Anda di halaman 1dari 13

A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difusi pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta
bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus,
obat atau alkohol (Ptofisiologi untuk keperawatan, 2000;145)
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,
biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).
Hepatitis adalah Suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti;
kimia atau obat atau agen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada anak, 2002;
131)

2. Epidemologi

Kita mengenal beberapa macam hepatitis viral akut, dari hepatitis A sampai
dengan hepatitis C. berhubungan dengan cepatnya perkembangan teknologi
kedokteran terutama dibidang molekuler, dapat dipastikan bahwa akibat hepatitis
akan segera bertambah. Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang
penting bukan hanya di amerika tetapi di seluruh dunia. Lebih dari 60.000 kasus
dilaporkan ke pusat pengawasan kesehatan di amerika dan setiap tahun jumlahnya
secara bertahap.

Walaupun mortilitas dari hepatitis virus relative rendah,morbiditas dan kerugian


ekonomi yang besar dihubungkan dengan penyakit ini (pince,1995) 60-90% dari
kasus hepatitis virus diperkirakan berlangsung tanpa dilaporkan. Keadaan kasus
subklinis, ketidakberhasilan untuk mengenali kasus yang ringan dan kesalahan
diagnosis diperkirakan turut menjadi penyebab pelaporan yang kurang lebih 50%
orang dewasa di amerika telah memiliki antibody terhadap virus hepatitis A, banyak
orang tidak dapat mengingat kembali episode atau kejadian sebelumnya yang
memperlihatkan gejala hepatitis (brunner,dkk, 2002)
3. Etiologi

Penyebab dari hepatitis yaitu (Sylvia A. Price.2006.Patofisiologi konsep klinis


proses-proses penyakit. page 485-488) :

 Virus

Type A Type B Type C Type D Type E Type G


Metode Fekal-oral Parenteral Parenteral, Parenteral Fekal- Tranfusi
transmi melalui orang seksual, jarang perinatal, oral darah,
si lain perinatal seksual, memerlukan jarum
orang ke koinfeksi suntik
orang, dengan type B
perinatal

Kepara Tak ikterik Parah Menyebar Peningkatan Sama Tidak


han dan asimto- luas, dapat insiden kronis dengan D menyebab
matik berkembang dan gagal hepar kan
sampai kronis akut hepatitis
fulminan
ataupun
hepatitis
kronik.
Sumber Darah, feces, Darah, saliva, Terutama Melalui darah Darah, Darah
virus saliva semen, melalui darah feces,
sekresi saliva
vagina

 Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol
sirosis.
 Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis
toksik dan hepatitis akut.

4. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh reaksi
toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia serta infeksi virus melalui cairan
tubuh seperti darah, saliva, semen dan cairan vagina. Setelah virus hepatitis sampai di
tubuh melalui peredaran darah akan menyerang hati dan akan menyebabkan
peradangan atau inflamasi pada hepar sehingga menyebabkan kerusakan hati di
lobulus dan generasi sel, nekrosis parenkim hati dan menyebabkan penurunan fungsi
sel hati sehingga mempengaruhi kekebalan tubuh, adanya reaksi antara antigen
antibodi menimbulkan respon imun seperti demam sehingga timbul hipertermi,
respon imun yang timbul kemudian mendukung respon peradangan.

Perangsangan komponen dan lisis sel serta serangan antibody langsung terhadap
antigen-antigen virus menyebabkan degenerasi sel-sel yang terinfeksi sehingga hati
menjadi edematosa (hepatomegali). Terjadinya hepatomegali menimbulkan keluhan
seperti nyeri abdomen pada kuadran kanan atas, nyeri pada epigastrium, nyeri di hulu
hati sehingga menimbulkan perubahan kenyamanan dan perubahan pemenuhan
nutrisi kurang dari kebutuhan, pemenuhan nutrisi yang tidak adekuat dan disertai
dengan hipermetabolik sehingga akan menimbulkan keletihan.

Akibat lain dari hepatomegali yaitu muncul blokir drainase hepar yang
menyebabkan stasis empedu dan empedu tetap menkonjugasikan bilirubin, tetapi
bilirubin tidak dapat mencapai usus halus sehingga mengakibatkan terjadinya
penurunan ekskresi urobilinogen di tinja sehingga tinja berwarna gelap. Bilirubin
terkonjugasi tersebut akan masuk kealiran darah sehingga terjadi kelebihan bilirubin
dalam darah yang akan menyebabkan terjadinya ikterus pada sclera mata, kulit dan
membran mukosa lainnya sehingga menimbulkan kerusakan integritas jaringan. Pada
kulit biasanya menyebabkan terjadinya pruritus yang akan menyebabkan terjadinya
kerusakan integritas kulit sebagian besar dari bilirubin terkonjugasi tersebut akan
diekresikan melalui ginjal sehinga warana urin menjadi berwarna sangat gelap.

5. Klasifikasi
Adapun 6 jenis hepatitis viral yaitu (Sylvia A. Price.2006.Patofisiologi konsep klinis
proses-proses penyakit. Page 485) :

1. Hepatitis A

Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala,


sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah,
demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu
makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang
terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda
dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis
kronik.

Masa inkubasi 30 hari. Penularan melalui makanan atau minuman yang


terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang
tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum dengaN
es batu yang prosesnya terkontaminasi.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4
minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang
diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan
hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular
hepatitis A.

2. Hepatitis B

Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual,
muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan
dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi
darah dan gigitan manusia. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan
lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap
hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa
tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah
pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Mengenai hepatitis C akan kita bahas pada kesempatan lain.

3. Hepatitis C

Hepatitis C mencakup sekitar 20% dari semua kasus hepatitis viral dan
paling sering ditularkan melalui yang ditransfusi dari donor asimtomatik,
berbagi jarum dengan pengguna obat intra vena dan cairan tubuh atau
didapat dari tato.
4. Hepatitis D

Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang
tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis
B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah.
Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang
ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.

5. Hepatitis E

Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan
dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ),
keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat
mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.

6. Hepatitis F

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum
sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.

7. Hepatitis G

Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B


atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik.
Penularan melalui transfusi darah jarum. Hepatitis B , dapat terjadi tanpa
gejala. Namun dapat juga terjadi artalgia dan ruam pada kulit.

6. Tanda dan gejala

 Gejala Hepatitis A
Pada minggu pertama, individu yang dijangkiti akan mengalami sakit
seperti kuning, keletihan, demam, hilang selera makan, muntah-
muntah, pusing dan kencing yang berwarna hitam pekat. Demam yang
terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak seperti demam yang
lainnya yaitupada demam berdarah, tbc, thypus, dll.
 Secara khusus tanda dan gejala terserangnya hepatitis B yang akut
adalah demam, sakit perut dan kuning (terutama pada area mata yang
putih/sklera). Namun bagi penderita hepatitis B kronik akan
cenderung tidak tampak tanda-tanda tersebut, sehingga penularan
kepada orang lain
menjadi lebih beresiko.
 Penderita Hepatitis C sering kali orang yang menderita Hepatitis C
tidak menunjukkan gejala, walaupun infeksi telah terjadi bertahun-
tahun lamanya. Namun beberapa gejala yang samar diantaranya
adalah ; Lelah, Hilang selera makan, Sakit perut, Urin menjadi gelap.
Pada beberapa kasus dapat ditemukan peningkatan enzyme hati pada
pemeriksaan urine, namun demikian pada penderita Hepatitis C justru
terkadang enzyme hati fluktuasi bahkan normal.

7. Pemeriksaan Fisik
1. Review Of Sistem (ROS)
a. Kedaan umum : kesadaran composmentis, wajah tampak
menyeringai kesakitan, konjungtiva anemis, Suhu badan 38,50 C
b. Sistem respirasi : frekuensi nafas normal (16-20x/menit), dada
simetris, ada tidaknya sumbatan jalan nafas, tidak ada gerakan
cuping hidung, tidak terpasang O2, tidak ada ronchi, whezing,
stridor.
c. Sistem kardiovaskuler : TD 110/70mmHg , tidak ada oedema,
tidak ada pembesaran jantung, tidak ada bunyi jantung tambahan.
d. Sistem urogenital : Urine berwarna gelap
e. Sistem muskuloskeletal : kelemahan disebabkan tidak adekuatnya
nutrisi (anoreksia)
f. Abdomen :
i. Inspeksi : abdomen ada benjolan
ii. Auskultasi : Bising usus (+) pada benjolan
iii. Palpasi : pada hepar teraba keras
iv. Perkusi : hypertimpani
2. Pengkajian fungsional Gordon
a) Persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Pasien mengatakan kesehatan merupakan hal yang penting, jika
ada keluarga yang sakit maka akan segera dibawa ke pelayanan
kesehatan terdekat.
b) Pola nutrisi dan metabolik
Makan : Tidak nafsu makan, porsi makan tidak habis, habis 3
sendok disebabkan Mual muntah .
Minum : minum air putih tidak banyak sekitar 400-500cc

c) Pola eliminasi
BAK : urine warna gelap,encer seperti teh
BAB : Diare feses warna tanah liat
d) Pola aktivitas dan latihan
Pasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasanya karena
pasien lemah terkulai di atas tempat tidur, lelah ,malaise dan
membutuhkan bantuan orang lain untuk memenuhi kebutuhan
dasarnya,
e) Pola istirahat tidur
Pasien tidak bisa istirahat total seperti biasanya karena ada
nyeri pada abdomen, mialgia, atralgia, sakit kepala dan
puritus.
f) Pola persepsi sensori dan kognitif
Pasien sudah mengerti tentang keadaanya dan merasa harus
segera berobat
g) Pola hubungan dengan orang lain
Pasien dapat berhubungan dengan orang lain secara baik tetapi
akibat kondisinya pasien malas untuk keluar dan memilih untuk
istirahat.
h) Pola reproduksi / seksual
pola hidup/perilaku meningkatkan risiko terpejan (contoh
homoseksual aktif/biseksual pada wanita).
i) Pola persepsi diri dan konsep diri
Pasien ingin cepat sembuh dan tidak ingin mengalami
penyakit seperti ini lagi
j) Pola mekanisme koping
Pasien apabila merasakan tidak nyaman selalu memegangi
perutnya dan meringis kesakitan
k) Pola nilai kepercayaan / keyakinan
Pasien beragama islam dan yakin akan cepat sembuh
menganggap ini merupakan cobaan dari Allah SWT.

8. Pemeriksaan Penunjang
1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat.Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik
kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim
intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet,
terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
2. Darah Lengkap (DL)
SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan
enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
3. Leukopenia
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
4. Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
5. Alkali phosfatase
Sedikit meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
6. Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
7. Albumin Serum
Menurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum
disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai
gangguan hati.
8. Gula Darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).
9. Anti HAVIgM
Positif pada tipe A
10. HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
11. Masa Protrombin
Kemungkinan memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati
atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk
sintesis protombin.
12. Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk,
mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
13. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
Kadar darah meningkat.
BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan
diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan
kenaikan retensi BSP.
14. Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

16. Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin.
Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia
terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia
dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.

9. Diagnosis Hepatitis

Diagnosis dapat dilakukan dengan anamnesa, dan melihat gejala yang

muncul. Gejala yang muncul seperti mual, muntah, demam, nyeri di perut,
kehilangan nafsu makan, jaundice, urtikaria, warna urin menjadi gelap, warna feses

menjadi lebih terang, dan pembesaran hepar menjadi tanda kerusakan hepar yang

meluas. Gejala klinis lainnya yang menjadi tanda menurunnya fungsi hepar yaitu

mudah terjadinya perdarahan seperti petechie, hematoma, atau ekimosis. Kondisi

lainnya juga perlu pertimbangan sebagai diagnosis banding yaitu primary biliary

cirrhosis, hemochromatosis, Wilson’s disease, dan defisiensi α1 – antitrypsin

(Greenberg & Michael, 2008). Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan

laboratorium juga diperlukan untuk menegakkan diagnosa yang tepat, dan

mengetahui tingkat keparahan penyakit.

Diagnosis Hepatitis B

Hepatitis B dapat didiagnosis dengan melakukan pemeriksaan serum. HbsAg

terdeteksi sebelum gejala muncul, level HbsAg mencapai puncaknya selama

penyakit, kemudian menurun hingga tidak terdeteksi setelah 3 sampai 6 bulan. Level

antibodi anti-HBs tidak meningkat sampai fase akut berakhir dan biasanya tidak

dapat dideteksi selama beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah

menghilangnya HbsAg. Anti-HBs yang terbentuk akan tetap ada dalam tubuh pasien

sebagai antibodi terhadap hepatitis seumur hidup. Hal tersebut yang menjadi dasar

dalam pembuatan vaksin hepatitis B dengan menggunakan HbsAg non-infeksius.

(Kumar, et al, 2007)

HbeAg, HBV-DNA, dan DNA polimerase terdapat di dalam serum segera

setelah HbsAg, dan semuanya merupakan penanda replikasi virus sedang terjadi.

HbeAg merupakan indikator penting untuk kelanjutan replikasi virus, kemampuan

menginfeksi, dan kemungkinan progresi penyakit menjadi hepatitis kronis.

Pembentukan antibodi anti-Hbe dalam tubuh menandakan fase infeksi akut mulai

menurun. (Kumar, et al, 2007)

IgM anti HBc terdeteksi di dalam serum segera sebelum gejala penyakit

muncul, terjadi bersamaan dengan meningkatnya level serum aminotransferase

(mengindikasikan destruksi hepatosit). Setelah beberapa bulan antibodi IgM anti-


HBc akan digantikan oleh IgG anti-HBc. Seperti halnya anti-HAV, tidak ada

pemeriksaan langsug untuk IgG anti-HBc, sehingga mucul pendapat jika

terbentuknya IgG anti-HBc ketika level IgM anti-HBc menurun. (Kumar, et al, 2007)

Tabel Penanda serum Hepatitis B dihubungkan dengan tingkatan penyakit


(Scully, 2010)
Penanda HbsAg Anti- Anti- Anti- HbeAg Anti- HBV
(marker) HBs HBc HBc Hbe DNA
(total) IgM
Infeksi akut- + - + + + + +
fase awal
Infeksi akut- + - + + - + -
fase
pertengahan
Infeksi akut– - - + + - + -
fase terakhir
Penyembuhan - + + - - - -
dan imunitas
Vaksin berhasil - + - - - - -

Infeksi kronis + - + - + atau - - +


dengan
reproduksi
aktif
Infeksi kronis + - + - - + -
dalam fase
inaktif
Penyembuhan, - - + - - + atau - -
false positif
atau infeksi
kronis

Diagnosis untuk hepatitis C adalah dengan deteksi HCV RNA dan anti-HCV

antibodi dalam darah, tetapi anti-HCV IgG biasanya tidak terdeteksi sampai 1-3

bulan setelah infeksi akut (Scully, 2010). Penggunaan (RT-PCR) dapat mendeteksi

jumlah HCV RNA (dibawah 10 satuan internasional (IU) /ml) dan akurat mengukur

tingkat HCV RNA hingga sekitar 107 IU / ml. Kelanjutan pengujian untuk anti-HCV

dan aktivitas ALT dan HCV RNA oleh PCR pada 4-6 minggu harus dilakukan untuk

deteksi dini. (Setia et al, 2013)

10. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Istirahat sesuai kebutuhan
b. Pendidikan mengenai menghindari pemakaian alkohol/obat lain
c. Pendidikan mengenai cara penularan kepada mitra sehubungan dan
anggota keluarga
2. Penatalaksanaan Medis
a. Memberikan Gamma Globulin murni yang spesifik terhadap HAV/HBV
pada keluarga pasien hepatitis yang dapat memberikan imunitas pasif
terhadap infeksi, imunitas ini bersifat sementara.
b. Tersedia vaksin untuk HBV, karena sifat virus yang sangat menular dan
berpotensi menyebabkan kematian, maka sangat dianjurkan bahwa semua
individu yang termasuk kelompok berisiko tinggi, termasuk pekerja
kesehatan atau orang-orang yang terpajan ke produk darah, divaksinasi.
Yang juga dianjurkan untuk divaksinasi adalah orang-orang yang beresiko
terinfeksi virus termasuk homosek atau heterosek yang aktif secara
seksual, pecandu obat bius dan bayi.
c. Medikametosa
 Kortikosteroid tidak diberikan bila mempercepat penurunan bilirubin
darah, kortikosreroid dapat digunakan pada kolestasis.
 Yang berkepanjangan, dimana transaminase serum sudah kembali
normal tetapi bilirubin masih tinggi.
 Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati.
 Antibiotik jika diperlukan.
 Antiemetik jika diperlukan.
Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan pendarahan.
11. Komplikasi
 Edema serebral, gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernafasan,
hipoglikemi, hipotensi dan sepsis
 Sindroma Guilain Baire
 Hepatitis kronik persisten
 Hepatitis agresif
 Perkembangan karsinoma hepato seluler

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
1. Identitas
Di dalam identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat,
pendidikan, status perkawinan, agama, pekerjaan, tanggal masuk RS
2. Identitas Penanggung Jawab
Pada idenitas penanggung jawab berisi nama, umur, pendidikan,
pekerjaan, serta hubungan dengan pasien
3. Riwayat kesehatan
 Keluhan utama
Pada pasien hepatitis biasanya mengeluh nyeri, perut kembung,diare
dan nafsu makan menurun.
 Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami sakit hepatitis, apakah
tidak pernah, apakah menderita penyakit lain.
 Riwayat penyakit sekarang
Pada umumnya penyakit pada pasien hepatitis adalah nyeri pada
perut bagian atas, perut kembung, nafsu makan menurun dan diare.
 Riwayat kesehatan keluarga

Apakah dalam kesehatan keluarga ada yang pernah menderita


hepatitis atau sakit lain

 Genogram
Adalah gambar bagan riwayat keturunan atau struktur anggota
keluarga dari atas hingga ke bawah yang didasarkan atas tiga
generasi sebelum pasien. Berikan keterangan manakah symbol pria,
wanita, keterangan tinggal serumah, yang sudah meninggal dunia
serta pasien yang sakit.
4. Pengkajian 11 Pola Gordon
Pola Kesehatan Fungsional Pola Gordon

a. Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan

 Apakah kondisi sekarang menyebabkan perubahan persepsi


terhadap kesehatan?
 Bagaimana pemeliharaan kesehatan klien setelah mengalami
gangguan ini?

b. Nutrisi/ metabolic

 Bagaimana asupan nutrisi klien sejak terkena gangguan?


 Apakah klien mau memakan makanannya?

c. Pola eliminasi

 Bagaimana pola BAB klien sejak gangguan mulai terasa?


 Apa konstipasi zatau diare?
 Bagaimana pola BAK klien?
 Apakah kencing lancar, tidak bisa kencing, sakit

d. Pola aktivitas dan latihan

Meliputi kmampuan ADL sepertii makan minum, mandi,


toileting, mobilisasi di tempat tidur, kemampuan berpindah, serta
ambulasi ROM apakah pasien melakukannya secara mandiri atau
dengan bantuan orang lain atau bantuan alat. Adapaun skor yang
dapat diberikan berkaitan dengan pola akivitas dan latihan seperti:
0: mandiri, 1: alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang
lain dan alat, 4: tergantung total.

e. Pola tidur dan istirahat

 Bagaimana pola tidur klien, apakah mengalami perubahan?


 Bagaimana istirahanya, dapatkah klien beristirahat dengan
tenang?
f. Pola kognitif-perseptual

 Bagaimana perasaan klien terhadap panca indranya?


 Apakah klien menggunakan alat bantu?

g. Pola persepsi diri/konsep diri

 Bagaimana perasaan klien tentang kondisinya saat ini?

h. Pola seksual dan reproduksi

 Apakah klien mengalami gangguan pada alat reproduksinya?


 Apakah klien mengalami gangguan saat melakukan hubungan
seksual? (jika sudah menikah)

i. Pola peran-hubungan

 Apakah setelah sakit, peran klien di keluarga berubah?


 Bagaimana hubungan klien dengan orang sekitar setelah
sakit?

j. Pola manajemen koping stress

 Apakah klien merasa depresi dengan keadaannya saat ini?

k. Pola keyakinan-nilai

 Apakah klien selalu rajin sembahyang?

 Apakah hal tersebut dipengaruhi oleh gangguan ini?

2. Diaagnosa