LAPORAN PENDAHULUAN

GAWAT DARURAT PADA PASIEN STEMI

A. Konsep Penyakit

1. Pengertian
Infark jantung adalah nekrosis sebagian otot jantung akibat
berkurangnya suplai darah kebagian otot tersebut akibat oklusi atau
thrombosis arteri koronaria atau dapat juga akibat keadaan syok atau
anemia akut (Paula,dkk 2016)
Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard
mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi
suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner. Infark
miokard dengan gambaran khas pada hasil EKG dimana terjadi elevasi
pada segmen ST disebut sebagai ST Elevation Myocardial Infarction
(STEMI) (Price & Wilson, 2016).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh
proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi
pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah
koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-
benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen
dan mati (Smeltzer & Bare, 2013).
2. Etiologi
Penyebab STEMI dapat karena penyempitan kritis arteri koroner
akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau
trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh
syok dan hemoragi.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
a. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik.
b. Penyempitan aterorosklerotik.
c. Trombus.
d. Plak aterosklerotik.
e. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak.
f. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
g. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit.
h. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur.
i. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.

3. Manifestasi Klinis
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
 b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak dapat tertahankan lagi.
c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar
kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.
g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri).

4. Patofisiologi
Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat
penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan
total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner
juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus
selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
jantung.
Pada STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang
sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskular.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi
ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada
STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus.
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen,
ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya
akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor
lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan
konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi
fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam
amino pada protein adhesi yang larut seperti faktor von Willebrand dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat
mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan
silang platelet dan agregasi. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan
konversi protrombik ke thrombin, yang kemudian mengkonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan
fibrin.
Setelah 30 menit terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi
sebagai akibat dari iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam
menyediakan energi untuk menghasilkan laktase.Perubahan-perubahan
pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-
perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema
yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada
di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel
abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi
secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut
dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.
Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan
predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi
: Kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding
abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir
sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang
mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan
kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air
tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi
kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa
minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit.
Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan
nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut
dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang
menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam
6 minggu sampai 3 bulan.
Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat
dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga
sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila
hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial.
Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada
jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior,
septal anterior, anterolateral, posteroinferior dan apical. Lokasi dan
luasan lesi menentukan sejauhmana kemunduran fungsi terjadi,
komplikasi dan penyembuhan (Price & Wilson, 2016).
 PATHWAY STEMI

Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
penurunan
Metabolism anaerob Seluler hipoksia
curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam laktat
pertukaran gas Nyeri
meningkat
Integritas membrane sel berubah

Kelemahan Kontraktilitas turun

Kecemasan

Intoleransi
aktifitas COP turun Kegagalann
pompa jantung

Gangguan perfusi
jaringan
Gagal jantung

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler
5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan
tertentu
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior.
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : Infark anterior.
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral.
5) Lead I, aVL : Infark high lateral.
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas.
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral.
8) Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
b. Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung
khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang
ultrasound.
c. Foto thorax
Rontgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat
pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan
hipertropi ventrikel
d. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)
Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras
dan memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner
e. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap
aktivitas.
f. Laboratorium :
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah:
1) Creatinin Kinase (CK)MB. Meningkat setelah 3 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali
normal dalam 2-4 hari.
2) cTn (cardiac specific troponin). Ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I.
enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

1) Mioglobin. Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam.
2) Creatinin kinase (CK). Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali
normal dalam 3-4 hari.
3) Lactic dehydrogenase (LDH). Meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puuncak 3-6 hari dan kembali normal
dalam 8-14 hari.
6. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
a. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan
serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang
mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling
ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung
secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera
setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini
berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel
miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,
mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona
infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi
dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca
infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan
penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal
jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan
konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE
dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa
melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab
utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis
iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa
dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya.
Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan
bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen
dijumpai kongesti paru.
1) Gagal jantung.
2) Syok kardiogenik.
3) Perluasan IM.
4) Emboli sitemik/pilmonal.
5) Perikardiatis.
6) Ruptur.
7) Ventrikrel.
8) Otot papilar.
9) Kelainan septal ventrikel.
10) Disfungsi katup.
11) Aneurisma ventrikel.
12) Sindroma infark pascamiokardias (Smeltzer & Bare, 2013).
7. Penatalaksanaan Medik
Penatalaksanaan secara umum dari STEMI antara lain :
a. Istirahat total, tirah baring, posisi semi fowler.
b. Monitor EKG.
c. Diet rendah kalori dan mudah dicerna ,makanan lunak/saring serta
rendah garam (bila gagal jantung).
d. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.Lain-
lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
b. Oksigen 2-4 liter/menit.
c. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral.
d. Antikoagulan :Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau
drip iv dilakukan atas indikasi. Diteruskan asetakumoral atau warfarin
e. Streptokinase / trombolisis
f. Bowel care : laksadin
g. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.
Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat
diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis,
kematian dapat diturunkan sebesar 40%. (NANDA,2015)

Penatalaksanaan berdasarkan kondisi klein dengan STEMI antara lain:

a. Syok kardiogenik
Penatalaksanan syok kardiogenik:
1) Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat
tanda syok diberikan norepinefrin.
2) Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok
diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
3) Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda
syok diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
4) Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG,
direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau
LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk
revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali
jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
5) Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok
kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai
kontraindikasi trombolisis.
6) Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI
dengan syok kardiogenik yang tidak membaik dengan segera
dangan terapi farmakologis, bila sarana tersedia.
7) Infark Ventrikel Kanan,Infark ventrikel kanan secari klinis
menyebabkan tanda gejala ventrikel kanan yang berat (distensi
 vena jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda
hipotensi. Penatalaksanaan infark ventrikel kanan:
a) Pertahankan preload ventrikel kanan.
b) Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I
selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg
(13,6cmH20).
c) Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
d) Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu
jantung sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi
simtomatik yang tidak repon dengan atropin.
e) Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah
loading volume.
f) Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi
ventrikel kiri.
g) Pompa balon intra-aortik.
h) Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
i) Penghambat ACE
j) Reporfusi
k) Obat trombolitik
l) Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
m) Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu
dengan penyakit multivesel).

B. Konsep Asuhan Keperawatan Gawat Darurat

1. Pengkajian Emergency dan Kritis
a. Primary Survey
1) Airways
a) Sumbatan atau penumpukan secret.
b) Wheezing atau krekles.
2) Breathing
a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
c) Ronchi, krekles.
d) Ekspansi dada tidak penuh.
e) Penggunaan otot bantu nafas.
3) Circulation
a) Nadi lemah , tidak teratur.
b) Takikardi.
c) TD meningkat / menurun.
d) Edema.
e) Gelisah.
f) Akral dingin.
g) Kulit pucat, sianosis.
h) Output urine menurun.
b. Secondary Survey
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-
hal berikut:
1) Tingkat kesadaran.
2) Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).
3) Frekwensi
dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak men
cukupinya oksigen ke dalam miokard.
4) Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal
jantung.
5) Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri
dan pengobatan, perhatian
tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah seran
gan miokard infark, menandakan ketidakefektifan kontraksi
ventrikel.
6) Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume.
7) Warna dan suhu kulit.
8) Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada
interval yang teratur terhadap tanda-tanda gagal ventrikel
(bunyi krakles pada dasar paru).
9) Fungsi gastrointestinal : Kaji motilitas usus, trombosis
arteri mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal.
10) Status volume cairan : Amati haluaran urine,
periksa adanya edema, adanya tanda dini syok kardiogenik
merupakan hipotensi dengan oliguria.

c. Tertiery Survey
1) Pemeriksaan Laboratorium
a) CKMB.
b) cTn.
c) Mioglobin.
d) CK.
e) LDH.
2) Pemeriksaan diagnostic
a) Echocardiogram.
b) Elektrokardiografi.
 DAFTAR PUSTAKA

NANDA. (2015-2017). Diagnosis dan Klasifikasi.

Paula,dkk. (2016). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Trans Info Media :

Jakarta

Price, S.A. & Wilson, L.M. (2016). Patofisiologi, vol.1, ed.6. EGC: Jakarta.

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2013). Buku ajar keperawatan medikal-bedah,
vol. 2. EGC: Jakarta.
 LAPORAN PENDAHULUAN

SISTEM KARDIOVASCULAR (STEMI) DI RUANG IGD NON BEDAH

RSUD PROF.DR.H.M. ANWAR MAKKATUTU BANTAENG

DISUSUN OLEH :

MUTMAINNA

218NS2049

PRECEPTOR LAHAN PRECEPTOR INSTITUSI

( ) ( )

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
STIKES TANAWALI PERSADA TAKALAR
2019