari
SMRS
 Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang dengan keluhan badan lemas yang memberat sejak ± 4
hari SMRS. Badan lemas dirasakan tiba-tiba sejak ± 4 hari SMRS. Os
belum berobat kedokter untuk keluhan lemasnya. Os hanya berbaring di
tempat tidur. Os juga tidak nafsu makan dalam waktu ± 4 hari ini. Os
hanya makan 2 sendok nasi dalam sehari dalam ± 4 hari ini. Riwayat
penyakit DM di sangkal. Os tidak pernah berobat atau mengecek gula
darahnya. Os juga menyangkal adanya banyak makan tetapi tetap lapar
banyak minum dan banyak bak pada malam hari.
Os juga mengeluhkan demam ± 4 hari SMRS. Demam dirasakan
hilang pada siang hari dan timbul pada malam hari. Os menyangkal
adanya nyeri perut ataupun susah bab dalam ±4 hari ini. Os juga belum
berobat untuk keluhan demamnya ini. Os menyangkal adanya gusi
berdarah ataupun timbul bintik merah di bawah kulit dan bab hitam di
 juga di sangkal. Os mengatakan jika demam badan terasa menggigil. Os
menyangkal adanya tetangga atau pun orang dalam rumah yang
menderikata demam seperti Os.
Os juga mengatakan nyeri dada sebelah kanan nyeri di rasakan
terus menerus dan hilang saat berbaring tetapi kepala sedikit tinggi. Os
mengatatan nyeri di rasakan sudah ± 4 hari. Os juga mengatakan adanya
penurunan berat badan dan baju terasa longgar ± 6 bulan terakhir.
Os menyangkal adanya batuk lebih dari 2 minggu ataupun
menggunakan obat 6 bulan. Os juga menyangkal merokok tetapi os
masak dengan api kayu bakar. Os menyangkal adanya tetangga ataupun
kerabat keluarga yang batuk lebih dari 2 minggu atau penggunaan obat 6
bulan.
Os juga mengatakan saat kehamilan pernah darah tinggi namun
hilang setelah melahirkan.

 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit dengan keluhan yang sama disangkal
Riwayat demam malaria disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat DM (-)
Riwayat Hipertensi (-)

 Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien sekarang tidak bekerja dan pasien tinggal bersama keluarga.

2.3 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum : Tampak sakit sedang

 Kesadaran : Compos Mentis; GCS 15 (E4V5M6)
 Antropometri
BB : 50kg
TB : 160cm
IMT : 19,53 (normoweight)
 Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 110 x/menit (teratur, kuat, isian cukup)
Nafas : 24x/menit
Suhu : 37,2 °C
Kulit

 Warna : Sawo matang

 Efloresensi :-
 Pigmentasi :-
 Jaringan Parut :-
 Pertumbuhan Rambut : Distribusi merata, tidak mudah dicabut
 Suhu : hangat
 Lembab kering : lembab
 Keringat : umum
 Turgor : baik
 Ikterus : (-)
 Lapisan lemak : sedang
Kepala dan leher

 Wajah : Simetris, edema (-); sianosis (-)

 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-),mata
cekung (-/-), edema palpebra (-/-), Isokor (bulat, 3
mm), refleks cahaya (+/+)
 Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-),
pembengkakan gusi (-), mukosa buccal anemis (-),
faring tidak hiperemis, tonsil (T1/T1), gigi tidak
lengkap
 Leher : KGB tidak membesar, Kel. Tiroid tidak
membesar, JVP 5+2 cmHg
Thorak : Bentuk dada dalam batas normal

Paru

 Inspeksi : Pengembangan dada simetris kiri dan kanan,

gerak nafas simetris, tidak ada bagian yang
tertinggal, retraksi (-/-)
 Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri, nyeri tekan (-),
krepitasi (-),
 Perkusi : Dextra : Sonor ics 2,3 redup di ics 4,5,6,7
Sinistra : Sonor

Peranjankan paru hepar tidak bisa di nilai

 Auskultasi : Dextra : Vesikuler, dan melemah di ics 4,5,6,7

Whezing (-) Rhonki (-)
Sinistra : Vesikuler (+) wheezing (-) rhonki (-)
Jantung

 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

 Palpasi : Ictus cordis teraba, kuat angkat cukup, pada ICS
V linea midklavicularis sinistra
 Perkusi :
o Batas jantung kiri : ICS V Linea mid klavikularis sinistra
o Batas jantung kanan : ICS IV Linea parasternalis dekstra
o Batas atas : ICS II linea parasternalis dextra
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, gallop (-), murmur (-)
Abdomen

 Inspeksi : Tampak datar, distensi (-), parut (-)

 Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Perkusi : Timpani
 Palpasi : Soepel, nyeri tekan (-); hepar tidak teraba,lien
tidak teraba; ballottement (-);
 Ektremitas

Superior : akral hangat; CRT < 2s,edema (-/-), sianosis (-)

Inferior : akral hangat; CRT < 2s,edema (-/-), sianosis (-/-)

Pemeriksaan Posterior : tidak dapat di periksa os nyeri saat duduk

2.4 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Lengkap (30/5/2019)

 WBC : 13 109/L (4-10.0)

 HGB : 10,9 g/dl (11-16)
 HCT : 31,8 % (35-50)
 PLT : 184 109/L (100-300)
 GDS : 672 mg/dl
Kesan : Leukositosis, anemia, hiperglikemia

Elektrolit (30/5/2019)

 Na : 123,59 mmol/L (135-148)

 K : 4.48 mmol/L(3.5-5.3)
 Cl :87,70 mmol/L(98-110)
 Ca : 1.20 mmol/L(1.19-1.23)
Kesan : Hiponatremia, Hipoklorida

Kimia Darah (30/5/2019)

Faal Ginjal

 Ureum : 79 mg/dL (15-39)

 Kreatinin : 1,7 mg/dL (P 0.6-1.1)
Kesan : Fungsi ginjal berkurang
 Pemeriksaan Urin (30/5/2019)
Warna : kuning
pH :7
Berat jenis : 1005
Glukosa : ++++
Albumin :+
Protein :+
Keton :-
Leukosit : 25-30 /LPB
Eritrosit : 2-3 /LPB
Epitel : 10-12 /LPB

2.5 Diagnosis Kerja

Diagnose Primer : Status Hiperglikemi Hiperosmolar ec Susp. DM type 2

normoweight tidak terkontrol.

Diagnose sekunder : - Pneumonia

- ISK

- Elektrolit imbalance ( Hiponatremia )

2.6 Diagnosis Banding

 DD/ :
o KAD
o TB paru
2.7 Anjuran Pemeriksaan

 Pemeriksaan HbA1c
 Ro thorax PA
 GDS ulang
 Elektrolit ulang post IVFD NaCl 3%
2.8 Penatalaksanaan

Non Farmakologi : Tirah baring

Diet DM 1700kkal

Edukasi : DM dan komplikasi

Farmakologi :

- IVFD NaCl 3% 1Fls/Hari (2hari)

- IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit.
- Inj. Cefriaxone 1x2 g encerkan dengan NaCl 0,9% 100cc
(habis 30 menit)
- Ambroxol tab 3x1
- Insulin 5 unit/jam target GDS <200
- Inj. Lansoprazole 3ui/12 jam
- Domperidone 3x1

2.8 Prognosis

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Fungsionam : dubia ad bonam

Quoad Sanationam : dubia ad bonam

 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI

Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan dimana

terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda dan
gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/ml), plasma
keton (+/-), aniongap normal atau sedikit meningkat.1

3.2 PATOFISIOLOGI

SHH dimulai dengan adanya dieresis glukosurik. Glukosuria

Meneyebabkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonstrasikan urin.
Keadaan ini semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal,
ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa diatas ambang batas tertentu. Namun
demikian, penurunan volume intravaskuler atau penyakit ginjal yang sudah ada
sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan kadar
glukosa meningkat. Hilangnya air lebih banyak di bandingkan natrium
menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk
menurunkan kada glukosa darah. Terlebih terdapat resistensi insulin.2

Pasien SHH tidak mengalami ketoasidosis, namun tidak di ketahui dengan

jelas alasannya. Faktor yang di duga ikut berpengaruh antara lain adalah
keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar, kada asam lemak bebas
yang rendah untuk ketogenesis, ketersediaan insulin yang cukup untuk
menghambat ketogenesis namun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia, dan
resistensi hati terhadap glucagon.3

Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya

hiperglikemia. Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer termasuk oleh
sel otot dan sel lemak, ketidakmampuan menyimpan glukosa sebagai glikogen
pada otot dan hati, dan stimulasi glucagon pada sel hati untu glukoneogenesis
mengakibatkan semakin naiknya kada glukosa darah. Pada keadaan dimana
insulin tidak mencukupi besarnya kenaikan kada glukosa darah juga tergantung
status hidrasi dan masukan karbohidrat oral.3

Adanya hiperglikemi mengakibatkan timbulnya dieresis osmotic,dan

mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang vascular, dimana
glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa, kehilangan
carian akan semakin mengakibatkan hiperglikemi dan hilangnya volume sirkulasi.
Hiperglikemi dan peningkatan konsenstrasi protein plasma yang mengikuti
hilangnya cairan intravascular menyebabkan hiperosmolar. Adanya keadaan
hiperosmolar akan memicu sekresi hormone anti diuretic dan timbul rasa haus.2
 Apabila keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar yang menyebabkan
kehilangan cairan ini tidak di kompensasi, yaitu dengan memasukan cairan oral,
maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan
mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi
jaringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium terakhir dari proses
hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitanya
denga hipotensi.

Insulin defisiensi
absolut Insulin
1. glucagon
2. catecolamine defisiensi
Jaringan lemak 3. cortisol relative
4. Growth hormone

Lipolisis

FFA

HATI

Glycogenolysis

keton
dalam
tubuh

hiperketonaemia

ketoasidosis