Penyakit tukak peptik (PUD) mengacu pada sekelompok gangguan ulseratif pada saluran GI atas

yang membutuhkan asam dan pepsin untuk pembentukannya. Ulkus berbeda dari gastritis dan
erosi karena mereka meluas lebih dalam ke mukosa muskularis. Tiga bentuk umum dari tukak
lambung termasuk Helicobacter pylori (HP) - borok terkait, obat antiinflamasi nonsteroid
(NSAID) yang diinduksi borok, dan kerusakan mukosa yang berkaitan dengan stres (juga disebut
borok stres).

PATOFISIOLOGI

• Patogenesis ulkus duodenum (DU) dan ulkus lambung (GU) bersifat multifaktorial dan
kemungkinan besar mencerminkan kombinasi kelainan patofisiologis dan faktor lingkungan dan
genetik.

• Sebagian besar tukak lambung terjadi di hadapan asam dan pepsin ketika HP NSAID, atau
faktor lain mengganggu mekanisme pertahanan dan penyembuhan mukosa normal. Asam adalah
faktor independen yang berkontribusi terhadap gangguan integritas mukosa. Peningkatan sekresi
asam telah diamati pada pasien dengan DU dan dapat terjadi akibat infeksi HP. Pasien dengan
GU biasanyatingkat sekresi asam normal atau berkurang.

• Perubahan pertahanan mukosa yang disebabkan oleh HP atau NSAID adalah kofaktor paling
penting dalam pembentukan ulkus peptikum. Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa
termasuk sekresi lendir dan bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa.
Pemeliharaan integritas dan perbaikan mukosa dimediasi oleh produksi prostaglandin endogen.

• Infeksi HP menyebabkan gastritis pada semua orang yang terinfeksi dan terkait dengan PUD.
Namun, hanya sekitar 20% orang yang terinfeksi mengembangkan PUD bergejala. Sebagian
besar bisul non-NSAID terinfeksi HP, dan eradikasi HP secara nyata mengurangi kekambuhan
ulkus. HP dapat menyebabkan borok oleh kerusakan mukosa langsung, mengubah respons imun
/ inflamasi, dan oleh hiperrrrutinemia yang menyebabkan peningkatan sekresi asam

.• NSAID nonselektif (termasuk aspirin) menyebabkan kerusakan mukosa lambung dengan dua
mekanisme: (1) iritasi langsung atau topikal pada epitel lambung, dan (2) penghambatan enzim
siklooksigenase-1 (COX-1) yang sistemik,yang menghasilkan penurunan sintesis prostaglandin
pelindung.
• Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan risiko maag atau komplikasi, tetapi risiko
maag dua kali lipat pada pengguna kortikosteroid yang mengonsumsi NSAID secara bersamaan.

• Bukti epidemiologis mengaitkan merokok dengan PUD, gangguan penyembuhan ulkus, dan
komplikasi GI terkait ulkus. Risiko ini sebanding dengan jumlah yang dihisap per hari.

• Meskipun pengamatan klinis menunjukkan bahwa pasien maag dipengaruhi secara buruk oleh
peristiwa kehidupan yang penuh tekanan, penelitian terkontrol telah gagal untuk
mendokumentasikan hubungan sebab-akibat.Kopi, teh, minuman cola, bir, susu, dan rempah-
rempah dapat menyebabkan dispepsia tetapi tidak meningkatkan risiko PUD. Penelanan etanol
dalam konsentrasi tinggi dikaitkan dengan kerusakan mukosa lambung akut dan perdarahan
saluran cerna bagian atas tetapi tidak jelas merupakan penyebab ulkus.

PRESENTASI KLINIS

• Nyeri perut adalah gejala PUD yang paling sering. Nyeri seringkali epigastrik dan digambarkan
sebagai rasa terbakar tetapi dapat timbul sebagai ketidaknyamanan yang tidak jelas, kepenuhan
perut, atau kram. Nyeri nokturnal yang khas dapat membangkitkan pasien dari tidur, terutama
antara jam 12 pagi dan jam 3 pagi.

• Nyeri akibat DU sering terjadi 1 hingga 3 jam setelah makan dan biasanya dihilangkan dengan
makanan, sedangkan makanan dapat mengendapkan atau menonjolkan nyeri ulkus pada GU.
Antasida memberikan penghilang rasa sakit yang cepat pada sebagian besar pasien maag.

• Mulas, bersendawa, dan kembung sering menyertai rasa sakit. Mual, muntah, dan anoreksia
lebih sering terjadi pada GU daripada DU.

• Tingkat keparahan gejala bervariasi dari pasien ke pasien dan mungkin musiman, terjadi lebih
sering pada musim semi atau musim gugur

.• Nyeri tidak selalu berkorelasi dengan adanya ulkus. Pasien tanpa gejala mungkin memiliki
tukak pada endoskopi, dan pasien mungkin memiliki gejala persisten bahkan dengan borok
sembuh yang terbukti secara endoskopi. Banyak pasien (terutama orang dewasa yang lebih tua)
dengan komplikasi ulkus yang diinduksi OAINS tidak memiliki gejala perut sebelumnya
.• Komplikasi ulkus yang disebabkan oleh HP dan NSAID termasuk perdarahan GI bagian atas,
perforasi ke dalam rongga peritoneum, penetrasi ke dalam struktur yang berdekatan (mis.,
Pankreas, saluran empedu, atau hati), dan obstruksi saluran keluar lambung. Pendarahan bisa
terjadi secara samar-samar atau timbul sebagai melena atau hematemesis. Perforasi berhubungan
dengan rasa sakit yang tiba-tiba, tajam, dan parah, dimulai pertama kali di epigastrium tetapi
dengan cepat menyebar ke seluruh perut. Gejala obstruksi saluran keluar lambung biasanya
terjadi selama beberapa bulan dan termasuk rasa kenyang dini, kembung, anoreksia, mual,
muntah, dan penurunan berat badan.DIAGNOSA• Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan
kelembutan epigastrik antara umbilikus dan proses xiphoid yang jarang menyebar ke belakang.•
Tes laboratorium rutin tidak membantu dalam menegakkan diagnosis PUD tanpa komplikasi.
Tes hematokrit, hemoglobin, dan hemokulta tinja digunakan untuk mendeteksi perdarahan.

• Diagnosis infeksi HP dapat dibuat dengan menggunakan tes endoskopi atau nonendoskopik.
Tes yang memerlukan endoskopi bagian atas bersifat invasif, lebih mahal, tidak nyaman, dan
biasanya memerlukan biopsi mukosa untuk histologi, kultur, atau deteksi aktivitas urease. Tes
nonendoskopik meliputi tes deteksi antibodi serologis, tes napas urea (UBT), dan tes antigen
tinja. Tes serologis mendeteksi sirkulasi imunoglobulin G yang diarahkan terhadap HP tetapi
memiliki nilai terbatas dalam mengevaluasi pemberantasan pasca perawatan. UBT didasarkan
pada produksi urease oleh HP

.• Pengujian untuk HP hanya disarankan jika terapi eradikasi dipertimbangkan. Jika endoskopi
tidak direncanakan, tes antibodi serologis masuk akal untuk menentukan status HP. UBT adalah
metode nonendoskopik yang lebih disukai untuk memverifikasi eradikasi HP setelah perawatan.

• Diagnosis PUD tergantung pada visualisasi kawah ulkus baik dengan radiografi GI atas atau
endoskopi. Radiografi mungkin merupakan prosedur diagnostik awal yang lebih disukai pada
pasien dengan dugaan PUD tanpa komplikasi. Endoskopi bagian atas harus dilakukan jika
komplikasi dianggap ada atau jika diagnosis yang akurat diperlukan. Jika GU ditemukan pada
radiografi, keganasan harus dikecualikan dengan visualisasi dan histologi endoskopi langsung.

HASIL YANG DIINGINKAN

• Tujuan pengobatan adalah menghilangkan rasa sakit maag, menyembuhkan maag, mencegah
kekambuhan maag, dan mengurangi komplikasi yang berhubungan dengan maag. Pada pasien
HP positif dengan ulkus aktif, ulkus yang sebelumnya didokumentasikan, atau riwayat
komplikasi terkait ulkus, tujuannya adalah untuk memberantas organisme, menyembuhkan
maag, dan menyembuhkan penyakit dengan rejimen obat yang hemat biaya.

PENGOBATAN PENGOBATAN NON FARMAKOLOGI

• Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stres psikologis, merokok, dan
penggunaan NSAID nonselektif (termasuk aspirin). Jika mungkin, agen alternatif seperti
asetaminofen, salisilat yang tidak diasetilasi (mis., Salsalat), atau inhibitor selektif COX-2 harus
digunakan untuk menghilangkan rasa sakit.

• Meskipun tidak perlu melakukan diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman
yang menyebabkan dispepsia atau memperburuk gejala maag (mis., Makanan pedas, kafein,
alkohol).

PENGOBATAN FARMAKOLOGI

• Algoritma untuk evaluasi dan manajemen pasien dengan gejala dispepsia atau seperti ulcer
disajikan pada Gambar. 29-1.

• Pemberantasan HP direkomendasikan untuk pasien yang terinfeksi HP dengan GU, DU,

komplikasi terkait maag, dan dalam beberapa situasi lain. Perawatan harus efektif, ditoleransi
dengan baik, mudah dipatuhi, dan hemat biaya (Tabel 29-1).

• Terapi pemberantasan lini pertama adalah inhibitor pompa proton (PPI) berbasis tiga, rejimen
tiga obat yang mengandung dua antibiotik, biasanya klaritromisin dan amoksisilin, menyimpan
metronidazol untuk terapi cadangan (mis., Klaritromisin-metronidazol pada pasien alergi alergi
penisilin). PPI harus diminum 30 hingga 60 menit sebelum makan bersama dengan dua
antibiotik. Meskipun kursus 7 hari awal memberikan tingkat pemberantasan yang dapat diterima
secara minimal, periode perawatan yang lebih lama (10 hingga 14 hari) dikaitkan dengan tingkat
eradikasi yang lebih tinggi dan resistensi antimikroba yang lebih rendah.

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK

• Pasien harus dimonitor untuk menghilangkan gejala nyeri ulkus serta gejala efek samping dan
interaksi obat yang terkait dengan terapi obat.
• Nyeri ulkus biasanya hilang dalam beberapa hari ketika NSAID dihentikan dan dalam 7 hari
setelah mulai terapi antiulcer. Sebagian besar pasien dengan PUD tanpa komplikasi akan bebas
gejala setelah pengobatan dengan salah satu rejimen antiulcer yang direkomendasikan.

• Persistensi atau kekambuhan gejala dalam 14 hari setelah akhir pengobatan menunjukkan
kegagalan penyembuhan ulkus atau pemberantasan HP, atau diagnosis alternatif seperti penyakit
refluks gastroesofageal

• Kebanyakan pasien dengan borok HP-positif tanpa komplikasi tidak memerlukan konfirmasi
penyembuhan borok atau pemberantasan HP.

• Pasien risiko tinggi pada NSAID harus dimonitor secara ketat untuk tanda dan gejala
perdarahan, obstruksi, penetrasi, dan perforasi.

• Endoskopi tindak lanjut dibenarkan pada pasien dengan kekambuhan gejala yang sering,
penyakit refraktori, komplikasi, atau dugaan keadaan hipersekresi. Tuberkulosis Tuberkulosis

(TB) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Ini dapat
menghasilkan infeksi diam dan laten serta penyakit aktif progresif.

• Secara global, 2 miliar orang terinfeksi dan 2 juta hingga 3 juta orang meninggal karena TB
setiap tahun.

• M. tuberculosis ditularkan dari orang ke orang dengan batuk atau bersin. Kontak dekat pasien
TB kemungkinan besar akan terinfeksi.

• Lima puluh empat persen pasien TB di Amerika Serikat adalah orang asing, paling sering dari
Meksiko, Filipina, Vietnam, India, dan Cina. Di Amerika Serikat, TB secara tidak proporsional
memengaruhi etnis minoritas (Afrika-Amerika, Hispanik, dan Asia).

• Human immunodeficiency virus (HIV) adalah faktor risiko terpenting untuk TB aktif, terutama
di antara orang yang berusia 25 hingga 44 tahun. Orang yang terinfeksi HIV dengan infeksi TB
lebih dari 100 kali lipat lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit aktif daripada pasien
HIV-seronegatif.
PATOFISIOLOGI• Infeksi primer dimulai oleh implantasi alveolar organisme pada nukleus
tetesan yang cukup kecil (1 hingga 5 mm) untuk keluar dari sel epitel silia saluran pernapasan
atas dan mencapai permukaan alveolar. Setelah ditanam, organisme berlipat ganda dan dicerna
oleh makrofag paru, di mana mereka dibunuh, atau, mereka terus berkembang biak. Dengan
multiplikasi bakteri, makrofag akhirnya pecah, melepaskan banyak basil.

• Sejumlah besar makrofag yang aktif mengelilingi fokus TB caseous (seperti keju) padat (area
nekrotik) sebagai bagian dari imunitas yang diperantarai sel. Hipersensitivitas tipe-tertunda juga
berkembang melalui aktivasi dan multiplikasi limfosit T. Makrofag membentuk granuloma yang
mengandung organisme.

• Penahanan M. tuberculosis yang berhasil membutuhkan aktivasi subset limfosit CD4, yang
disebut sel Th-1, yang mengaktifkan makrofag melalui sekresi interferon γ.

• Sekitar 90% pasien yang mengalami penyakit primer tidak memiliki manifestasi klinis lebih
lanjut selain tes kulit positif baik sendiri atau dalam kombinasi dengan bukti radiografi
granuloma stabil. Nekrosis jaringan dan kalsifikasi dari situs yang semula terinfeksi dan kelenjar
getah bening regional dapat terjadi, menghasilkan pembentukan daerah radiodense yang
dirujuksebagai kompleks Ghon

.• Sekitar 5% pasien (biasanya anak-anak, orang tua, atau yang mengalami gangguan kekebalan)
mengalami penyakit primer progresif di tempat infeksi primer (biasanya lobus bawah) dan sering
melalui penyebaran, yang mengarah ke meningitis dan sering ke keterlibatan lobus atas paru-
paru juga.

• Sekitar 10% pasien mengalami penyakit reaktivasi, yang timbul setelah penyebaran organisme
secara hematogen. Di Amerika Serikat, sebagian besar kasus TB diyakini hasil dari reaktivasi.•
Kadang-kadang, inokulum besar organisme dapat dimasukkan ke dalam aliran darah,
menyebabkan banyak

PRESENTASI KLINIS

• Presentasi klasik TB paru tidak spesifik, hanya indikasi dari proses infeksi yang berkembang
lambat (Tabel 49-1). Awitan TB mungkin bertahap.
• Pemeriksaan fisik tidak spesifik, tetapi menunjukkan adanya penyakit paru progresif.

• Gambaran klinis yang terkait dengan TB luar paru bervariasi tergantung pada sistem organ
yang terlibat, tetapi biasanya terdiri dari penurunan fungsi organ secara bertahap dengan demam
ringan dan gejala konstitusional lainnya.

• Pasien dengan HIV mungkin memiliki presentasi atipikal. Pasien HIV-positif cenderung
memiliki tes kulit positif, lesi kavitas, atau demam. Pasien HIV-positif memiliki insiden TB
ekstrapulmoner yang lebih tinggi dan lebih mungkin untuk datang dengan penyakit primer
progresif.

• TB pada lansia mudah dikacaukan dengan penyakit pernapasan lainnya. TB pada lansia jauh
lebih kecil kemungkinannya untuk mengalami tes kulit positif, demam, keringat malam, produksi
dahak, atau hemoptisis.DIAGNOSA

• Metode skrining yang paling banyak digunakan untuk infeksi tuberkulosis adalah tes kulit
tuberkulin, yang menggunakan turunan protein murni (PPD). Populasi yang paling mungkin
mendapatkan manfaat dari pengujian kulit tercantum pada Tabel 49-2

.• Metode Mantoux dalam pemberian PPD, yang merupakan teknik paling andal, terdiri dari
injeksi PPD intrakutan yang mengandung 5 unit tuberkulin. Tes ini dibaca 48 hingga 72 jam
setelah injeksi dengan mengukur diameter zona indurasi.

• Beberapa pasien mungkin menunjukkan tes positif setelah tes negatif awal, dan ini disebut
sebagai aefek penguat.

• Diagnosis konfirmasi kecurigaan klinis TB harus dilakukan melalui rontgen dada dan
pemeriksaan mikrobiologis dahak atau bahan terinfeksi lainnya untuk menyingkirkan penyakit
aktif.

• Ketika diduga TB aktif, upaya harus dilakukan untuk mengisolasi M. tuberculosis dari tempat
yang terinfeksi. Pengumpulan dahak harian selama 3 hari berturut-turut direkomendasikan.Tabel
49-1 Presentasi klinis Tuberkulosis Tanda dan gejala Pasien biasanya mengalami penurunan
berat badan, kelelahan, batuk produktif, demam, dan keringat malam.Frank hemoptisis.
Pemeriksaan fisik Perkusi ke dada, perkusi, dan peningkatan fremitus vokal sering terlihat pada
auskultasi.Tes laboratorium Peningkatan moderat dalam jumlah sel darah putih dengan dominasi
limfosit. Radiografi dadaInfiltrat bercak atau nodular di daerah apikal lobus atas atau segmen
superior lobus bawah.Kavitasi yang mungkin menunjukkan tingkat cairan udara saat infeksi
berlanjut.

HASIL YANG DIINGINKAN

• Identifikasi cepat kasus TB baru

• Isolasi pasien dengan penyakit aktif untuk mencegah penyebaran

• Koleksi sampel yang sesuai untuk apusan dan kultur

• Resolusi cepat tanda dan gejala penyakit setelah inisiasipengobatan

• Pencapaian kondisi tidak menular, sehingga mengakhiri isolasi

• Kepatuhan terhadap rejimen pengobatan• Sembuhkan secepat mungkin (umumnya dengan

setidaknya 6 bulan perawatan)

PENGOBATAN PRINSIP-PRINSIP UMUM

• Perawatan obat adalah landasan penatalaksanaan TB. Minimal dua obat, dan umumnya tiga
atau empat obat, harus digunakan secara bersamaan.

• Terapi obat dilanjutkan selama setidaknya 6 bulan dan hingga 2 hingga 3 tahun untuk beberapa
kasus TB yang resistan terhadap beberapa jenis obat (MDR-TB).

• Langkah-langkah untuk memastikan kepatuhan, seperti terapi yang diamati secara langsung,
adalah penting.

• Pasien dengan penyakit aktif harus diisolasi untuk mencegah penyebaran penyakit.

• Departemen kesehatan umum bertanggung jawab untuk mencegah penyebaran TB, menemukan
di mana TB telah menyebar menggunakan penyelidikan kontak.

• Pasien yang lemah mungkin memerlukan terapi untuk kondisi medis lainnya, termasuk
penyalahgunaan zat dan infeksi HIV, dan beberapa mungkin memerlukan dukungan nutrisi.
• Pembedahan mungkin diperlukan untuk mengangkat jaringan paru yang hancur, lesi yang
menempati ruang, dan beberapa lesi ekstrapulmoner.

PENGOBATAN FARMAKOLOGIInfeksi laten• Seperti dijelaskan pada Tabel 49-3,

kemoprofilaksis harus dimulai pada pasien untuk mengurangi risiko pengembangan menjadi
penyakit aktif.

• Isoniazid (INH) 300 mg setiap hari pada orang dewasa adalah pengobatan yang disukai untuk
TB laten di Amerika Serikat, umumnya diberikan selama 9 bulan.• Orang yang cenderung tidak
patuh dapat diobati dengan rejimen 15 mg / kg (maksimum 900 mg) dua kali seminggu dengan
pengamatan.

• Rifampin (RIF) 600 mg setiap hari selama 4 bulan dapat digunakan ketika diduga resistensi
INH atau ketika pasien tidak dapat mentolerir INH. Rifabutin 300 mg setiap hari dapat diganti
untuk RIF untuk pasien yang berisiko tinggi interaksi obat.

• Wanita hamil, pecandu alkohol, dan pasien dengan diet buruk yang diobati dengan INH harus
menerima piridoksin, 10 hingga 50 mg setiap hari, untuk mengurangi timbulnya efek SSP atau
neuropati perifer.Mengobati Penyakit Aktif

• Tabel 49-4 mencantumkan pilihan untuk pengobatan TB paru kultur positif yang disebabkan
oleh organisme yang rentan terhadap obat. Dosis obat antituberkulosis diberikan pada Tabel 49-
5. Regimen pengobatan TB standar INH, RIF, pirazinamid, dan etambutol selama 2 bulan diikuti
oleh INH dan RIF selama 4 bulan.

• Sampel yang sesuai harus dikirim untuk uji kultur dan kerentanan sebelum memulai terapi
untuk semua pasien dengan TB aktif. Data ini harus memandu pemilihan obat awal untuk pasien
baru. Jika data kerentanan tidak tersedia, pola resistensi obat di daerah di mana pasien
kemungkinan mendapatkan TB harus digunakan.

• Jika pasien sedang dievaluasi untuk pengobatan TB, sangat penting untuk mengetahui obat apa
yang digunakan sebelumnya dan untuk berapa lama.

• Pasien harus menyelesaikan 6 bulan atau lebih perawatan. Pasien HIV-positif harus dirawat
selama 3 bulan tambahan dan setidaknya 6 bulan sejak mereka dikonversi menjadi BTA dan
kultur negatif. Ketika INH dan RIF tidak dapat digunakan, durasi pengobatan menjadi 2 tahun
atau lebih, terlepas dari status kekebalan.

• Pasien yang lambat merespons, mereka yang tetap kultur positif pada 2 bulan pengobatan,
mereka yang lesi kavitas pada foto thoraks, dan pasien HIV-positif harus dirawat selama 9 bulan
dan setidaknya 6 bulan dari saat mereka dikonversi menjadi noda dan negatif budaya.Resistansi
terhadap obat• Jika organisme itu resistan terhadap obat, tujuannya adalah untuk
memperkenalkan dua atau lebih agen aktif yang belum diterima pasien sebelumnya. Dengan
MDR-TB, tidak ada rejimen standar yang dapat diusulkan. Sangat penting untuk menghindari
monoterapi atau menambahkan hanya satu obat pada rejimen yang gagal.

• Resistansi terhadap obat harus dicurigai dalam situasi berikut• Pasien yang telah menerima
terapi TB sebelumnya

• Pasien dari wilayah geografis dengan prevalensi resistensi yang tinggi

• Pasien yang tunawisma, dilembagakan, penyalahguna narkoba IV, dan / atau terinfeksi HIV

• Pasien yang masih memiliki apusan dahak basil positif yang tahan asam setelah 2terapi
berbulan-bulan

• Pasien yang masih memiliki kultur positif setelah 2 hingga 4 bulan terapi• Pasien yang gagal
terapi atau kambuh setelah perawatan ulang

• Pasien yang diketahui terpajan pada kasus MDR-TBPopulasi Khusus Meningitis Tuberkulosis
dan Penyakit Ekstrapulmoner

• Secara umum, INH, pirazinamid, etionamid, dan sikloserin mudah menembus cairan
serebrospinal. Pasien dengan TB SSP sering dirawat untuk periode yang lebih lama (9 hingga 12
bulan). TB ekstrapulmoner dari jaringan lunak dapat diobati dengan rejimen konvensional. TB
tulang biasanya dirawat selama 9 bulan, kadang-kadang dengan debridemen bedah. Anak-anak

• TB pada anak-anak dapat diobati dengan rejimen yang serupa dengan yang digunakan pada
orang dewasa, walaupun beberapa dokter masih lebih memilih untuk memperpanjang
pengobatan hingga 9 bulan. Dosis obat anak harus digunakan.Wanita hamil
• Perawatan yang biasa dilakukan ibu hamil adalah INH, RIF, dan etambutol selama 9 bulan.

• Wanita dengan TB harus diwaspadai agar tidak hamil, karena penyakit ini berisiko bagi janin
maupun bagi ibu. INH atau etambutol relatif aman bila digunakan selama kehamilan.
Suplementasi dengan vitamin B sangat penting selama kehamilan. RIF jarang dikaitkan dengan
cacat lahir, tetapi yang terlihat kadang-kadang parah, termasuk pengurangan ekstremitas dan lesi
SSP. Pyrazinamide belum diteliti pada sejumlah besar wanita hamil, tetapi informasi anekdotal
menunjukkan bahwa itu mungkin aman. Ethionamide dapat dikaitkan dengan persalinan
prematur, kelainan bawaan, dan sindrom Down saat digunakan selama kehamilan. Streptomisin
telah dikaitkan dengan gangguan pendengaran pada bayi baru lahir, termasuk ketulian total.
Sikloserin tidak dianjurkan selama kehamilan.

Gagal Ginjal

• Pada hampir semua pasien, INH dan RIF tidak memerlukan modifikasi dosis pada gagal ginjal.
Pyrazinamide dan etambutol biasanya memerlukan pengurangan frekuensi dosis dari harian
menjadi tiga kali seminggu (Tabel 49-6)

.EVALUASI HASIL TERAPEUTIK DAN PEMANTAUAN PASIEN

• Masalah paling serius dengan terapi TB adalah ketidakpatuhan terhadap rejimen yang
ditentukan. Cara paling efektif untuk memastikan kepatuhan adalah dengan terapi yang diamati
secara langsung.

• Pasien simtomatik harus diisolasi dan minta sampel dahak dikirim untuk pewarnaan basil tahan
asam setiap 1 hingga 2 minggu hingga dua sediaan berturut-turut negatif. Setelah menjalani
terapi pemeliharaan, pasien harus melakukan biakan dahak dilakukan setiap bulan hingga
negatif, yang umumnya terjadi lebih dari 2 hingga 3 bulan. Jika biakan dahak terus menjadi
positif setelah 2 bulan, tes kerentanan obat harus diulangi, dan konsentrasi obat serum harus
diperiksa.

• Pasien harus memiliki nitrogen urea darah, kreatinin serum, transaminase aspartat atau alanin
transaminase, dan jumlah darah lengkap yang ditentukan pada awal dan secara berkala,
tergantung pada adanya faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan kemungkinan toksisitas (usia
lanjut, penyalahgunaan alkohol, dan mungkin kehamilan). Hepatotoksisitas harus dicurigai pada
pasien yang transaminase melebihi lima kali batas atas normal atau yang total bilirubinnya
melebihi 3 mg / dL. Pada titik ini, agen penyebab harus dihentikan, dan alternatifnya dipilih.

• Terapi dengan INH menghasilkan peningkatan sementara transaminase serum pada 12% hingga
15% pasien dan biasanya terjadi dalam 8 hingga 12 minggu pertama terapi. Faktor risiko
hepatotoksisitas termasuk usia pasien, penyakit hati yang sudah ada sebelumnya, dan kehamilan
atau keadaan postpartum. INH juga dapat menyebabkan neurotoksisitas, paling sering muncul
sebagai neuropati perifer atau, pada overdosis, kejang, dan koma. Pasien dengan defisiensi
piridoksin, seperti alkoholik, anak-anak, dan kurang gizi, berada pada risiko yang meningkat,
seperti juga pasien yang merupakan asetilator lambat INH dan mereka yang memiliki toneuropati
predisposisi, seperti mereka yang menderita diabetes.

• Peningkatan enzim hati telah dikaitkan dengan RIF pada 10% hingga 15% pasien, dengan
hepatotoksisitas terbuka terjadi pada kurang dari 1%. Efek samping RIF yang lebih sering
termasuk ruam, demam, dan gangguan GI. Induksi RIF terhadap enzim hati dapat meningkatkan
eliminasi sejumlah obat, terutama protease inhibitor. Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral
harus disarankan untuk menggunakan bentuk kontrasepsi lain selama terapi.

• Efek pewarnaan merah RIF pada urin, sekresi lain, dan lensa kontak harus didiskusikan dengan
pasien.

• Neuritis retrobulbar adalah efek samping utama yang dicatat pada pasien yang diobati dengan
etambutol. Pasien biasanya mengeluhkan perubahan ketajaman visual dan / atau
ketidakmampuan untuk melihat warna hijau. Tes penglihatan harus dilakukan pada semua pasien
yang harus menerima etambutol selama lebih dari 2 bulan.

• Gangguan fungsi saraf kranial kedelapan adalah efek samping streptomisin yang paling
penting. Fungsi vestibular paling sering terpengaruh, tetapi pendengaran juga dapat terganggu.
Pengujian audiometrik harus dilakukan pada pasien yang harus menerima streptomisin selama
lebih dari 2 bulan. Streptomisin kadang-kadang menyebabkan nefrotoksisitas.