LAPORAN KASUS Gilbert HIO Dr. Agus

LAPORAN KASUS
HEPATITIS IMBAS OBAT ET CAUSA SUSPEK OBAT TB
Disusun oleh:
Gilbert Sterling Octavius
00000008119
Pembimbing:
Dr. Agus Widodo, SpPD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT MARINIR CILANDAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
JAKARTA
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI....................................................................................................................................... 2
BAB I TINJAUAN KASUS ............................................................................................................... 4
1.1. Identitas Pasien ............................................................................................................................ 4
1.2. Anamnesis (Allo-anamnesis) ....................................................................................................... 4
1.2.a. Riwayat Penyakit Sekarang: ................................................................................................... 4
1.2.b. Riwayat Penyakit Dahulu ....................................................................................................... 5
1.2.c. Riwayat Alergi.......................................................................................................................12
1.2.d. Riwayat Penyakit Keluarga...................................................................................................12
1.2.e. Riwayat Pribadi dan Sosial....................................................................................................12
1.3. Pemeriksaan Fisik ...................................................................................................................... 12
1.4. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................................. 18
1.4.a. Pemeriksaan Lab: ................................................................................................................. 18
1.4.b. Hasil USG Abdomen: .......................................................................................................... 21
1.5. Follow-up ................................................................................................................................. 233
1.6 Resume ....................................................................................................................................... 33
1.7. Diagnosis......................................................................................................................................34
1.8. Rencana Tatalaksana: ................................................................................................................. 35
1.9. Prognosis .................................................................................................................................... 36
BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................................... 37
I. Hepatitis Imbas Obat......................................................................................................................37
A. Definisi ........................................................................................................................................ 37
B. Anatomi ....................................................................................................................................... 37
C. Fisiologi........................................................................................................................................38
D. Epidemiologi ................................................................................................................................ 40
E. Etiologi ......................................................................................................................................... 40
F. Klasifikasi ..................................................................................................................................... 41
G. Patofisiologi ................................................................................................................................. 42
2
H. Manifestasi Klinis ........................................................................................................................ 45
I. Diagnosis.................................................................................................................... .....................45
J. Diagnosis Diferensial .................................................................................................................... 47
K. Penatalaksanaan ........................................................................................................................... 48
I. Prognosis .................................................................................. Error! Bookmark not defined.50
M. Pencegahan.....................................................................................................................................51
II. Demam Berdarah Dengue............................................................................................................. 5 1
III. Tuberkulosis............................................................................................................ ..................... 55
IV. Kolesistitis Akalkulous.................................................................................................. ...............57
V. Splenomegali................................................................................................................................ 59
VI. Asites....................................................................................................................... .....................60
VII. Atrial Fibrilasi....................................................................................................................... ......60
VIII. Sindrome Hipersensitivitas Obat........................................................................................ ...... 61
IX. Trombositopenia...........................................................................................................................62
X. Atelektasis............................................................................................................... ..................... 62
BAB III DISKUSI KASUS .............................................................................................................. 64
BAB IV DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................... 70
3
BAB I
TINJAUAN KASUS
1.1. Identitas Pasien
Nama : Bp S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 25 Januari 1974
Usia : 44 tahun
Alamat : Trian Mar Cilandak, Jakarta Selatan 12560
Agama : Islam
Pendidikan Terakhir : SMA
Status Pernikahan : Sudah Menikah
Pekerjaan : TNI Angkatan Laut Pangkat Koptu
Tanggal Masuk : 18 Februari 2018
Jam Masuk : 20:20 W.I.B
1.2. Anamnesis (Alloanamnesis dan autoanamnesis)
Tanggal pemeriksaan : 27 Februari 2018 pukul 06.30 W.I.B

Keluhan Utama : Gatal
Keluhan Tambahan : Mual, sesak nafas dan bengkak
1.2.a. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mengeluhkan gatal di seluruh tubuh yang terutama dirasakan di kulit

kepala dan juga kedua tangannya. Rasa gatal ini muncul secara tiba-tiba 2 hari yang
lalu yang dimulai dari kulit kepala dan rasa gatal ini muncul sepanjang hari dengan
intensitas yang konstan. Pasien merasa gatal berkurang apabila kepalanya dibasuh
dengan air hangat dan tidak ada faktor-faktor yang memperparah gejala gatal. Istri
pasien mengatakan bahwa kulit pasien lebih gelap semenjak masuk rumah sakit. Dari
4
skala 0 dimana pasien mengeluhkan gejalanya tidak menganggu sama sekali hingga
skala 10 dimana gejalanya sangat menganggu aktivitas, pasien mengaku gejala
gatalnya berada di skala 9. Selain gatal, pasien juga mengeluhkan adanya bengkak di
kedua kaki 1 hari yang lalu. Pasien tidak merasakan adanya bengkak di sekitar
kelopak mata terutama pada pagi hari dan pasien baru menyadari bahwa kakinya
bengkak saat dia mencoba untuk memakai sandal jepit. Tidak ada faktor yang
memperingan atau memperburuk pembengkakan. Sepanjang hari kaki pasien bengkak
tanpa ada perbaikan. Selain itu, pasien juga mengeluhkan sesak nafas semenjak 1 hari
yang lalu. Tidak dilaporkan adanya nyeri dada dan pasien tidak mempunyai riwayat
penyakit jantung. Tidak ada faktor yang memperingan dan memperburuk sesak ini
dan pasien mengaku berjalan sekitar 150 meter (dari ranjang ke toilet) belum begitu
sesak. Pasien tidur dengan hanya 1 bantal tanpa ada elevasi dari kepala dan pasien
tidak pernah terbangun dari tidurnya karena sesak. Tidak ada batuk dan jantung
pasien tidak terasa berdebar-debar.
Pasien juga mengaku belum pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya untuk
indikasi apapun baik itu untuk demam berdarah, malaria ataupun demam tifoid.
Pasien juga tidak mengeluhkan adanya gangguan buang air kecil ataupun buang air
besar. Selain itu, pasien juga mengeluhkan adanya mual tanpa disertai muntah
semenjak dirawat di rumah sakit atau sekitar 9 hari yang lalu. Mual ini muncul setiap
hari tanpa ada faktor yang memperingan atau memperburuk. Pasien masih berusaha
untuk menghabiskan makanannya walau seringkali makanan tidak habis dan pasien
tidak merasa rasa sulit ataupun sakit pada saat menelan.
1.2.b. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah masuk ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Marinir

Cilandak (IGD RSMC) pada tanggal 9 Januari 2018 dengan keluhan kesemutan pada
kedua tangan dan kaki semenjak 2 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Selain
itu, dilaporkan adanya juga rasa sesak dan berdebar-debar. GCS pasien 15 dengan
tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 95 kali per menit, SpO2 97% tanpa oksigen dan
5
suhu 38 derajat Celcius dengan laju nafas 20 kali per menit. Hasil pengecekan
laboratorium dilampirkan sesuai dengan tabel 1. Pada tanggal 10 Februari, pasien
melakukan pemeriksaan x-ray thorax dan hasilnya sesuai dengan gambar 1. Pasien
juga melakukan pemeriksaan rekam jantung dan ditemukan atrial fibrilasi dengan
respons ventrikular yang cepat sesuai gambar 2 dan 3.
Tabel 1. Hasil pengecekan laboratorium tanggal 9 hingga 12 Januari 2018

Tanggal Pemeriksaan Hasil
9 Januari 2018 Hb 15.4
Ht 46
Leukosit 11.6
Trombosit 231
Gula Darah Sewaktu 285
10 Januari 2018 Gula Darah Sewaktu 196
Gula Darah 2 Jam PP 261
Gula Darah Puasa 303
11 Januari 2018 Gula Darah Puasa 119
Ureum 15
Creatinine 0.68
12 Januari 2018 Gula Darah Puasa 232
6
Gambar 1. (Gambaran TB paru aktif disertai multple cavitas, limfadenopati
perihiler kari dan tidak tampak kardiomegali)
Interpretasi:
 Cor: Ukuran tidak membesar (CTR<50%), bentuk dan posisi baik
 Paru: Tampak infiltrat di lapang sampai tengah paru kiri dengan
multipel rongga lusen. Corakan bronkovaskuler normal. Hilus kanan
normal, kiri lobulated
 Sinuses normal dan diafragma normal, tulang-tulang intak
7
Gambar 2. EKG menunjukkan lead I-III serta aVR,aVL dan aVF
Gambar 3. EKG menunjukkan lead V1-V6
Interpretasi:
 Irama : Tidak sinus
 Rate : 103x/menit
 Axis : normoaxis (lead I positif dan AVF positif)
8
 P wave : Irregularly irregular
 PR interval : Tidak dapat dinilai
 QRS : normal 0,08 sec -> 80 ms
 ST segment : Tidak ada ST elevasi ataupun ST depresi
 T wave : T wave normal
 Kesimpulan : Atrial fibrilasi
Pasien diberikan terapi Intravenous Fluid Drip (IVFD) 20 tetes per menit
(tpm), ceftriaxone drip 1x20 mg yang dilarutkan dalam 100cc NaCl, injeksi
omeprazole 1x 40mg, glimepiride 1x3 mg, metformin 3x500 mg, paracetamol 3x500
mg, codein 3x100 mg dan neurodex 1x1. Pasien dipulangkan pada tanggal 12 Januari
2018 dengan diagnosis DM tipe 2 dan febris suspek et causa bronkopneumonia.
Namun, pada tanggal 13 Januari 2018 pasien kembali datang ke IGD RSMC dengan
keluhan nyeri di dada kiri sejak 3 hari SMRS dan nyeri ini tidak menjalar. Terdapat
batuk dengan riak bewarna kuning kecoklatan. Terdapat demam namun tidak ada
sesak. Tekanan darah pasien pada saat itu 90/60 mmHg, nadi 100 kali per menit, laju
pernafasan 24 kali per menit, suhu 38.6 derajat celcius, saturasi oksigen 96%. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan S1 dan S2 irreguler, murmur (-) dan gallop (-), bunyi
vesikuler +/+, terdapat rhonci basah halus dan kasar pada paru sinistra dan wheezing -
/-. Pasien didiagnosa dengan syok sepsis, tuberkulosis aktif kasus baru, pneumonia
dan atrial fibrilasi. Terapi yang diberikan adalah IVFD 14 tpm, ceftriaxone injeksi
1x2 gr, levofloxacin injeksi 1x750 mg, OAT kategori 1, vitamin B6 20 mg,
glimepiride 1x3 mg, metformin 3x500 mg, neurodex 1x1 dan paracetamol 3x500 mg.
Pasien juga dirujuk ke dokter jantung untuk masalah atrial fibrilasi. Pasien dirawat
hingga tanggal 21 Januari 2018 dan diantara tanggal 13 Januari 21 Januari dilakukan
pemeriksaan laboratorium sesuai dengan tabel 2.
Tabel 2. Hasil laboratorium dari tanggal 13 Januari hingga 21 Januari 2018
13 Januari 2018 Glukosa Puasa 217
9
15 Januari 2018 Hb 15
Ht 43
Leukosit 13.2
Trombosit 127
Glukosa Puasa 111
19 Januari 2018 (07:57) Hb 15.2
Ht 44
Leukosit 14.2
Trombosit 17
Glukosa Puasa 128
19 Januari 2018 (18:02) Hb 14.7
Ht 43
Leukosit 13
Trombosit 19
20 Januari 2018 Hb 14.4
Ht 42
Leukosit 13
Trombosit 18
Glukosa Puasa 101
Morfologi Darah Tepi Trombosit sangat rendah
dan sudah di cross-check
dengan mikroskop
21 Januari 2018 Hb 14
Ht 41
Leukosit 12.3
Trombosit 30
Glukosa Puasa 104
Pasien sempat mengontrol ke poli paru di RSMC pada tanggal 23 Januari

2018 dimana pasien mengeluhkkan adanya nyeri di kedua sendi lutut yang dirasakan
seperti ditusuk-tusuk. Pada pengecekan laboratorium, hasil BTA positif 2 dan
didapatkan hasil asam urat 7.62. Pasien diberikan OAT FDC 0-0-5 serta 20 mg
vitamin B6 dengan allopurinol untuk hyperuricemia.
10
Namun, pada tanggal 12 Febuari jam 21:15 pasien kembali datang ke IGD
RSMC dengan keluhan nyeri dada kurang lebih 3 hari SMRS. Nyeri dada dirasakan
seperti tertusuk dan nyeri dirasakan sepanjang hari. Pasien merasakan sesaknya
berkurang apabila berbaring ke arah kanan. GCS pasien 15 dengan tekanan darah
130/80 mmHg. Laju pernafasan 34 kali per menit dengan nadi 110 kali per menit.
Saturasi oksigen 96% dan suhu pasien 40 derajat celcius. Pada pemeriksaan fisik,
pasien terlihat sakit sedang dengan pemeriksaan fisik dalam batas normal kecuali
ditemukannya perselubungan putih di tengah lidah. Pasien dicek darah lengkap,
sputum, X-ray thorax dan EKG. Pada darah lengkap dan sputum ditemukan hasil
sesuai dengan tabel 3.
Tabel 3. Hasil pengecekan darah lengkap dan sputum tanggal 12 Febuari 2018
Pemeriksaan Hasil
Hb 14.6
Ht 42
Leukosit 16.2
Basofil 0
Eosinofil 0
Neutrofil batang 0
Neutrofil segmen 90
Limfosit 6
Monosit 4
Trombosit 188
LED 86
Batang Tahan Asam (BTA) 2+
Pasien memulai regimen obat anti tuberkulosis fixed drug combination (OAT
FDC) dengan dosis 0-0-5 sesuai dengan berat badan pasien yang 78 kg pada saat itu.
Pengobatan juga ditambah dengan vitamin B6 20 mg. Pasien dipulangkan dengan
11
diagnosis pneumonia sinistra dan Tuberkulosis paru sinistra dengan adanya atrial
fibrilasi dan diabetes mellitus tipe 2.
Pasien masuk lagi ke IGD RSMC pada tanggal 18 Februari 2018 pada jam
20:20 dimana pasien mengeluhkan demam 1 hari SMRS yang berkisar di antara 38
derajat dan demam dirasakan naik turun. Terdapat rasa mual dan pusing yang
dikeluhkan oleh pasien. Pada saat masuk, tensi pasien 110/60 mmHg, pernafasan 30
x/menit, nadi 119x/menit, SpO2 96% dan suhu 37,6oC. Pasien didiagnosis demam
dengue pada TB paru dan diberikan IVFD RL 30 tpm, paracetamol 3x500 mg,
ondansentron IV 3x4 mg, omeprazole IV 1x40 mg, antasida oral 3x1 tab dan sucralfat
3x1 C sebelum makan.
1.2.c. Riwayat Alergi
Tidak ada alergi terhadap obat atau makanan apapun.
1.2.d. Riwayat Penyakit Keluarga
Kakak perempuan dan laki-laki pasien memiliki riwayat diabetes mellitus.

Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, asma maupun dislipidemia pada anggota
keluarga pasien. Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami gejala serupa.
1.2.e. Riwayat Pribadi dan Sosial
Pasien berasal dari keluarga sosioekonomi menengah yang tinggal di

lingkungan yang cukup bersih dan terpapar sinar matahari. Pasien mengaku tinggal di
tempat yang agak sedikit padat dimana hampir tidak ada jarak antara satu rumah dan
rumah berikutnya. Pasien mempunyai pola makan yang teratur namun jarang
berolahraga setelah mempunyai pekerjaan tetap sebagai anggota TNI. Pasien dulu
merokok selama 5 tahun dari 1993 dan berhenti pada tahun 1998 dan sehari bisa
menghabiskan 1 bungkus rokok (12 x 5 = 60; perokok ringan) namun sekarang setiap
harinya pasien sering terpapar oleh asap rokok (perokok pasif). Pasien mengaku tidak
12
mengkonsumsi obat-obatan terlarang dan juga setia terhadap istrinya. Pasien
mengkonsumsi alkohol berupa Chivas (konten alkohol: 40%) dan Vodka Black
Lemon Lime (konten alkohol: 6.5%). Pasien mengaku dia mengkonsumsi alkohol
sampai tidak sadarkan diri dan kira-kira dibutuhkan 7 botol alkohol untuk membuat
dia tidak sadar. Pasien mengatakan 1 tahun dia hanya mengkonsumsi alkohol
sebanyak 3 kali dan tidak lebih dari itu.
1.3. Pemeriksaan Fisik
Status - Keadaan Umum: Nyeri Sedang

Generalis - Kesadaran: Compos Mentis
- Tekanan Darah: 90/60 mmHg
- Pernapasan: 21 kali per menit
- Nadi: 87 kali per menit
- Suhu: 37 oC
- Berat Badan: 88 kg
- Skala Nyeri: 6/10
13
Kepala - Bentuk dan ukuran kepala: Normosefali
- Permukaan kepala: benjolan (-), lesi (-), luka (-)
- Rambut: hitam
- Nyeri: (-)
Mata - Bentuk: Dalam batas normal

- Bola mata: eksoftalmus (-/-)
- Konjungtiva: anemis (-/-)
- Sklera: ikterik (+/+)
- Pupil: reflex cahaya (+/+)
Telinga - Bentuk aurikula: normal
14
- Lubang telinga: sekret (-), nyeri tekan tragus (-)
Hidung - Bentuk: normal, deviasi septum (-)
- Sekret: (-), darah (-)
Mulut - Bentuk: simetris
- Bibir: sianosis (-), edema (-), perdarahan (-)
- Lidah: fissura di lidah,
leukoplakia (-)
Leher - Luka (-)

- Kelenjar Getah Bening (-)
- Pembesaran tiroid (-)
- JVP normal; setelah dengan hepatojugular reflex
juga tetap normal
Axilla - Kelenjar Getah Bening (-), benjolan (-)
Toraks Pernapasan:
Inspeksi:
- Bentuk normal, simetris (+/+), luka (-), spider naevi
(-), hiperpigmentasi (+), skuama (+)
- Retraksi (-/-), penggunaan otot pernapasan
tambahan (-/-), pernafasan thoracoabdominal
Palpasi:
- Ekspansi dada: simetris (+/+)
- Taktil fremitus: redup di bagian kiri
Perkusi:
15
- Sonor (+/+) pada lapang kanan paru, redup di lapang
kiri
Auskultasi:
- Vesikuler (+/+) pada lapang kanan paru, penurunan
suara vesikuler pada lapang kiri paru, ronchi (-/-),
wheezing (-/-)
Jantung:
Inspeksi:
- Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi:
- Iktus kordis tidak teraba, heave (-), thrill (-)
Perkusi:
- Batas Jantung:
 Batas Jantung Kiri: Intercostal 5 Linea
Midclavicularis Sinistra
 Batas Jantung Kanan: Intercostal 4 Linea
Parasternalis
Dextra
 Batas Jantung
Atas:
Intercostal 2
Linea
Parasternalis
Sinistra
Auskultasi:
- S1, S2 reguler, gallop
(-), murmur (-)
16
Abdomen Inspeksi:
- Bentuk: Cembung, luka (-), caput medusae (-), darm
steifung (-), darm contour (-)
Auskultasi:
- Bising usus (+), normal
- Bruit/metallic sound (-)
Perkusi:
- Timpani pada regio abdomen umbilikus,
epigastrium, suprapubis
- Flank dullness (+) di bagian midclavicular sinistra
dan dextra, shifting dullness (+)
- Perkusi ruang traube dull; splenic percussion sign
positif
Palpasi:
- Nyeri tekan (+) pada regio epigastric, maasa (-),
fluid wave (+), defense muscular (-)
- Hepatomegali (-)
- Shuffner S1
- CVA (-)
17
- Murphy Sign (-), Rovisng sign (-)
Ekstremitas - Nadi: +/+

- Akral: hangat
- Bentuk: Normal, deformitas (-)
- Asterixis (-)
- Palmar eritema (-/-), leukonikia (-/-), petechiae (-),
muscle wasting (+)
- Edema dorsum pedis : Grade 2 pitting edema
- Edema pretibial : Grade 1 pitting edema
- Edema dorsum palmar : Grade 1 pitting edema
Kulit - Makula hiperpigmentasi batas tidak tegas

universalis, skuama +
18
1.4. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan Darah Rutin

- Gula Darah Sewaktu, Gula Darah Puasa, Gula Darah 2 jam PP
- Fungsi Hati (SGOT, SGPT, Bilirubin Direct, Bilirubin Indirect & Bilirubin
Total)
-
HBsAg
- Albumin
- Serologi Tifoid
- USG Abdomen pada tanggal 26 Februari 2018
1.4.a. Pemeriksaan Lab:

18 Februari 2018 Hemoglobin (Hb) 13.1
Hematokrit (Ht) 40
Leukosit 7.8
Trombosit 143
Gula Darah Cito 127
19 Februari 2018 Gula Darah 2 Jam PP 130
Gula Darah Sewaktu 73
Hb 13.5
Ht 39
Leukosit 8.1
Trombosit 95
SGOT 69
SGPT 69
Typhi O -
Paratyphii AO -
19
Paratyphii BO -
Paratyphii CO -
Typhii H -
Paratyhpii AH -
Paratyphii BH -
Paratyphii CH -
20 Februari 2018 Hb 13.7
Ht 42
Leukosit 6.2
Trombosit 105
Gula Darah Puasa 91
Ht 41
Leukosit 9.8
Trombosit 102
Gula Darah Puasa 88
22 Februari 2018 Malaria Negatif
Hb 13.5
Ht 40
Leukosit 8.8
Trombosit 92
Ht 42
Leukosit 10
Trombosit 93
24 Februari 2018 SGOT 190
20
SGPT 108
Bilirubin Total 7.52
Bilirubin Direk 4.73
Bilirubin Indirek 2.79
Hb 14.3
Ht 41
Leukosit 10.7
Trombosit 96
Ht 39
Leukosit 11.7
Trombosit 106
Ht 38
Leukosit 13.9
Trombosit 105
27 Februari 2018 HbsAg Negatif
Hb 13.8
Ht 41
Leukosit 13.9
Trombosit 112
1.4.b. Hasil USG Abdomen:
21
Hepar: Ukuran tidak membesar, tepi tumpul, permukaan kasar. Echo parenkim
meningkat homogen. Vaskuler dan ductus bilier baik. Tidak tampak lesi massa.
Tampak koleksi cairan sekitarnya.
Gallbladder: Letak baik. Dinding tampak menebal. Tidak tampak echo batu maupun
dilatasi duktus sistikus
Pankreas: Bentuk, letak, ukuran dan echo parenkim normal. Tidak tampak dilatasi
duktus, kalsifikasi maupun lesi fokal.
Lien: Ukuran membesar, echo parenkim baik, tidak tampak lessi massa
Ginjal kanan: Bentuk, letak, ukuran dan echo baik. Echo diferensiasi cortex-medulla
balik. Tidak tampak dilatasi pelvikokalises, echo batu maupun massa.
Ginjal kiri: Bentuk, letak, ukuran dan echo baik. Echo diferensiasi cortex-medulla
balik. Tidak tampak dilatasi pelvikokalises, echo batu maupun massa.
Buli-buli: Dinding tidak menebal, tidak tampak echo batu maupun massa
Kesan:
 Parenkim hepar yang kasar dengan peningkatan echo parenkim
 Cholecystitis
 Asites
 Splenomegali
 Gambaran proses inflamasi pada hepar
22
1.5 Follow-Up
Follow-up tanggal 28 Februari 2018
S: Pasien mengeluhkan adanya demam, kulit kemerahan di seluruh tubuh dan pasien
merasakan gatal di seluruh tubuh belum membaik. Pasien juga mengeluhkan
sesak yang belum membaik. Selain itu, pasien juga mengeluhkan mual dan
menurunnya nafsu makan.
O: KU/Kes : Tampak sakit sedang/compos mentis
TD: 100/60, HR 92x/menit, RR: 21x per menit, S: 36.4 derajat
CA -/-, SI +/+
Paru: gerak dinding dada simetris, sonor di seluruh lapang paru, suara paru VES
23
menurun di lapang paru sebelah kiri, rhonci -/-, wheezing -/-
Jantung: ictus cordis tidak tampak, ictus cordist idak teraba di ICS 5 linea
midklavikular sinistra, suara jantung S1 S2 regular, gallop (-), murmur (-)
Abdomen: Bentuk abdomen cembung, timpani pada regio abdomen umbilikus,
epigastrium, suprapubis. Terdapat flank dullness (+) di bagian midclavicular
sinistra dan dextra, shifting dullness (+). Perkusi ruang traube dull; splenic
percussion sign positif
Ekstremitas: Edema dorsum pedis : grade 2 pitting edema, edema pretibial : grade
1 pitting edema, edema dorsum palmar : grade 1 pitting edema . Palmar eritema (-
/-), leukonikia (-/-), petechiae (-), asterixis (-), muscle wasting (-)
A: Hb: 13,7 SGOT: 217
Ht: 41 SGPT: 216
Leukosit: 14,5 Bilirubin total: 9.48
Trombosit: 113 Bilirubin direk: 5.79
GDP: 126 Bilirubin indirek: 3.6
DHF perbaikan
Hepatitis Imbas Obat et causa obat antituberkulosis (OAT)
Tuberkulosis paru aktif
Drug Hypersensitivity Syndrome
P: Dextrose 5% : Na Cl 0.9% 1:1 20 tpm Ibuprofen 1x40
Antasida 3x1 tab Levofloxacin drip 1x1 gr
Sucralfat 3xC2 syr Streptomycin 1x1 gr
Curcuma 3x1 tab Urdafalk 3x1
OMZ 2x20 tab Ethambutol 1x1250 gr (Jam 09:00)
Cetirizine 1x20 SNMC 2g/drip
Vaseline aloe vera 2x (Tangan dan kaki) Caladine lotion 2x
Methylprednisolone dan ranitidine ditunda
24
Follow-up tanggal 1 Maret 2018
merasakan gatal di seluruh tubuh belum membaik. Pasien juga mengeluhkan
sesak yang belum membaik. Selain itu, pasien juga mengeluhkan mual dan
menurunnya nafsu makan.
CA -/-, SI +/+
A: Hb: 14,2 LED: 7 Limfosit: 12
Ht: 39 Basofil: 0 Monosit: 6
Leukosit: 17,8 Eosinofil: 0
Trombosit: 119 Neutrofil batang: 2
GDP: 96 Neutrofil segmen: 80
DHF perbaikan
25
P: Dextrose 5% : Na Cl 0.9% 1:1 20 tpm Ibuprofen 1x40 (STOP)
Antasida 3x1 tab Levofloxacin drip 1x1 gr
Sucralfat 3xC2 syr Streptomycin 1x1 gr
OMZ 2x20 PO Ethambutol 1x1250 gr (Jam 09:00)
Cetirizine 1x20 SNMC 2g/drip
Follow up tanggal 2 Maret 2018

merasakan gatal di seluruh tubuh belum membaik. Mata pasien sekarang
membengkak dan berat. Pasien juga mengeluhkan sesak yang belum membaik.
Selain itu, pasien juga mengeluhkan mual dan menurunnya nafsu makan.
CA -/-, SI +/+
Terdapat edema palpebra dextra dan sinistra; lebih berat di dextra
26
A: Glukosa puasa: 102 mg/dl
DHF perbaikan
P: Dextrose 5% : Na Cl 0.9% 1:1 20 tpm Antasida 3x1 tab
Levofloxacin drip 1x1 gr (STOP) Sucralfat 3xC2 syr
Streptomycin 1x1 gr Curcuma 3x1 tab
Urdafalk 3x1 OMZ 2x1 PO
Ethambutol 1x1250 gr (Jam 09:00) Cetirizine 1x20
SNMC 2g/drip Vaseline aloe vera 2x (Tangan dan kaki)
Caladine lotion 2x Betametasone cream untuk wajah pagi dan sore
Rencana foto thorax PA dan lateral decubitus kiri

S: Pasien mengatakan demamnya sudah tidak ada, gatal sudah mulai membaik dan
mata pasien tidak lagi bengkak. Sesak pasien juga mulai berkurang. Pasien juga
mengeluhkan mualnya berkurang namun nafsu makan belum terlalu membaik
TD: 90/60, HR 82x/menit, RR: 21x per menit, S: 37 derajat
CA -/-, SI +/+
27
A: Hb: 12,8 Glukosa puasa: 89
Ht: 36 Protein total: 4,93
Leukosit: 12,3 Albumin: 2.24
Trombosit: 119 Globulin: 2.69
DHF perbaikan
Vipalbumin 2x1 Sucralfat 3xC2 syr

S: Pasien mengatakan gatalnya sudah mulai membaik dan mafsu makan berangsur
membaik dan mual sudah tidak ada.
28
CA -/-, SI +/+
A: GDP: 93
DHF perbaikan
Vipalbumin 2x1 Sucralfat 3xC2 syr
Rencana untuk cek LFT pada tanggal 7 Maret 2018
29
S: Pasien mengatakan gatalnya sudah mulai menurun namun sesak masih terkadang
dirasakan baik saat tiduran maupun berdiri. Mual masih sedikit dirasakan
sehingga masih menganggu nafsu makan pasien dan makanan pun tidak
dihabiskan. Istri pasien juga melaporkan bahwa kuning di mata mulai menurun
CA -/-, SI +/+
Edema palpebra sudah menghilang
epigastrium, suprapubis. Terdapat flank dullness (+) di bagian anterior axilla
A: Hb: 12,4 Trombosit: 102
Ht: 38 Glukosa puasa: 85
Leukosit: 6.9 SGOT: 67 SGPT: 75
Bilirubin Total: 2,90 Bilirubin Direk: 1,94 Bilirubin Indirek: 0,96
DHF perbaikan
30
Vipalbumin 3x2 cap Sucralfat 3xC2 syr

S: Pasien mengatakan gatalnya sudah tidak terlalu menganggu aktivitas sehari hari dan
sesak sudah tidak dirasakan pasien lagi. Mual masih sedikit dirasakan sehingga masih
menganggu nafsu makan pasien dan makanan pun tidak dihabiskan. Istri pasien juga
melaporkan bahwa kuning di mata mulai menurun
CA -/-, SI +/+
epigastrium, suprapubis. Terdapat flank dullness (+) di bagian anterior axilla sinistra
dan dextra, shifting dullness (+). Perkusi ruang traube dull; splenic percussion sign
positif
Ekstremitas: Edema dorsum pedis : grade 1 pitting edema, edema pretibial : grade 1
pitting edema, edema dorsum palmar : grade 1 pitting edema . Palmar eritema (-/-),
31
leukonikia (-/-), petechiae (-), asterixis (-), muscle wasting (-)
A:
Foto Thorax PA:

 Cor: Ukuran tidak
membesar, bentuk dan posisi baik
 Paru: Tampak infiltrat di
lapang atas sampai bawah paru
kiri disertai garis fibrosis di
lapang bawah kanan. Corakan
bronkovaskuler lapang atas
sampai bawah kanan normal
 Sinuses dan diafragma
baik, tulang-tulang baik
Foto Thorax LLD:

 Tidak tampak
perselubungan opak homogen
32
dengan fluid level di hemithorak kiri
Kesan: TB paru aktif dengan susp. plate like atelektasis lobus inferior paru kanan.
Tidak tampak efusi pleura

P: Vipalbumin 3x2 cap Streptomycin 1x1 gr
Ethambutol 1x1250 gr (Jam 09:00) Cetirizin
Vaseline aloe vera 2x (Tangan dan kaki)
Pasien kembali ke poli IPD dan paru untuk follow up. Di poli IPD, pengecekan
tanggal 5 Maret 2018 ditemukan hasil SGOT 67 dan SGPT 75, bilirubin total 2,9
dengan bilirubin direk 1,94 dan bilirubin indirek 0,96. Hasil anti HCV pada tanggal 6
Maret 2018 ditemukan negatif. Pasien mengeluhkan telinganya berdengung. Secara
observasi, terdapat penurunan berat badan pada pasien ini.
1.6.Resume
Pasien mengeluhkan gatal di seluruh tubuh yang terutama dirasakan di kulit kepala
dan juga kedua tangannya beserta dengan rasa mual sejak masuk rumah sakit, sesak
nafas dan bengkak pada tanggal 26 Februari 2018. Rasa gatal dan sesak baru
dirasakan membaik tanggal 3 Maret 2018 sedangkan mual membaik pada tanggal 4
Maret 2018. Bengkak pada kedua tungkai tetap persisten sampai pasien pulang
namun terdapat perbaikan pada tanggal 5 Maret 2018. Istri pasien juga melaporkan
pada tanggal 5 Maret 2018 bahwa kuning telah membaik.
33
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:
- Keadaan Umum: Nyeri Sedang
- Kesadaran: Compos Mentis
- Berat Badan: 88 kg
- Konjungtiva: anemis (-/-), sklera: ikterik (+/+)
- Suara vesikuler meredup pada lapang paru kiri
- Flank dullness (+), Fluid thrill (+)
- Edema dorsum pedis : Grade 2 pitting edema
- Edema pretibial : Grade 1 pitting edema
- Edema dorsum palmar : Grade 1 pitting edema
- Makula hiperpigmentasi batas tidak tegas universalis, skuama +
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan:

- Leukositosis
- Trombositopenia perbaikan
- Hiperbilirubinemia (Total Bilirubin 7.52, Direct Bilirubin 4.73 , Indirect
Bilirubin 2.79)
- HbsAg dan anti HCV negatif
- Hipoalbuminemia (2,24)
 USG Abdomen: Parenkim hepar yang kasar dengan peningkatan echo
parenkim, cholecystitis, asites, splenomegali, gambaran proses inflamasi pada
hepar
 Xray thorax: TB paru aktif dengan susp. plate like atelektasis lobus inferior
paru kanan. Tidak tampak efusi pleura
1.7. Diagnosis
Diagnosis Kerja:
34
Hepatitis Imbas Obat et causa OAT dengan suspek dengue hemorrhagic fever
grade I pada tuberkulosis paru aktif kasus baru serta drug hypersensitivity
syndrome, kolesistitis acalculous serta atelektasis paru lobus kiri bawah.
Diagnosis Banding:
Penyakit hepar acute on chronic suspek alkoholik fibrosis hepar dengan OAT
sebagai pencetus pada tuberkulosis paru aktif
1.8. Rencana Tatalaksana:
Terapi langsung (28 Februari 2018):

 Dextrose 5% : Na Cl 0.9% 1:1 20 tpm
 Antasida 3x1 tab
 Sucralfat 3xC2 syr
 Curcuma 3x1 tab
 OMZ 2x20 tab
 Cetirizine 1x20
 Vaseline aloe vera 2x (Tangan dan kaki) Caladine lotion 2x
 Methylprednisolone dan ranitidine ditunda
 Ibuprofen 1x40
 Levofloxacin drip 1x1 gr
 Streptomycin 1x1 gr
 Ethambutol 1x1250 gr (Jam 09:00)
 Urdafalk 3x1
 SNMC 2g/drip
Terapi lanjut:
 Rawat Inap
 Vipalbumin 3x2 cap
 Curcuma 3x1 tab
 Ethambutol 1x1250 gr (Jam 09:00)
35
 Vaseline aloe vera 2x (Tangan dan kaki)
 Streptomycin 1x1 gr
 Urdafalk 3x1
 Cetirizin 1x1
1.9. Prognosis
Ad Vitam : Dubia ad malam

Ad Functionam: Dubia ad bonam
Ad Sanationam: Dubia ad malam
36
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. Hepatitis Imbas Obat
A. Definisi
Hepattitis imbas obat atau dikenal sebagai "Drug Induced Liver Injury"
merupakan kerusakan pada hepar yang disebabkan oleh berbagai macam obat-
obatan atau xenobiotik lainnya yang menyebabkan gangguan pada hepar atau
fungsi hati setelah mengekslusi penyebab kerusakan hepar lainnya. [1]
B. Anatomi
Hepar merupakan sebuah organ yang terletak pada kuadran kanan atas
abdomen dan merupakan organ visceral terbesar dan juga kelenjar terbesar
dalam tubuh manusia. Peritoneum membungkus hepar dan hepar sendiri akan
menempel ke diafragma dengan bantuan ligamentum coronarium dan juga
ligamentum falciforme serta ligamentum triangulare dextrum et sinistrum.
Gambar 2. Gambar penampang hepar menunjukkan ligamentum pada hepar2
37
Hepar menerima darah teroksigenasi dari arteri hepatica dan darah
terdeoksigenasi yang mengandung nutrisi atau racun dari vena porta. Darah
vena dari hepar akan menuju ke vena cava inferior. Selain itu, hepar juga
memiliki portal triad yang terdiri dari vena porta, arteri hepatica dan duktus
cysticus. Hepar juga dibagi menjadi lobus sinistra dan lobus dextra
berdasarkan sistem arteri dan vena di hepar serta fossae untuk kantung
empedu dan vena cava inferior. [2,3]
Gambar 3. Penampang hepar menunjukkan lobus pada hepar2
C. Fisiologi
Secara garis besar, fungsi hepar dapat diklasifikasi menjadi 9 yaitu [4]:
i. Metabolisme nutrien (karbohidrat, protein dan lipid) setelah absorpsi

dari sistem pencernaan
ii. Detoksifikasi atau mendegradasi sisa pencernaan dan hormon serta
obat-obatan
iii. Mensintesis plasma protein, terutama yang dibutuhkan untuk
pembekuan darah, protein untuk mengangkut steroid dan hormon
38
tiroid serta kolesterol di dalam darah, angiotensinogen yang berperan
dalam sistem renin-angiontensin-aldosteron
iv. Menyimpan glikogen, lemak, zat besi, tembaga, vitamin A serta
mikronutrien lainnya
v. Mengaktivasi vitamin D bersama dengan ginjal
vi. Menghancurkan sel darah merah yang sudah tua serta bakteria
vii. Mensekresi hormon thrombopoietin, hepcidin serta insulin-like growth
factor-1 (IGF-1)
viii. Memproduksi protein fase akut yang berperan dalam inflamasi
ix. Mengeksresi kolesterol dan bilirubin
Metabolisme obat di dalam hepar terbagi menjadi 3 fase yaitu fase I, fase II
dan fase III. Fase pertama merupakan oksidasi, reduksi atau hidrolisis yang
dibawakan oleh enzim CYP P450. Fase kedua adalah glukoronidasi, sulfasi,
asetilasi dan konjugasi glutation menjadi senyawa lainnya yang siap dieksresi
ke luar hepar dan fase ketiga merupakan eksresi senyawa menuju cairan
empedu atau sistem sirkulasi sistemik. [5]
Gambar 4. Metabolisme obat di dalam hepar [5]
39
D. Epidemiologi
Hepatitis imbas obat (HIO) memiliki estimasi kejadian sebesar 10-15 per
10,000 hingga 100,000 orang yang terekspos dengan obat-obatan. HIO
menyebabkan 10% seluruh kasus hepatitis akut dan merupakan penyebab
tersering dari gagal hepar akut di Amerika. HIO juga meupakan alasan
tersering sebuah obat ditarik dari pasaran. Beberapa predisposisi yang
menyebabkan seseorang menjadi lebih rentan terkena HIO adalah usia diatas
35 tahun atau anak-anak, wanita, riwayat alkohol kronis serta adanya penyakit
penyerta seperti HIV atau hepatitis CSeveral risk factors have been associated
with the development of DILI [6].
E. Etiologi
Hampir semua obat-obatan dapat menimbulkan HIO, namun acetaminophen

merupakan penyebab tersering dari HIO di Amerika [6].
40
Gambar 5. Tabel obat-obatan yang lebih sering mengakibatkan HIO [9]
F. Klasifikasi
Terdapat banyak klasifikasi HIO yaitu berdasarkan presentasi klinis,

mekanisme kerusakan hepar serta gambaran histologis. Secara presentasi
klinis, HIO terdiri dari kerusakan tipe hepatoselular (sitotoksik), tipe
kolestasis dan tipe campuran. Dari segi kerusakan hepar, HIO dibagi menjadi
tipe yang dapat diprediksi dan tidak dapat diprediksi. Sedangkan dari tipe
histologis, HIO dibagi menjadi tipe hepatitis, kolestatis dan steatosis. [5]
41
Gambar 6. Klasifikasi hepatitis imbas obat [5]
G. Patofisiologi
HIO merupakan proses yang rumit dimana faktor obat pencetus, hasil
metabolisme dari obat tersebut dan sistem pertahanan tubuh penjamu
memiliki interaksi antar satu sama lain dalam mencetuskan HIO. Sebagain
besar obat-obatan hepatotoksik akan mencetuskan nekrosis terhadap sel-sel
hepar. Namun, beberapa obat akan mencetuskan kerusakan pada sistem bilier,
protein ekspor bilier atau kanalikuli asam empedu (kolestasis), sel endotel
vaskular (sinusoidal obstruction syndrome) atau sel stellate. Selain itu, dapat
juga terjadi kerusakan tipe campur (mixed). [5]
Secara patofisiologi, HIO dapat dibagi menjadi dua yaitu kerusakan

berdasarkan hepatotoxin intrinsik dan juga reaksi idiosinkratrik. Hepatotoksin
intrinsik merupakan toksin hepar yang dapat ditebak kejadiannya dan
tergantung oleh dosis obat untuk mencetuskan HIO. Periode laten antara
eksposur dan kerusakan hepar termasuk singkat (beberapa jam hingga hari)
dan kerusakan yang terjadi konsisten antara satu orang ke orang yang lain.
42
Hasil serum aminotransferases biasanya 8 hingga 500 kali diatas normal
dimana serum alkaline phosphatase biasanya tidak begitu meningkat.
Mayoritas daripada kasus HIO merupakan reaksi idiosinkratik. Kejadian ini

terjadi pada 0.01 hingga 1 persen individu yang meminum obat. Karakteristik
yang khas pada tipe ini adalah gejala kerusakan hepar yang tidak dapat
diprediksi pada manusia. Reaksi idiosinkratik ini biasanya sangat tergantung
antar spesies dan tidak sama reaksinya pada setiap orang. Periode laten antara
eksposur dengan obat dan reaksi sensitivitas sangatlah bervariasi. [6]
Gambar 7. Mekanisme HIO
43
Patogenesis HIO pada OAT sedikit berbeda. Peningkatan formasi metabolit
reaktif sebagai akibat dari metabolisme fase I atau kegagalan detoksifikasi
pada metabolisme fase II merupakan faktor pencetus pada HIO dengan OAT.
Ekspresi dari enzim-enzim yang memetabolisme OAT dan transporter yang
terlibat dalam ekskresi dan eliminasi metabolit obat (fase III) diregulasi oleh
faktor transkripsi (receptor hormon nukelar) seperti reseptor pregnane X.
Metabolit reaktif inilah yang akan memicu produksi dari reactive oxygen
species (ROS) yang berlebihan sehingga memicu peroksidase lemak dan
kematian sel. [7]
Gambar 8. Mekanisme HIO akibat OAT
44
H. Manifestasi Klinis
Presentasi akut dari HIO termasuk abnormalitas fungsi hepar yang

asimptomatik, kolestasis dengan pruritus, serangan akut dengan gejala kuning
yang menyerupai hepatitis virus dan kegagalan hepar akut. Kerusakan hepar
kronik dapat menyerupai penyakit hepar kronik lainnya seperti hepatitis
autoimun, primary biliary cirrhosis, sclerosing cholangitis, atau alcoholic
liver disease.
HIO kolestasis didefinisikan sebagai peningkatan alkaline phosphatase (ALP)

>2 kali lipat dari batas atas normal dan atau rasio antara alanine
aminotransferase (ALT) dan ALP kurang dari 2. Kerusakan dianggap tipe
campur apabila rasio ALT/ALP lebih dari 2 tapi kurang dari 5 dan kerusakan
dianggap tipe hepatoselular apabila rasio ini lebih dari 5.
Pasien dengan HIO akut yang simptomaik dapat mengeluhkan gejala seperti
demam, anoreksia, mual, muntah, nyeri di kuadran kanan atas, kuning, feses
yang akolik atau urin yang gelap. Selain itu, pasien dengan kolestasis dapat
memiliki gejala pruritus yang terkadang sangat menganggu sehingga
menimbulkan eksoriasi akibat garukan. Hepatomegali dapat ditemukan pada
pemeriksaan fisik. Pada kasus yang sangat parah, koagulopati dan
ensephalopati hepatik dapat timbul hingga menjadi kerusakan hepar akut.
Pasien dengan kronik HIO dapat memiliki progresi penyakit hingga terjadi
fibrosis signifikan atau sirosis dan memiliki gejala yang diasosiasikan dengan
sirosis atau dekompensasi hepar (kuning, eritema palmar dan asites). [6]
I. Diagnosis
Simptom nonspesifik setelah obat-obatan diberikan kepada pasien seperi

mual, muntah, anoreksia, malaise, rasa lelah, nyeri kuadran kanan atas atau
45
pruritus) dapat mengindikasikan obat itu bersifat toksik dan harus segera
dievaluasi untuk gejala HIO. Diagnosis HIO dapat ditegakkan melalui
riwayat medis pasien dan hasil laboratorium. Apabila ada bukti kolestasis,
pencitraan dapat dilakukan untuk mengekslusi obstruksi bilier. Apabila tes
untuk penyakit hepar lainnya negatif dan pasien telah terekspos dengan obat-
obatan yang diketahui dapat mengakibatkan kerusakan hepar, biopsi hepar
biasanya tidak dilakukan. Namun, apaibla diagnosis masih tidak dapat
ditegakkan atau ada bukti klinis bahwa pasien memiliki penyakit hepar kronis,
biopsi hepar sebaiknya dilakukan. [6] Berdasarkan jurnal BMJ tahun 2017,
hallmark dari DILI dapat dinilai dari serum aminotransferase (ALT, AST),
alkalin fosfatase (ALP), dan total bilirubin (TB). Berdasarkan guideline
internasional, batas diagnosis DILI antara lain [8]:
a. Nilai ALT ≥5x batas atas normal
b. Nilai ALP ≥2x batas atas normal
c. Nilai ALT ≥3x batas atas normal dan Nilai TB ≥2x batas atas normal
Mengidektifkasi obat yang mengakibatkan gejala HIO merupakan sebuah

tantangan karena seringkali pasien tidak meningat obat-obatan yang telah dia
konsumsi atau pasien dalam regimen obat multipel. Terdapat beberapa skala
klinis untuk diagnosis DILI disebabkan tidak adanya diagnostik kriteria
khusus untuk DILI. Naranjo Adverse Drug Reactions Probability Scale
(NADRPS) dipromosikan tahun 1981 untuk menilai reaksi suatu obat.
NADRPS telah digunakan secara luas untuk mendiagnosis DILI karena
kemudahannya dan aplikabilitas yang luas, namun kriteria tersebut tidak
spesifik untuk DILI, sehingga memiliki sensitivitas yang rendah.
Pada awal tahun 1990, terbentuk suatu skala diagnostic baru yaitu Council
46
for International Organizations of Medical Sciences (CIOMS) atau Roussle
Uclaf Causality Assessment Method (RUCAM) yang klasifikasi pola dari
cidera hepar, tipe hepatoselular, tipe kolestatik, atau tipe campuran, yang
terdiri dari 7 kriteria. Maria dan Victorino (M&V) membuat versi sederhana
dari RUCAM dengan hanya 5 kriteria. Terakhir, terbentuk suatu kriteria
diagnostik di Jepang, yang sensitivitasnya lebih tinggi, namun penggunaan
untuk warga negara selain Jepang butuh penilaian ulang, disebut Drug-
lymphocyte stimulation test (DLST) sebagai faktor diagnostik.[9]
Gambar 9. Kriteria Sistem Skoring HIO [9]
J. Diagnosis Diferensial
Diagnosis diferensial dari HIO tergantung dari pola abnormalitas fungsi hepar
dan apabila ada hasil biopsi hepar dapat dilihat dari hasil histologis. [6]
 Hepatitis: infeksi virus, alcoholic liver disease, nonalcoholic fatty liver

disease (NAFLD), hepatitis autoimun dan penyakit Wilson.
47
 Kolestasis: obstruksi bilier, primary biliary cirrhosis, primary
sclerosing cholangitis, dan kolestasis intrahepatic akibat kehamilan
 Steatosis: NAFLD, nonalcoholic steatohepatitis (NASH), alcoholic
liver disease, dan perlemakan hepar akut akibat kehamilan
 Granulomatous hepatitis: infeksi, sarcoidosis, dan primary biliary
cirrhosis
 Peliosis hepatis: infeksi, gangguan hematologis, keganasan dan
transplantasi organ
K. Penatalaksanaan
Penanganan primer untuk HIO adalah menarik kembali obat yang diberikan.
Kesadaran awal terhadap gejala HIO menjadi integral untuk menilai derajat
keparahan dan memonitor kegagalan hepar akut. Glukokortikoid dapat
diberikan kepada pasien dengan reaksi hipersensitivitas atau kolestasis yang
progresif walau telah diberhentikan obat-obatannya atau dengan hasil biopsi
yang mirip dengan gambaran hepatitis autoimun. Selain itu, glukokortikoid
dapat diberikan pada pasien dengan manifestasi hipersensitivitas ekstrahepatik
seperti DRESS (drug reaction with eosiniophilia and systemic symptoms). [6]
Pada HIO akibat OAT, regimen OAT dapat diberikan dengan kombinasi
sebagai berikut [7]:
 Dua obat hepatotoksik
o 9 bulan isoniazid dan rifampisin dengan etambutol

o 2 bulan isoniazid, rifampisin, streptomisin dan etambutol
diikuti dengan 6 bulan isoniazid dan rifampisin
o 6-9 bulan rifampisin, etambutol dan streptomisin
48
 Satu obat hepatotoksik:
o 2 bulan isoniazid, etambutol dan streptomisin diikuti dengan 10

bulan isoniazid dan etambutol
 Tanpa obat hepatotoksik (untuk pasien dengan sirosis lanjut atau

ensefalopati portosistemik):
o 18-24 bulan pengobatan dengan etambutol, floroquinolone,

cycloserine dan capreomisin atau aminoglikosida
Gambar 10. Monitoring pasien dengan HIO akibat OAT [10]
49
Pengobatan OAT lini pertama yaitu rifampisin dan isoniazid merupakan obat
yang sangat efektif pada pengobatan tuberkulosis paru aktif dan sangat murah
sehingga obat-obatan ini dapat diberikan kembali pada pasien dengan HIO
akibat OAT yang disebut dengan konsep rechallenge dengan prinsip sebagai
berikut [10]:
 Setelah ALT menurun kurang dari dua kali lipat dari batas atas normal,
rifampin dapat dimulai kembali dengan atau tanpa etambutol
 Setelah 3 hingga 7 hari, isoniazid dapat diberikan kembali dan
pengecekan ALT dilakukan bersamaan.
 Apabila gejala terjadi kembali atau ALT kembali meningkat, obat
yang terakhir ditambahkan harus diberhentikan.
 Bagi pasien yang mengalami gejala hepatotoksitas yang berlangsung
lama atau dengan derajat keparahan tinggi tapi dapat mentoleransi
rifampin dan isoniazid, rechallenge dengan pirazinamid dapat
berbahaya. Dalam keadaan ini, pirazinamid dapat diberhentikan
selamanya dengan catatan pengobatan akan terus berlanjut hingga 9
bulan.
L. Prognosis
Mayoritas pasien dengan HIO akan mengalami perbaikan sempurna setelah

obat yang mengakibatkan gejala HIO diberhentikan. Dalam konteks HIO
kolestasis, gejala kuning baru akan hilang dalam hitungan minggu hingga
bulan. Prognosis HIO kolestasis lebih baik dari HIO tipe kerusakan hepar.
Beberapa faktor dapat menentukan prognosis yang lebih buruk pada pasien
HIO seperti [6]:
50
 Gejala kuning (bilirubin lebih dari 2 kali lipat batas atas normal) dalam
konteks peningkatan ALT lebih dari tiga kali lipat batas atas normal
atau dikenal juga dengan hukum Hy
 Kegagalan hepar akut akibat obat anti epilepsi di anak anak
 Kegagalan hepar akut akibat acetaminophen yang membutuhkan
hemodialisa
 Peningkatan serum kreatinin
 Adanya penyakit hepar sebelum HIO
M. Pencegahan
Pencegahan HIO termasuk edukasi pasien yang akan meminum obat-obatan

hepatotoksik seperti asetaminophen seperti memberitau tentang dosis yang
seharusnya dan interaksi yang dapat terjadi dengan obat-obatan lain ataupun
alkohol. Pasien juga harus diedukasi tentang gejala yang diasosiasikan dengan
HIO. [6]
II. Demam Berdarah Dengue
Demam dengue dan demam berdarah dengue merupakan penyakit yang

diakibatkan oleh virus dengan genus Flavivirus dan keluarga Flaviviridae.
Virus ini memiliki 4 serotipe yaitu DENV-1, DENV-2, DENV-3 dan
DENV-4 dimana di Indonesia terdapat prevalensi yang lebih sering untuk
serotipe DENV-3. Aedes (Stegomyia) aegypti (Ae. aegypti) dan Aedes
(Stegomyia) albopictus (Ae. albopictus) merupakan vektor terpenting
dalam penularan demam dengue ataupun demam berdarah dengue dengan
Aedes aegypti sebagai vektor yang lebih penting karena dia merupakan
nyamuk dengan tipe "nervous feeder".
51
Manifestasi infeksi virus dengue dapat dibagi menjadi demam yang tidak
dapat tergolongkan (undifferentiated fever), demam dengue, demam
berdarah dengue dan sindroma dengue yang diperluas (expanded dengue
syndrome) sesuai dengan kriteria WHO 2011 [11].
Gambar 11. Manifestasi dari infeksi virus dengue [11]
Gejala dari demam dengue tidaklah spesifik dimana terdapat sakit kepala,
sakit punggung dan malaise general. Demam pada demam dengue muncul
secara tiba-tiba dan diasosiasikan dengan muka yang memerah. Selain itu,
pasien juga dapat menggigil. Nyeri pada belakang mata pada saat
menggerakan mata atau adanya tekanan pada mata, fotofobia dan nyeri
pada otot dan tulang/sendi merupakan gejala non-spesifik lainnya pada
demam dengue. Pada hasil laboratorium, dapat ditemukan total leukosit
yang normal pada saat demam pertama dan kemudian leukopenia yang
ditandai dengan neutrofil yang menurun dan bertahan sepanjang demam.
Jumlah platelet biasanya normal namun trombositopenia ringan (100 000
52
to 150 000 sel/mm3) merupakan manifestasi yang ringan dan sebagian
pasien demam berdarah memiliki jumlah platelet dibawah 100,000
sel/mm3. Peningkatan hematokrit ringan (≈10%) juga dapat ditemukan
sebagai konsekuensi dehidrasi akibat demam tinggi, muntah, anoreksia.
Kadar AST dan ALT juga dapat meningkat. Perjalanan penyakit demam
berdarah dapat dilihat sesuai dengan gambar 12. Selain itu, perlu juga
diperhatikan tanda-tanda bahaya seperti nyeri perut, muntah yang terus
menerus atau perdarahan mukosa [12].
Gambar 12. Perjalanan penyakit demam dengue [12]
53
Gambar 13. Kriteria dengue dengan tanda bahaya [12]
Demam dengue akan menjadi demam berdarah dengue ketika terjadi

manifestasi perdarahan yang ditandai secara klinis dengan positifnya tanda
torniquet. Klasifikasi demam berdarah dengue dapat dilihat sesuai dengan
gambar 14.
Penanganan demam berdarah dengue dimulai dengan pemberian cairan

kristaloid isotonik kecuali pada anak anak berusia dibawah 6 bulan dimana
0.45% NaCl yang digunakan. Cairan koloid hiper-onkotik dapat diberikan
pada pasien dengan kebocoran plasma masif, pasien yang tidak responsif
dengan kristaloid.
54
Gambar 14. Klasifikasi demam dengue dan demam berdarah dengue [12]
III. Tuberkulosis
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi

Mycobacterium tuberculosis kompleks [13]. Alur diagnosis dari
tuberkulosis dapat dilihat sesuai dengan gambar 15. Paduan OAT yang
diberikan di Indonesia terbagi menjadi 2 kategori yaitu kategori 1 dengan
kombinasi 2(RHZE)/4(RH)3 dan kategori 2 dengan kombinasi
2RHZES/RHZE/5(RHE)3. Obat anti tuberkulosis yang dipakai di
Indonesia beserta dosisnya dapat dilihat sesuai dengan gambar 16 dan 17.
55
Gambar 15. Algoritma diagnosis TB [14]
56
Gambar 16. OAT beserta efek sampingnya [14]
Gambar 17. Dosis obat OAT [14]
IV. Kolesistitis Acalculous
Kolesistitis acalculous merupakan sebuah penyakit nekroinflamasi akut

dari kantung empedu dengan tidak ditemukannya batu di saluran empedu
yang berkontribusi terhadap 10% kasus kolesistitis akut dan diasosiasikan
dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi dari kolesistitis akut.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada pasien dengan penyakit komorbid
yang serius seperti pada pasien di ICU. Beberapa faktor resiko utama
dalam terjadinya penyakit ini adalah stasis kantung empedu dan iskemia,
57
konsentrasi dari cairan empedu dan respons inflamasi lokal di dinding
kantung empedu. Nekrosis dari kantung empedu dan perforasi dapat
terjadi. Manifestasi klinis dari kolesistitis acalculous mirip dengan
kolesistitis calculous [15]. Penanganan dari kolesistitis acalculous dapat
dilihat pada gambar 18 [16].
Gambar 18. Algoritma penanganan kolesistitis acalculous [16]
58
V. Splenomegali
Limpa adalah organ intraperitoneal yang terletak pada bagian posterior

dari kuadran kiri atas, dibawah diafragma berdekatan dengan tulang rusuk
ke 9 hingga ke 11, gaster, usus besar dan ginjal kiri dengan hilumnya
berdekatan dengan ekor pankreas. Berat limpa berkisar 80 hingga 200
gram pada laki-laki dewasa normal dan 70 hingga 180 gram pada wanita
dewasa normal. Biasanya, lien tidak teraba namun dapat teraba pada anak-
anak, remaja, beberapa dewasa terutama yang sangat kurus. Penyebab
tersering dari splenomegali dapat dilihat pada gambar 19. [17]
Gambar 19. Penyebab tersering splenomegali [17]
59
VI. Asites
Asites adalah akumulasi cairan di rongga peritoneum. Tiga penyebab

asites tersering di Indonesia adalah sirosis hati, TB peritoneum dan
keganasan peritoneum atau ovarium. Spektrum perjalanan klinis asites
mulai dari asites yang tidak ada komplikasi hingga asites dekompensasi
menuju ke sindroma hepatorenal. Secara semi-kuantitatif, asites dibagi
menjadi 4 grade yaitu grade I dimana asites hanya dapat dideteksi melalui
pemeriksaan yang jeli, grade II dimana asites dapat ditemukan dengan
mudah namun dengan volume yang kecil, grade III adalah asites yang
jelas namun belum termasuk asites yang tegang, grade IV adalah asites
yang tegang. [15]
VII. Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi adalah sebuah gangguan konduksi jantung dimana

atrioventricular (AV) node menerima 500 impuls per menit. Tidak ada
gelombang P yang sebenarnya yang dapat dilihat di atrial fibrilasi.
Gambaran EKG khas dari atrial fibrilasi adalah irama "irregularly
irregular" yang berkisar antara 120 hingga 180 denyut per menit. Gambar
EKG atrial fibrilasi dapat dilihat sesuai gambar 20. Pasien dapat
mengeluhkan palpitasi, nyeri dada, sesak dan pusing walau lebih sering
pasien tidak mengeluhkan adanya gejala. Pasien memerlukan obat-obatan
seperti beta blocker atau calcium channel blocker untuk mengontrol irama
ventrikel. Pasien juga dapat menerima antikoagulan seperti dabigatran
atau warfarin apabila terdapat resiko tinggi untuk terjadi stroke. [18]
60
Gambar 20. Atrial fibrilasi pada EKG [18]
Pasien dengan atrial fibrilasi persisten merupakan sebuah resiko untuk

terjadinya emboli sistemik yang disebabkan karena kontraksi tidak
sempurna dari atrium dapat menjadi sebuah tempat untuk bekuan darah
untuk terbentuk. Bekuan darah ini dapat lepas dan berpindah sehingga
mengakibatkan stroke. Sistem skoring CHADS2 dapat digunakan untuk
menilai resiko stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi [19]
Gambar 21. Sistem skoring CHADS2 [19]
VIII. Sindrom Hipersensitivitas Obat
Sindrom hipersensitivitas obat adalah sebuah reaksi akut yang ditandai

dengan lesi kulit berupa plak eritematous dan edematous dengan pusat
bewarna abu-abu atau berbentuk bullae yang ditandai dengan pigmentasi
61
gelap postinflamasi. Lesi lebih sering ditemukan di bagian mulut (bibir
dan lidah), kemaluan, wajah dan tungkai serta tangan. [20]
IX. Trombositopenia
Trombositopenia merupakan sebuah keadaan yang didefinisikan sebagai

menurunnya nilai trombosit dibawah batas normal yaitu <150,000/microL
[150 x 10 /L] untuk dewasa. Derajat keparahan trombositopenia dapat
dibagi kembali menjadi ringan (jumlah platelet 100,000 hingga
150,000/microL, sedang (50,000 hingga 99,000/microL), dan berat
(<50,000/microL). [21]
Penyebab trombositopenia dapat dibagi menjadi 3 klasifikasi secara garis

besar yaitu sekuestrasi, peningkatan kehilangan trombosit atau konsumsi
trombosit yang berlebih dan kegagalan produksi. Sekuestrasi trombosit
dapat terjadi pada kasus splenomegali, sedangkan peningkatan kehilangan
trombosit dapat dibagi menjadi dua garis besar yaitu konsumsi
(thrombotic thrombocytopenic purpura dan disemminated intravascular
coagulation) serta imun (immune thrombocytopenic purpura, obat-obatan
serta HIV). Kegagalan produksi trombosit dapat disebabkan karena
gangguan nutrisi (kekurangan vitamin B12 dan asam folat), obat-obatan
atau racun (anti kanker, alkohol, thiazid, asam valproat dan emas) dan
penggantian sum-sum tulang (fibrosis, granuloma atau metastasis). [22]
X. Atelektasis
Atelektasis merupakan sebuah kondisi dimana terjadi collapse dari sebuah

segmen paru yang sebelumnya mengembang sehingga menciptakan
segmen parenkim paru yang relatif tanpa udara. Terdapat tiga tipe
atelektasis yaitu atelektasis resopsi, atelektasis kompresi dan atelektasis
62
kontraksi. Atelektasis resopsi berasal dari obstruksi komplit dari jalur
nafas misalnya pada asma bronkial, kronik bronkitis atau kondisi pasca
operasi. Atelektasis kompresi berasal ketika cairan, tumor atau udara
menempati cairan pleura sehingga menekan segmen paru. Atelektasis
kontraksi terjadi ketika ada fibrosis pulmonal atau pleura fokal atau
menyeluruh yang mencegah ekspansi paru secara penuh. [23]
Gambar 22. Tipe Atelektasis [23]
63
BAB III
DISKUSI KASUS
Pasien datang dengan keluhan mual, muntah, demam dan sesak yang tidak diperingan
atau diperberat dengan perubahan posisi dan pasien tidak mengeluhkan adanya rasa
nyeri di dada. Pada saat pemeriksaan fisik, ditemukan suara paru yang vesikuler di
seluruh lapang paru dan tidak ada wheezing dan rhonchi. Pada saat dilakukan rontgen
thorax PA, ditemukan adanya kavitas multipel dengan lesi fibrotik serta hasil BTA
+2. Dengan hasil ini, dapat ditegakkan bahwa pasien ini adalah pasien tuberkulosis
paru aktif kasus baru karena pasien belum pernah terkena tuberkulosis sebelumnya
dan tidak pernah mengkonsumsi OAT.
Pada tanggal 15 Januari 2018, trombosit pasien mulai turun menjadi 127000 dan
mencapai titik nadir pada tanggal 19 Januari 2018 pada jam 07:57 yaitu hanya 17000.
Pada saat pasien datang ke IGD RSMC pada tanggal 13 Januari, pasien sudah
mengeluhkan demam hari ke-3 dan terdengar ronchi basah kasar dan halus pada
kedua lapang paru yang menandakan adanya lesi di paru serta adanya cairan. Pada
tanggal 12 Februari 2018, trombosit pasien kembali menjadi normal yaitu 188000
sebelum turun lagi pada tanggal 19 Februari 2018 menjadi 95000. Dengan melihat
epidemiologi penyakit dengue di Indonesia dan adanya trombositopenia yang khas
sesuai pola demam dengue, pasien ini dinyatakan suspek demam berdarah dengue
derajat I.
Pada pasien ini juga ditemukan demam, mual, kuning dan pruritus yang merupakan
gejala-gejala dari HIO. Selain HIO, diferensial diagnosisnya adalah penyakit liver
kronik akibat penyakit liver alkoholik, acute on chronic liver disease, hepatitis,
sirosis dan kolangitis. Dari anamnesis pasien, pasien mengalami demam yang tipe
remiten dengan demam yang lebih tinggi di malam hari. Pasien juga mengeluhkan
64
adanya mual tanpa muntah sepanjang hari dan mual ini menganggu aktivitas sehari-
hari. Pasien juga mengeluhkan adanya pruritus 1 minggu setelah dirawat dan pruritus
ini dirasakan di seluruh tubuh. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik, ditemukan
adanya splenomegali berdasarkan perkusi ruang traube yang redup dan juga splenic
percussion sign yang positif. Selain itu, ditemukan juga asites dimana flank dullness
positif pada regio mid aksilaris dekstra dan sinistra serta fluid wave juga positif.
Ditemukan juga adanya lesi makula hiperpigmentasi batas tidak tegas universalis
beserta skuama. Pengecekan pada sklera ditemukan adanya ikterik pada kedua mata.
Pada saat pemeriksaan, suhu pasien 37.0oC walau pasien mengaku sering merasakan
adanya demam pada malam hari dan apabila diukur dapat mencapai 38.5oC. Pada saat
dilakukan ultrasonografi, ditemukan adanya proses inflamasi pada hepar yang disertai
juga dengan splenomegali, kolesistitis dan asites. Pada pengecekan laboratorium
tanggal 24 Februari 2018, hasil laboratorium menunjukkan bahwa SGOT 190, SGPT
108, bilirubin total 7.52, bilirubin direk 4.73 dan bilirubin indirek 2.79 yang
menunjukkan adanya kerusakan pada hepar dan juga proses kolestasis. Pasien tidak
mengeluhkan adanya nyeri perut kanan atas yang artinya triase Charcot tidak
terpenuhi sehingga kemungkinan kolangitis sedikie menurun. Pengecekan HbsAg
yang negatif pada tanggal 27 Februari 2018 juga menyingkirkan adanya Hepatitis B
pada pasien ini walau kemungkinan Hepatitis A masih ada setelah pengecekan
Hepatitis C pada tanggal 6 Maret ditemukan anti HCV yang negatif. Namun dari
anamnesis pasien tidak mengkonsumsi makanan yang berbeda atau kotor sebelum
sakit, pasien tidak bepergian dan tidak ada keluarga ataupun teman pasien yang
mengalami penyakit serupa. Dari anamnesis juga ditemukan bahwa pasien tidak
menggunakan narkoba ataupun seks bebas walau pasien mengaku mengkonsumsi
alkohol. Dari hasil USG, ukuran hepar tidak mengecil sehingga diagnosis sirosis tidak
dapat ditegakkan walau tepi hepar pada saat di USG ditemukan tepi tumpul. Dengan
begitu, diagnosis kerja yang dapat ditegakkan adalah HIO akibat OAT karena pasien
mengeluhkan gejala kuning dan pruritus pada saat menjalani regimen OAT. Pada
tanggal 19 Februari 2018, SGOT dan SGPT pasien masih dalam batas normal atas
65
atau sedikit meningkat pada angka 69 dan meningkat hampir 4 kali lipat pada tanggal
24 Februari 2018 yang menandakan proses inflamasi hepar yang masih berlanjut
akibat obat-obatan.
Pada pasien ini, tipe HIO yang paling mungkin adalah idiosinkratik atau hepatotoksik
akibat isoniazid walaupun rifampisin dan pirazinamid juga merupakan OAT yang
memiliki toksisitas yang sama, terutama pirazinamid yang merupakan OAT yang
paling hepatotoksik. Namun, pasien telah menerima OAT selama 1 bulan sehingga
kecurigaan terhadap HIO tipe idiosinkratik lebih meningkat dibandingkan tipe
hepatotoksik. Berdasarkan kriteria BMJ [8], pasien ini dapat didiagnosis sebagai HIO
karena hasil laboratorium yang mendukung yaru nilai ALT ≥3x batas atas normal dan
nilai total bilirubin ≥2x batas atas normal. Kriteria skoring RUCAM, NADRPS,
M&V serta DDW-J tidak dapat ditentukan karena tidak adanya riwayat rechallenge,
tidak ada pengecekan alkaline phosphatase dan tidak semua akibat penyakit hepar
lainnya dieksklusi. Sesuai dengan kriteria WHO, pasien ini mengalami kerusakan
hepar derajat 2 yaitu mild hepatotoxicity dengan peningkatan ALT sebesar 2.5-5 kali
batas atas normal.
Gambar 23. Definisi hepatotoksisitas menurut WHO [24]
Untuk mendiagnosis secara pasti tipe HIO, maka algoritma dibawah digunakan untuk
membantu menegakkan diagnosis. Namun, karena pada pasien ini tidak dilakukan
pengecekkan alkaline phosphatase, tidak dapat ditentukan apakah pasien ini
66
mengalami HIO tipe hepatoseluler, kolestasis atau tipe campuran. Setelah mengetahui
tipe HIO, barulah seorang klinisi dapat menentukan pengecekkan berikutnya untuk
menyingkirkan diagnosis lainnya seperti pengecekkan serologi hepatitis atau USG.
Gambar 24. Algoritma penegakkan diagnosis HIO [25]
Pasien ini mengeluhkan adanya mual, demam dan sesak nafas pada awal dirawat
sehingga diperlukan rawat inap dan konsultasi dokter spesialis untuk penanganan
67
lebih lanjut. Namun, seiring dengan perjalanan penyakit pasien dimana adanya
kuning dan pruritus serta peningkatan enzim hati lebih dari tiga kali lipat serta adanya
gambaran USG kolesistitis, splenomegali, asites dan gambaran inflamasi pada hepar,
diperlukan konsultasi dengan dokter spesialis penyakit dalam. Sesuai dengan
algoritma penanganan HIO, pasien ini memiliki keluhan serta peningkatan fungsi hati
lebih dari tiga kali sehingga obat-obatan OAT perlu diberhentikan sementara dan
dievaluasi terlebih dahulu penyebab lainnya. Pada pasien ini, OAT sempat
diberhentikan selama 2 hari dan dicari tahu terlebih dahulu penyebab lainnya seperti
pengecekkan serologi hepatitis B yang hasilnya negatif. Pada tanggal 6 Maret 2018,
pengecekkan anti HCV juga dilakukan dan didapatkan hasil negatif. Pada tanggal 28
Februari 2018, regimen streptomisin dan etambutol dimulai dimana sesuai konsensus
nasional pengendalian tuberkulosis, regimen ini harus dilaksanakan selama 18 sampai
24 bulan dan juga harus dipantau apakah ada reaksi efek samping obat seperi tuli
pada pengunaan streptomisin atau buta warna pada pengunaan etambutol [13].
Prognosis dari pasien ini dapat tergolong dubia ad malam sesuai dengan hukum Hy
yaitu gejala kuning (bilirubin lebih dari 2 kali lipat batas atas normal) dalam konteks
peningkatan ALT lebih dari tiga kali lipat batas atas normal yang ada pada pasien ini.
Telah terbukti bahwa apabila seorang pasien telah memenuhi syarat hukum Hy,
mortalitas akan lebih meningkat sampai 14%. [6]
Namun, diagnosis banding penyakit hepar acute on chronic dengan pencetus obat-
obatan harus dipikirkan karena diagnosis ini menjelaskan semua kelainan pada pasien
ini. Secara anamnesis, pasien meminum alkohol dalam jumlah yang banyak walau
tidak rutin. Beberapa studi mengatakan jumlah alkohol yang dibutuhkan untuk
mencetuskan penyakit hepar alkoholik adalah sebesar 12-48 g per hari [15]. Jumlah
alkohol yang dikonsumsi pasien sudah memenuhi kriteria walau frekuensinya tidak
begitu sering. Namun, tidak ada angka batasan alkohol yang aman untuk dikonsumsi
karena dalam jumlah kurang dari 20 g per hari sudah dapat mencetuskan fibrogenesis.
68
Selain itu, hasil laboratorium juga menunjukkan hiperbilirubinemia, trombositopenia
serta DeRitis rasio lebih dari satu (1.76) yang merupakan ciri khas dari penyakit hepar
akibat alkohol. Fibrosis alkoholik merupakan penyakit hepar yang mempredisposisi
pasien ini untuk lebih mudah terkena HIO hingga terjadilah dekompensasi hepar.
Splenomegali dan asites muncul akibat dekompensasi hepar yang sebelumnya
mungkin sudah ada akibat fibrosis alkoholik. Kolesistisis akalkulous kemungkinan
merupakan akibat proses inflamasi dengan faktor komorbid seperti obat-obatan,
infeksi dan proses inflamasi yang sedang terjadi. Penyakit hepar kronik ini juga
menjelaskan kenapa trombosit pada pasien ini sulit kembali ke normal dimana hasil
pengecekan trombosit terakhir sebelum pasien pulang pada tanggal 5 Maret 2018
adalah 102000 (trombositopenia ringan). Hal ini disebabkan karena hepar mensintesa
trombopoietin (TPO) yang merupakan faktor yang mensintesis trombosit [2] atau
splenomegali akibat penyakit hepar akut mencetuskan sekuestrasi trombosit sehingga
terjadi pooling trombosit di lien.
69
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Ki TS, Dong JK. Drug-induced liver injury: present and future. Clin Mol
Hepatol 2012;18:249-257
2. Hild, Walther J., Johannes Sobotta, Helmut Ferner, and Jochen Staubesand.
2010. Sobotta atlas of human anatomy 23rd Edition. Munich: Urban &
Schwarzenberg
3. Chung, K. W., Chung, H. M., & Halliday, N. L. (2015). BRS Gross anatomy
(Eighth edition.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health.
4. Sherwood, Lauralee. Human Physiology: From Cells to Systems. Eighth
Edition. Pacific Grove, Calif: Brooks/Cole, 2013.
5. Anne ML. Drugs and the liver: Metabolism and mechanisms of injury.
UpToDate. Last Updated: May 17, 2016.
6. Anne ML. Drug-induced liver injury. UpToDate. Last Updated: July 10, 2017.
7. Vidyasagar R, Guruprasad PA. Hepatotoxicity Related to Anti-tuberculosis
Drugs: Mechanisms and Management. Journal of Clinical and Experimental
Hepatology. 2012; Vol 3, No 1, 37-49.
8. Kullak-Ublick GA, Andrade RJ, Merz M, et al. Gut Published Online First: [
March 23, 2017] doi:10.1136/gutjnl- 2016-313369
9. Tajiri K, Shimizu Y. Practical guidelines for diagnosis and early management
of drug induced liver injury. World Journal of Gastroenterology.
2008;14(44):6774.
10. Jussi JS, David LC, Robert MJ, Steven S, John AJ, Charles MN et al. An
Official ATS Statement: Hepatotoxicity of Antituberculosis Therapy.
American Thoracic Society Documents. Vol 174. pp 935–952, 2006
70
11. World Health Organization, Regional Office for South-East Asia.
Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue
Hemorrhagic Fever. 2011.
12. World Health Organization. Guidelines For Diagnosis, Treatment, Prevention
And Control. 2009.
13. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis &
Penatalaksanaan Di Indonesia . 2006.
14. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional Pengendalian
Tuberkulosis. 2014.
15. Yamada, T., Inadomi, J. M., Bhattacharya, R., Dominitz, J. A., & Hwang, J.
H. (2013). Yamada's handbook of gastroenterology (3rd ed.). Chichester,
West Sussex: Wiley-Blackwell.
16. Nezam HA. Acalculous cholecystitis: Clinical manifestations, diagnosis, and
management. UpToDate. December 05, 2017.
17. Stanley LS. Approach to the adult with splenomegaly and other splenic
disorders. UpToDate. October 16, 2017.
18. Thaler, Malcolm S. The Only EKG Book You'll Ever Need. Philadelphia
:Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2012.
19. Ropper, Allan H, Raymond D. Adams, Maurice Victor, Robert H. Brown, and
Maurice Victor. Adams and Victor's Principles of Neurology. New York:
McGraw-Hill Medical Pub. Division, 2005.
20. Andrew DS. Drug Eruptions. UpToDate. October 3, 2016.
21. James NG. Approach to the adult with unexplained thrombocytopenia.
UpToDate. December 28, 2016
22. Stern, Scott D. C. Symptom To Diagnosis : an Evidence-Based Guide. New
York :Lange Medical Books / McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.
23. Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, and Jon C. Aster. Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease. Ninth edition. Philadelphia, PA:
Elsevier/Saunders, 2015
71
24. Tostmann A, Boeree M, Aarnoutse R, de Lange W, van der Ven A,
Dekhuijzen R. Antituberculosis drug-induced hepatotoxicity: Concise up-to-
date review. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2008;23(2):192-
202.
25. Chalasani N, Hayashi P, Bonkovsky H, Navarro V, Lee W, Fontana R. ACG
Clinical Guideline: The Diagnosis and Management of Idiosyncratic Drug-
Induced Liver Injury. The American Journal of Gastroenterology.
2014;109(7):950-966.
72

LAPORAN KASUS Gilbert HIO Dr. Agus

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS Gilbert HIO Dr. Agus

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS

HEPATITIS IMBAS OBAT ET CAUSA SUSPEK OBAT TB

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

BAB I TINJAUAN KASUS ............................................................................................................... 4

1.1. Identitas Pasien ............................................................................................................................ 4

1.2. Anamnesis (Allo-anamnesis) ....................................................................................................... 4

1.2.a. Riwayat Penyakit Sekarang: ................................................................................................... 4

1.2.b. Riwayat Penyakit Dahulu ....................................................................................................... 5

1.2.c. Riwayat Alergi.......................................................................................................................12

1.2.d. Riwayat Penyakit Keluarga...................................................................................................12

1.2.e. Riwayat Pribadi dan Sosial....................................................................................................12

1.3. Pemeriksaan Fisik ...................................................................................................................... 12

1.4. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................................. 18

1.4.a. Pemeriksaan Lab: ................................................................................................................. 18

1.4.b. Hasil USG Abdomen: .......................................................................................................... 21

1.5. Follow-up ................................................................................................................................. 233

1.6 Resume ....................................................................................................................................... 33

1.9. Prognosis .................................................................................................................................... 36

BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................................... 37

I. Hepatitis Imbas Obat......................................................................................................................37

J. Diagnosis Diferensial .................................................................................................................... 47

I. Prognosis .................................................................................. Error! Bookmark not defined.50

BAB IV DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................... 70

1.1. Identitas Pasien

1.2. Anamnesis (Alloanamnesis dan autoanamnesis)

Tanggal pemeriksaan : 27 Februari 2018 pukul 06.30 W.I.B

1.2.a. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien mengeluhkan gatal di seluruh tubuh yang terutama dirasakan di kulit

1.2.b. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah masuk ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Marinir

Tabel 1. Hasil pengecekan laboratorium tanggal 9 hingga 12 Januari 2018

Gambar 3. EKG menunjukkan lead V1-V6

Pasien sempat mengontrol ke poli paru di RSMC pada tanggal 23 Januari

1.2.c. Riwayat Alergi

Tidak ada alergi terhadap obat atau makanan apapun.

1.2.d. Riwayat Penyakit Keluarga

Kakak perempuan dan laki-laki pasien memiliki riwayat diabetes mellitus.

1.2.e. Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien berasal dari keluarga sosioekonomi menengah yang tinggal di

1.3. Pemeriksaan Fisik

Status - Keadaan Umum: Nyeri Sedang

Mata - Bentuk: Dalam batas normal

Telinga - Bentuk aurikula: normal

Leher - Luka (-)

Ekstremitas - Nadi: +/+

Kulit - Makula hiperpigmentasi batas tidak tegas

- Pemeriksaan Darah Rutin

1.4.a. Pemeriksaan Lab:

Tanggal Pemeriksaan Hasil

1.4.b. Hasil USG Abdomen:

Follow up tanggal 2 Maret 2018

Follow up tanggal 3 Maret 2018

Follow up tanggal 4 Maret 2018

Follow up tanggal 6 Maret 2018

Foto Thorax PA:

Foto Thorax LLD:

Hepatitis Imbas Obat et causa obat antituberkulosis (OAT)

Follow up tanggal 13 Maret 2018

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan:

1.8. Rencana Tatalaksana:

Terapi langsung (28 Februari 2018):

Ad Vitam : Dubia ad malam