BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Angina pektoralis stabil adalah salah satu manifestasi klinis pada penyakit

jantung iskemik berupa rasa tidak nyaman di dada, rahang, bahu, punggung, atau

lengan yang timbul saat aktifitas atau stress emosional yang berkurang dengan

istirahat atau nitrogliserin. Penyakit jantung iskemik adalah sebuah kondisi

dimana aliran darah dan oksigen ke salah satu bagian myocardium tidak adekuat.1

B. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kurang lebih 50% dari Penderita Jantung Koroner

(PJK) mempunyai manifestasi angina pektoris. Jumlah angina pektoris sulit

diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pektoris pertahun pada penderita

sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk. Berdasarkan Riskesdas tahun 2013

didapatkan umur yang paling sering menderita penyakit jantung koroner yaitu 65-

74 tahun dan yang paling sering penderitanya adalah laki-laki dibandingkan

dengan perempuan. Menariknya berdasarkan European Society of Cardiology

(ESC) lebih banyak terjadi pada wanita di pertengahan umur diabndingkan

dengan laki-laki. Untuk wilayah perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan

pedesaan, hal ini mungkin berhubungan dengan faktor ekonomi, sosial, dan

budaya.1,2,3

3
C. Etiologi

Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh ketidak

cukupan suplai oksigen ke otot jantung. Perasaan tidak nayaman menjalar ke

lengan kiri, leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya juga disertai

sesak napas, mual muntah, keringat dingin dan jika semakin berat akan

mengakibatkan pingsan.1

Penyebab Angina Pektoris dipengaruhi berbagai faktor yang beresiko yaitu

faktor Perdiposisi dan faktor presipitasi.

1. Faktor Perdiposisi

a. Merokok

Perokok berat, sangat beresiko terkena angina pektoris dan serangan

jantung, sebab dengan merokok, nikotin, karbonmonoksida dan zat lainnya yang

terkadung dalam rokok berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh

darah. Hal ini mempermudahkan kolesterol untuk melekat di dinding pembuluh

darah yang mengalami kerusakan hingga akhirnya membentuk plak dalam

koroner. Selain itu, merokok juga bisa menimbulkan kejang atau pemendekan otot

arteri sehingga mengurangi aliran darah ke jantung.4

b. Kolesterol

Kolesterol tinggi bisa menyebabkan terjadinya ateroklerosis atau plak pada

arteri koroner (pembuluh darah jantung). Akibatnya, arteri koroner semakin

menyempit karena dindingnya bertambah tebal dan keras oleh timbunan lemak

sehingga aliran darah menjadi kurang lancar.4

c. Hipertensi

4
 Tekanan darah tinggi menimbulkan aliran darah terlampau kuat yang lama –

kelamaan mengakibatkan pengikisan pada dinding arteri koroner. Dinding yang

rusak memudahkan terjadinya endapan kolesterol. Peningkatan tekanan darah

sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari

ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri

hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi,

maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan

oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen

yang tersedia.4,5

d. Stress

Stress bisa meningkatkan kadar hormon epinefrin yang menyebabkan

peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Hal itu mempermudah terjadinya

kerusakan pada dinding pembuluh darah.5

e. Aktivitas

Aktivitas fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara

meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. Akibat kurangnya pasokan oksigen ke

jantung akan membuat otot jantung mengalami iskemia dan jika terus berlangsung

akan menyebabkan kerusakan otot jantung. 4,5

2. Faktor Presipitasi

a. Usia

Angina pektoris biasanya menyerang orang yang lebih tua dari 65 tahun

karena jika usianya sudah tua maka akan lebih rentan terkena angina sebab

elastisitas dari otot-otot telah berkurang, regenerasi sel telah berkurang, hormon

5
dan kerja jaringan telah berkurang pula, tetapi dapat pula terjadi pada orang

dengan usia 20-an atau 30-an tahun. Hal ini disebabkan oleh gaya hidup yang

tidak sehat meski masih di usia muda. Hindari kebiasaan merokok dan atasi

masalah kesehatan seperti tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas, dan kolesterol

tinggi sejak dini. Penyakit-penyakit tersebut dapat meningkatkan risiko penyakit

pada jantung.5

b. Jenis Kelamin

Yang sering berisiko terkena angina pektoris adalah pria, karena pria

beraktivitas lebih berat daripada wanita, dan karena aktivitas yang terlalu berat

dapat meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.5

c. Hereditas (Genetik)

Faktor keturunan berhubungan dengan angina pektoris serta penyakit

jantung lainnya. Tetapi faktor keturunan mungkin saja disebabkan oleh

kecendrungan bawaan terhadap kolestrol tinggi dalam darah sebagai akibat

memakan makanan yang mengandung lebih banyak kolesterol. Kecendrungan

menuju penyakit jantung bawaan juga bisa tercermin dari faktor risiko, seperti

diabetes, hipertensi dan obesitas bawaan.5

D. Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan

supli oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan

penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara

pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal

6
yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis

merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban

kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.

Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner

berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami penyempitan akibat aterosklerosis dan

tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan

oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.1

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat

Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan

tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul

spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke

miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang

begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta

dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan

energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH

miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung

berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali

fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam

laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.1,6

E. Manifestasi Klinik

7
 Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk dan lokasinya. Nyeri

berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang menyebar ke

lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu dan leher kiri,

bahkan dapat sampai ke kelingking kiri. Perasaan ini dapat pula menyebar ke

pinggang, tenggorokan rahang gigi dan ada juga yang sampaikan ke lengan

kanan.6

Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati, tetapi jarang terasa di

daerah apeks kordis. Keluhan angina selain rasa tidak nyaman di bagian dada juga

dapat disertai dengan sesak tetapi harus dapat dibedakan antara sesak karena

keluhan pada kardiovaskular atau bronkopulmonari.1

Duarasi dari rasa tidak nyaman yang dialami biasanya berlangsung singkat

atau kurang lebih sekitar 10 menit pada kebanyakan kasus atau lebih dari

beberapa menit. Durasi yang berlangsung kurang dari beberapa menit atau hanya

beberapa detik saja harus dipikirkan keluhan dari organ lain. Keluhan tersebut

biasanya terjadi akibat aktivitas fisik, kerja latihan, dan stres emosional. Keluhan

muncul atau memberat jika dipicu oleh latihan fisik atau aktivitas yang berat dan

stres emosional.7

Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina stabil).

Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan kegiatan fisik tersebut dan

beristirahat. Bila terjadi perubahan misalnya lama serangan bertambah, nyeri lebih

hebat, ambang timbulnya serangan menurun atau serangan datang saat bangun

tidur, maka gangguan ini perlu diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan

8
tanda prainfark (angina tidak stabil). Suatu bentuk ubahan (variant) yang disebut

angina Prinzmetal biasanya timbul saat penderita sedang istirahat.1

Angina dikatakan bertambah berat apabila serangan berikutnya terjadi

sesudah kerja fisik yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga

angina tidak stabil. Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak

menunjukkan kelainan yang berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung

bertambah, tekanan darah meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung

terasa keras. Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik

terdengar pada pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat.1

Berdasarkan European Society of Cardiology (ESC) rasa tidak nyaman di

bagian dada dapat di klasifikasikan menjadi angina tipikal dan angina atipikal.

Angina tipikal terdapat tiga karakteristik yaitu rasa tidak nyaman yang dirasakan

di sekitar bagian dada, rasa tidak nyaman dipicu saat beraktifitas atau stres

emosional, berkurang jika sedang dibawa beristirahat dan atau diberikan statin.

Angina atipikal jika terdapat dua karakteristik pada angina tipikal, dan dikatakan

bukan angina jika tidak ada karakteristik tersebut atau hanya dijumpai satu

karakteristik saja.1,6,7

F. Diagnosis

Untuk penegakan diagnosis angina pectoris stabil dapat dilakukan

beberapa cara yaitu:

1. Anamnesis

Membedakan nyeri dada akibat Angina Pektoris atau penyakit lain yang

paling awal adalah dengan melakukan anamnesis terperinci mengenai keluhan

9
utama yang dirasakan. Seperti lokasi nyeri dada, karena lokasi nyeri dada pada

Angina juga bisa dirasakan sama pada orang dengan gastritis (letaknya di regio

epigastrium pada abdomen). Meskipun pada gastritis bukan lagi di regio thorax

melainkan di regio abdomen, namun kebanyakan pasien sulit membedakan lokasi

nyerinya, sehingga sering terjadi kesalahan diagnostik.1,6,7

Untuk kualitas nyeri dada pada Angina Pektoris adalah nyeri tumpul atau

nyeri seperti tertindih beban berat, dimana kualitas nyeri ini dapat dibedakan

dengan nyeri akibat trauma thorax, carsinoma, penyakit paru, maupun penyakit

jantung lain. Untuk nyeri dada yang dirasakan nyeri yang tajam biasanya

dirasakan pada kasus pleuritis pada pasien tersangka TB. Untuk pasien asma

bronkhial biasanya dirasakan nyeri dada seperti terikat dan sesak nafas. 1,6,7

Untuk membedakan Angina Pektoris stabil dan tidak stabil dilihat dari

awitan nyeri dadanya, sedangkan untuk untuk penyebab nyeri dipertimbangkan

apakah berasal dari jantung (akibat iskemi miokard) atau akibat kondisi di luar

jantung (emoboli paru, refluks esofageal, di seksi Arta, pleuritis, atau penyakit

pernafasan lain). 1,6,7

Selain tentang keluhan utama, perlu digali lebih lanjut mengenai riwayat

nyeri dada sebelumnya, riwayat penyakit lain (diabetes, hipertensi, dislipidemia,

merokok), riwayat keluarga (riwayat gagal jantung iskemi atau IHD / iskemia

heart failure, kematian mendadak), dan juga riwayat obat-obatan pasien. 1,6,7

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang lazim dilakukan adalah pemeriksaan tanda vital yang

meliputi pemeriksaan tensi, nadi, suhu dan pernafasan, dan pemeriksaan fisik

10
jantung yang meliputi inspeksi, perkusi, palpasi, dan auskultasi. Tetapi terkadang

temuan spesifik yang didapatkan untuk menegakan angina tidak terlalu spesifik.

Terkadang bunyi jantung ketiga dapat terdengar. 1,6,7

3. Pemeriksaan Penunjang

3.1 Laboratorium

Sebelum dilakukan pemeriksaan penunjang terlebih dahulu harus melihat

kondisi umum pasien, komorbiditas, dan kualitas hidup pasien. Jika tidak

memungkinkan tangani terlebih dahulu pasien. Pemeriksaan dasar yang dapat

dilakukan antara lain pemeriksaan laboratorium dasar seperti pemeriksaan darah

lengkap, pikirkan juga pemeriksaan hormon tiroid untuk menyingkirkan diagnosis

banding hipertiroid yang dapat menyebabkan aritmia dan bermanifestasi dengan

angina pektoris stabil. Pemeriksaan glukosa darah dapat dilakukan seperti gula

darah sewaktu, gula darah puasa dan juga HbA1C untuk memprediksi prognosis

pada pasien, jika terdapat peningkatan gula darah segera ditangani untuk

menurunkan gula darah. Pemeriksaan profil lipid juga dapat dilakukan dengan

pemeriksaan kolestrol totaal, kadar trigliserida, Low Density Lipoprotein (LDL),

dan High Density Lipoprotein (HDL) untuk menilai resiko dan tatalaksana. Pada

pemeriksaan laboratorium penanda paling penting adalah troponin T atau I, dan

CK-MB. Dianggap terjadi mionekrosis apabila troponin positif dalam sejak

awitan 24 jam dan menetap hingga 2 minggu. CK-MB berguna untuk

menunjukkan proses infak yang meningkat dalam beberapa jam dan kembali

normal dalam 48 jam. Akan tetapi jika terjadi peningkatan enzim jantung maka

terapi sesuai algoritma sindrom koronner akut pada NSTEMI. 1,6,7

11
3.2 Elektrokardiografi

Semua pasien yang dicurigai angina direkomendasikan untuk melakukan

pemeriksaan EKG. Pemeriksaan EKG yang dapat dilakukan yaitu resting EKG

yaitu saat pasien dalam kondisi santai dan beristirahat. Namun hasil EKG akan

normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris stabil. Depresi segmen

ST atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan

menunjukkan suatu ischemia atau infark pada pemeriksaan saat beban kerja yang

rendah. 1,6,7

3.3 Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi digunakan untuk menganalisis fungsi miokardium

bila serangan terjadi pada penderita Angina Pektoris stabil kronik atau bila pernah

terjadi infark miokard sebelumnya. Ekokardiografi bermanfaat untuk

memperlihatkan ada tidaknya stenosis aorta atau kardiomipati hipertrofi yang

terjadi pada pasien dengan murmur sistolik. Ekokardiografi juga dapat

memperlihatkan luasnya iskemia bila dilakukan pemeriksaan saat nyeri dada

sedang berlangsung dan menghitung nilai Ejection Fraction pada ventrikel. 1,6,7

3.4 Foto Thorak

Pemeriksaan foto thorak sering dilakukan pada pasien yang mengeluhkan nyeri

dada atau sesak, akan tetapi sering memberikan penilaian yang tidak signifikan

untuk menegakan angina pektoris stabil. Tetapi pemeriksaan dapat membantu

untuk menyingkirkan masalah yang terjadi kelainan pada paru. 1,6,7

12
3.5 Angiografi koroner

Diperlukan pada pasien dengan Angina Pektoris stabil meskipun telah

mendapatkan terapi atau pasien risiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya

Angina. Pemeriksaan ini dapat melihat gambaran saluran pembuluh darah serta

mendeteksi lokasi sumbatan di pembuluh darah jantung. 1,6,7

4. Guideline Diagnosis

Berdasarkan European Society of Cardiology (ESC) initial diagnosis dapat

mengikuti algoritma yang dapat diterapkan. Pertama semua pasien yang

terindikasi angina pektoris dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik terlebih

dahulu jika dari anamnesis dan pemeriksaan fisik mengarah ke angina pektoris

tidak stabil maka lanjutkan ke guideline dari NSTEMI-ACS. Jika gejala dan

pemeriksaan fisik mengarah ke angina pektoris stabil tetapkan terlebih dahulu

apakah keluhan ke arah tipikal, atipikal atau non angina. Selanjutnya lakukan

pemeriksaan penunjang EKG, laboratorium, Echocardiografi, dan foto thorak.

Pertimbangkan juga komorbiditas dan kualitas hidup pasien. Jika dari hasil

pemeriksaan menunjukan keluhan non cardiak terapi penyebabnya. Jika bukan,

pemeriksaan LVEF <50% dan gejala tipikal angina pertimbangkan untuk

melakukan ten invasif coronari arteri. LVEF>50%, lihat PTP (Pre Test

Probability) yang dilihat berdasarkan umur, jenis kelamin, dan klasifikasi tipe

angina dimana jika PTP <15% kemungkinan penyebab lain, PTP 15%-85%

lakukan pemeriksaan non ivasif seperti pemeriksaan stres EKG yang diprofokasi

13
saat beraktivitas, PTP >85% pikirkan untuk melakukan Invasif Coronary

Angiografi (ICA) dan lakukan terapi. 1,6,7

G. Tatalaksana

Tujuan utama pengobatan adalah mencegah kematian dan terjadinya

serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan

angina sehingga memperbaiki kualitas hidup.1

Pengobatan terdiri dari non farmakologis dan farmakologis seperti

pennurunan BB dan lain-lain, termasuk terapi repefusi dengan cara intervensi atau

bedah pintas (CBAG). Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk

segera mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangan

telah terbukti adanya terapi farmakologis yang mencegah serangan jantung dan

kematian. 1

1. Terapi non Farmakologis

Merokok merupakan faktor yang dapat menyebabkan angina. Manfaat

penghentian merokok telah banyak dilaporkan dan berhenti merokok merupakan

tindakan yang paling efektif dari semua tindakan pencegahan. Hal ini terkait

dengan penurunan angka kematian sebesar 36% pada miokard infark. Jadi semua

perokok hendaknya disarankan untuk berhenti. 1

Selanjutnya diet sehat juga merupakan terapi yang harus dilakukan.

Makanan diet rendah lemak merupakan rekomendasi untuk menurunkan resiko

untuk terjadinya pembentukan arterosklerosis. Diet rendah garam yang

direkomendasikan sebanyak <5 gram per hari. 1

14
2. Terapi Farmakologis

Tujuan terapi farmakologis adalah untuk mengurangi gejala dan mencegah

untuk terjadinya penyakit jantung. Direkomendasikan untuk melakukan edukasi

kepada pasien tentang penyakit, faktor resiko dan strategi pengobatan. Pemberian

short acting nitrat direkomendasikan. Sublingual nitrogliserin adalah standar

untuk inisial terapi untuk angina. Ketika terjadi angina pasien harus beristirahat

dan lakukan pemberian nitrogliserin 0,3-0,6 mg setiap 5 menit sampai keluhan

nyeri hilang dengan dosis maksimum 1,2 mg. Isosorbide dinitrat 5 mg sublingual

dapat juga menghilangkan gejala angina selama 1 jam. Setelah itu pengobatan lini

pertama yang diberikan adalah dengan B-blocker dan atau calcium channel

blockers untuk mengontrol denyut jantung dan gejala. 1

B-blocker bekerja dengan mengurangi denyut jantung, kontraktilitas, dan

konduksi atrioventrikular (AV). Selain itu, dapat meningkatkan perfusi ke darah

iskemik dengan memperpanjang diastol dan meningkatkan resistensi vaskuler.

Pada pasien pasca miokard infark, B-blocker dapat mengurangi resiko terjadinya

30% kematian akibat miokard infark. B-blocker yang banyak digunakan adlaah

metoprolol, bisoprolol, atenolol, atau nevibolol. CCB bekerja dengan melakukan

vasodilatasi dan reduksi pembuluh darah perifer. CCB adalah kelompok obat

heterogen yang dapat diklasifikasikan ke dalam DHP dan non-DHP. Golongan

obat DHP adalah amlodipine, nifedipine, dan felodipine. Golongan obat non-DHP

adalah verapamil dan diltiazem. Beberapa tipe penyekat-kanal-kalsium adalah tipe

15
L (tempat ditemukan: Otot,saraf), tipe T (tempat ditemukan : jantung, saraf), tipe

N (tempat ditemukan : saraf), tipe P (tempat ditemukan saraf purkinje serebral). 1

Cara kerja kanal kalsium tipe L merupakan tipe yang dominan pada otot jantung

dan otot polos dan diketahui terdiri dari beberapa reseptor obat. Diantara obat

CCB, verapamil termasuk obat yang disetujui untuk indikasi angina. Sedangkan

diltiazem memiliki efek samping yang rendah dibandingkan dengan cerapamil

dalam hal mengobati angina. Seperti verapamil, bertindak dengan vasodilatasi

perifer, menghilangkan spasme arteri koroner yang diinduksi oleh aktivitas.

Pengunaan obat nifedipin dan amlodipin juga memberikan efek yang

menguntungkan pada pasien-pasien angina stabil. 1

Pemilihan terapi ke lini dua terjadi jika terdapat kontraindikasi atau

pengobatan lini pertama tidak memberikan respon. Pemilihan obat ini bisa

menggunakan ivabradine, long acting nitrat, nicorandil, dan ranolazine.

Ivabradine bekerja dengan mengurangi denyut jantung dan meningkatkan oksigen

ke miokardium tanpa meningkatkan efek inotropik. Ivabradine sama efektifnya

dengan atenolol dan amlodipine untuk pasien angina. Ivabradinne dapat diberikan

sendiri atau dikombinasikan dengan golongan obat B-blocker. Pemberian long

acting statin bertujuan sebagai profilaksis untuk pencegahan angina. Isosorbid

dinitrate sering diberikan untuk profilaksis angina. Dalam sebuah penelitian

terkontrol, durasi saat olahraga meningkat secara signifikan selama 6-8 jam

setelah diberikan dosis tunggal oral 15-120 mg isosorbid dinitrat. Nicorandil

adalah turunan dari nitrat yang dapat digunakan untuk pencegahan dan

16
pengobatan jangka panjang pada angina, dan dapat dikombinasikan setelah

pemberian b-blocker dan CCB. Nicorandil melebarkan arteri koroner epikardium

dan menstimulasi saluran potassium peka-sensitif (KATP) di pembuluh darah otot

polos. Pemberian obat ini pada FDA sudah tidak direkomendasikan lagi. 1

Pencegahan untuk terjadinya angina juga dapat diberikan terapi antiplatelet.

Aspirin adalah terapi pilihan yang dapat diberikan pada pasien angina dengan

dosis efektif pemberian 75-150 mg. Penggunaan kombinasi antiplatelet yaitu

aspirin dan clopidogrel juga disarankan.1

H. PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun

dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi

dari 2% - 8% setahun. Apalagi dengan angina pectoris stabil dimana hanya

dengan beristirahat sudah dapat sembuh dan angka kematianpun akan sangat kecil

kemungkinannya.8

Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnya kelainan pembuluh

koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri

mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi

dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah

lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan

pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi

dibidangkardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina

pektoris menjadi jauh lebih baik.8

17