Gagal Jantung Kronis dan Penggunaan Obat Antiinflamasi Nonsteroid

KASUS 30-1 PERTANYAAN 1: A.W. adalah pria kulit putih berusia 71 tahun (tinggi = 6 kaki;
berat = 194 pon) yang mengalami peningkatan segmen ST infark miokard (STEMI) 2 bulan lalu.
Fraksi pengusirannya saat ini 15% (normal, 50% -60%). Dia hadir hari ini untuk janji temu
klinik selama 2 bulan dengan keluhan sesak napas, dispnea saat aktivitas, dan ketidakmampuan
untuk menghasilkan banyak urin. Riwayat medisnya cukup signifikan untuk hipertensi jangka
panjang, penyakit arteri koroner, osteoartritis, dan onset baru-baru ini. Setelah itu, pengobatan di
rumah termasuk furosemide 40mg setiap hari, enalapril 5 mg setiap hari, metoprolol XL 100 mg
setiap hari, digoxin 0,125 mg setiap hari, atorvastatin 40 mg setiap hari, dan naproxen sodium
550 mg dua kali sehari (BID), yang semuanya diminum secara oral (PO). Dengan pengecualian
naproxen, A.W. sering lupa minum obat. Pemeriksaan fisik menunjukkan edema kaki 3+ pitting,
radang paru-paru dan mengi, distensi vena jugularis positif, dan bunyi jantung S3. Tanda-tanda
vitalnya signifikan untuk tekanan darah (BP) 198/97 mm Hg dan kenaikan berat badan 4 kg
sejak kunjungan terakhirnya 2 bulan lalu. Bulan lalu, BUN dan SCr-nya masing-masing adalah
23 dan 1,2 mg / dL. Apa faktor risiko AK untuk AKI?

 Faktor risiko AW untuk AKI adalah gagal jantung kronis (CHF) dengan curah jantung
yang buruk (fraksi ejeksi, 15%) yang dihasilkan dari hisSTEMI dan obat-obatannya,
naproxen sodium.

 CHF adalah penyebab utama fungsional AKI. berkurangnya curah jantung AW

mengakibatkan penurunan volume sirkulasi efektif dan aktivasi RAAS, yang
mengganggu perfusi ginjalnya. Dalam keadaan penurunan perfusi ginjal, prostaglandin
E2 dan I2 mengimbangi vasokonstriksi arteriol aferen dengan menstimulasi vasodilatasi
arteriol aferen, sehingga meningkatkan aliran darah ginjal. Sintesis prostaglandin
dimediasi terutama oleh siklo-oksigenase-1 (COX-1) dan mungkin siklo-oksigenase-2
(COX-2).

 Obat peradangan non-steroid (NSAID), seperti naproxen, sering dianggap sebagai

penyebab AKI. NSAIDs berikan efek farmakologis dengan menghambat sintesis
prostaglandin, sehingga meniadakan vasodilatasi kompensasi. NSAID menginduksi
penurunan tiba-tiba GFR pada populasi pasien yang berisiko, khususnya mereka dengan
CHF, penyakit hati, orang tua, atau pasien dehidrasi.

KASUS 30-1,

PERTANYAAN 2: Ahli jantung A.W memperoleh tingkat stat digoxin, panel elektrolit
serum dan urin, dan urinalisis. Tingkat digoxin dilaporkan sebagai "tidak terdeteksi" (target,
0,5-0,8 ng / mL). Nilai-nilai laboratorium serum yang signifikan lainnya meliputi: Na +, 140
mEq / L BUN, 56 mg / dL SCr 1,5 mg / dL Urinalisis signifikan untuk osmolalitas urin 622
mOsm / kg, dan berat jenis 1,092. Elektrolit urin cukup signifikan untuk Na + 12 mEq / L
dan kreatinin 87 mg / dL.
 Apa temuan laboratorium yang menyarankan AKI fungsional?

A.W.memiliki temuan laboratorium klasik yang berhubungan dengan perfusi ginjal yang
buruk (Tabel 30-2). Penting untuk membandingkan data laboratorium saat ini dan
sebelumnya untuk menilai perubahan akut pada fungsi ginjal. Dibandingkan dengan bulan
lalu, fungsi ginjal A.W telah ditentukan atau ditingkatkan berdasarkan peningkatan
substansial dalam konsentrasi BUN dan SCr; BUN telah meningkat hampir dua kali lipat dan
kreatinin sebesar 25%. Rasio BUN: SCr lebih besar dari 20: 1, menunjukkan aliran darah
ginjal yang buruk, yang dikuatkan oleh indeks kemih lainnya seperti Na + 12 mEq / L kemih;
berat jenis, 1,090 (tinggi), osmolalitas urin, 622 mOsm / kg, dan FE Na yang dihitung,
0,14%. Nilai-nilai ini mencerminkan kemampuan tubulus ginjal untuk merespons vasopresin
dan aldosteron dalam upaya memperluas volume sirkulasi yang efektif dan mengembalikan
perfusi ginjal. Pertimbangan lain adalah penipisan volume yang diinduksi furosemide;
namun, kadar digoxin serum yang tidak terdeteksi menunjukkan kemungkinan
ketidakpatuhan terhadap pengobatannya. Penjelasan yang lebih mungkin adalah perfusi
ginjal yang buruk karena gagal jantungnya (mis., curah jantung yang rendah).

KASUS 13-3, PERTANYAAN 3: Bagaimana terapi kombinasi dengan statin dan ezetimibe
harus dimulai pada D.E.?

Mengingat jumlah LDL-Clowering yang diperlukan untuk mencapai tujuan DE LDL-C, adalah
masuk akal untuk memilih salah satu statin penurun DLC yang lebih kuat (misalnya, simvastatin,
atorvastatin, pitavastatin, atau rosuvastatin) dan menjadi bintang dengan tinggi. dosis harian
(40mg / hari untuk simvastatin dan atorvastatin, 4mg / hari untuk pitavastatin, 20mg / hari untuk
rosuvastatin). Sebelum terapi dimulai, tes fungsi hati awal dan kadar CPK harus diperoleh (Tabel
13-15). Fungsi ginjal harus dinilai karena gangguan pembersihan ginjal statin atau metabolit
aktifnya dapat menyebabkan peningkatan kadar sistemik, yang dapat meningkatkan risiko
miopati. Kadar LDL-C harus dievaluasi dalam waktu sekitar 6 minggu, ketika efek maksimal
statin diantisipasi. Jika LDL-C berada dalam 6% dari target D.E., dosis statin dapat ditingkatkan
ke dosis maksimal karena ini sudah cukup untuk mencapai tujuan. Jika LDL-C lebih dari 6% di
atas sasaran, bagaimanapun, ezetimibe (10 mg) setiap hari harus ditambahkan ke rejimen. Ini
harus menambahkan efek penurunan penurun LDL-C15% hingga 20 %.205 D.E. harus dilihat
dalam 6 minggu ke depan untuk evaluasi LDL-C lebih lanjut. Atau, pasien dapat memulai
dengan produk kombinasi tetap simvastatin dan ezetimibe (Tabel 13-14). IfD.E.tidak mencapai
tujuannya dengan kombinasi dua obat ini, penambahan obat ketiga harus dipertimbangkan.
Pilihannya adalah dengan menambahkan resin asam empedu atau niasin. Kombinasi ini harus
efektif, tetapi ada batasan mengenai seberapa besar reseptor LDL hati dapat diregulasi. Niacin
telah berhasil ditambahkan sebagai obat ketiga dalam rejimen dan memberikan 10% hingga 15%
efek penurun LDL-C tambahan ketika dititrasi menjadi sekitar 2.000 mg / hari.