Laporan

Konsep penyakit kronik & Askep pada Komunitas Penyakit Kronik

dengan Stroke
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan Komunitas Khusu
yang di ampu oleh:
Leya Indah Permatasari M.kep.,Ners
Team:
Rizaluddin Akbar, S.Kep., Ns.

DISUSUN OLEH :

Ahmad Jamaluddin 160711049

PROGRAM S-1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH CIREBON
TAHUN 2019

1
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan ridho-Nya,
sehingga penulis dapat menyalurkan kemampuan akademiknya melalui sebuah makalah yang
berjudul “Makalah konsep penyakit kronik & askep pada komunitas penyakit kronik dengan
stroke”. Sholawat serta salam semoga selalu terlimpahkan pada Baginda Rosulullah
Muhammad SAW yang semoga kita memperoleh Syafa’at darinya kelak di alam akhirat.
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dari pihak lain maka penulis tidak akan dapat
menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu pada kesempatan ini penulis menyampaikan
terima kasih yang tulus kepada semua pihak yang telah membantu menyelesaikan makalah
ini.
Sebuah pengakuan akademik yang nyata bahwa susunan laporan penulis ini masih
mengandung celah kekurangan dan kesalahan, untuk itu penulis menampung koreksi dan
saran untuk dikaji dalam penyempurnaan laporan penulisan ini.
Akhir kata penulis berharap makalah ini bermanfaat bagi seluruh masyarakat secara
umum dan bagi para calon perawat khususnya.

Cirebon, 21 Juni 2019

Penulis

2
 Visi, Misi dan Tujuan Pendidikan

Prodi Ilmu Keperawatan

Visi:

Menjadi Program Studi Ilmu Keperawatan dan Ners yang islami, profesional dan
mandiri di bidang keperawatan komunitas tingkat nasional pada tahun 2022.

Misi:

1. Menyelenggarakan pendidikan sarjana dan profesi keperawatan yang islami

sesuai catur darma pendidikan tinggi Muhammadiyah.
2. Menyelenggarakan kegiatan ilmiah keperawatan tingkat nasional.
3. Membangun kerjasama dengan berbagai pihak dalam meningkatkan kompetensi
keperawatan.

Tujuan:

1. Menghasilkan lulusan yang berkompeten dan islami di bidang keperawatan

2. Menghasilkan penelitian berkualitas dalam bidang keperawatan.
3. Terselenggaranya pengabdian kepada masyarakat secara berkesinambungan
dalam bidang keperawatan.
4. Terselenggaranya kegiatan ilmiah yang mendorong peningkatan kompetensi
keperawatan tingkat nasional berupa seminar, workshop, maupun simposium.
5. Terbinanya kerjasama nasional maupun internasional guna meningkatkan
kompetensi lulusan dibidang keperawatan.

3
 DAFTAR ISI
COVER .............................................................................................................................. 1
KATA PENGANTAR ....................................................................................................... 2
VISI DAN MISI ................................................................................................................ 3
DAFTAR ISI ..................................................................................................................... 4

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ....................................................................................................... 5
B. Rumusan Masalah ................................................................................................... 5
C. Tujuan Penulisan .................................................................................................... 5

BAB II PEMBAHASAN
A. Definsi Stroke ......................................................................................................... 7
B. Klasifikasi Stroke.................................................................................................... 7
C. Etiologi Stroke ........................................................................................................ 8
D. Faktor Pecentus ...................................................................................................... 9
E. Patofisiologi ......................................................................................................... 10
D. Manifestasi Klinik .................................................................................................. 12
F. Pathway ................................................................................................................. 13
G. Pemeriksaan Penunjang ......................................................................................... 13
H. Penatalaksanaan Medis ........................................................................................... 14

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ........................................................................... 17

BAB IV PENUTUP
3.1 Kesimpulan ............................................................................................................. 37
3.2 Saran ...................................................................................................................... 37

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 38

4
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran
darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan di otak sehingga
mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. Stroke masih
merupakan masalah medis yang menjadi masalah kesakitan dan kematian nomor 2 di
Eropa serta nomor 3 di Amerika Serikat. Sebanyak 10% penderita stroke mengalami
kelemahan yang memerlukan perawatan. (Batticaca, 2008)
Secara global, penyakit serebrovaskular (stroke) adalah penyebab utama kedua
kematian. Ini adalah penyakit yang dominan terjadi pada pertengahan usia dan orang
dewasa yang lebih tua. WHO memperkirakan bahwa pada tahun 2005, stroke
menyumbang 5,7 juta kematian di seluruh dunia, setara dengan 9,9 % dari seluruh
kematian. Lebih dari 85 % dari kematian ini akan terjadi pada orang yang hidup di
negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah dan sepertiga akan pada orang
yang berusia kurang dari 70 tahun. Stroke disebabkan oleh gangguan suplai darah ke
otak, biasanya karena pembuluh darah semburan atau diblokir oleh gumpalan darah.
Ini memotong pasokan oksigen dan nutrisi, menyebabkan kerusakan pada jaringan
otak. (Organization, 2015)
Kalimantan Barat merupakan salah satu provinsi di Indonesia dengan penderita
stroke cukup tinggi. Penderitanya melebihi prevalensi stroke di daerah perkotaan
secara nasional. Singkawang merupakan kota di Kalimantan Barat dengan prevalensi
stroke yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Berdasarkan penelitian di lima rumah
sakit yang ada di Kota Singkawang menunjukkan, adanya peningkatan jumlah pasien
stroke yang dirawat. Jumlah tersebut belum termasuk pasien stroke yang dirujuk dan
dirawat di rumah sakit selain di Singkawang serta pasien yang berobat ke puskesmas.
Jumlah kekambuhan stroke juga menunjukkan angka yang tinggi. (Hutapea, 2015)
B. Tujuan
untuk mengetahui serta memahami bagaimana Asuhan keperawatan yang baik
dilakukan pada klien dengan Stroke.

C. Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari stroke?

2. Apa saja klasifikasi dari stroke?

3. Apa etiologi dari stroke?

5
4. Apa saja faktor pencetus stroke?

5. Apa saja manifestasi klinik?

6. Bagaimana pathway?

7. Apa saja pemeriksaan pnunjang dari stroke?

8. Apa saja penetalaksanaan medis stroke?

9. Bagaimana asuhan keperawatan stoke?

6
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani
secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak
yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada
siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak
(Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi
penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).
B. Klasifikasi
Menurut Muttaqin (2008) stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala
kliniknya, yaitu:
1. Stroke Hemoragi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya
kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat
istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
a. Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang
terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di
daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
b. Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang
pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya
yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang
subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka
nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak
global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan
hemisensorik, dll)
2. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan

7
 namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
1. TIA (Trans Iskemik Attack)
Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa
jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam.
2. Stroke involusi
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat
semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
3. Stroke komplit
Dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai
dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
C. Etiologi
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan
tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri
iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah
serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi
melalui mekanisme berikut:
1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia

8
 Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis (radang pada arteri)
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini
dapat menimbulkan emboli:
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
2) Myokard infark
3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong
sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan
mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
D. Faktor Pencetus
1. Faktor tidak dapat diubah
a. Usia

9
 Hal ini berhubungan dengan proses degenerasi (penuuaan) dengan bertambahnya
usia pembuluh darah akan menjadi kaku dan berkurang keelastisannya, dengan
adanya plak akan semikin memperburuk keadaan pembuluh darah dan beresiko
stroke dari pada usia muda.
b. Herediter
Terkain riiwayat stroke di keluarga, orang dengan riwayat stroke pada keluarga
akan memiliki resiko lebih tinggi
2. Faktor dapat diubah
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan penyebab terbesar terjadinya stroke, dalam hipertensi akan
terjadi gangguan pembuluh darah yang mengecil, sehingga aliran darah yang
menuju otak akan berkurang, dengan berkurangnya aliran darah ke otak, pada
otak akan terjadi kematian jaringan otak atau pecahnya pembuluh darah karena
tekanan darah yang cukup tinggi
b. Penyakit jantung
Penyakit jantung coroner dan infark miocard (kematian otot otak). Pusat aliran
darah adalah jantung, dengan adanya kematian pusat aliran darah, suplay darah
dan oksigen ke otak juga akan terganggu, sehingga terjadi kematian jaringan otak
secara perlahan ataupun cepat
c. Diabetes Milletus
Pembuluh darah pada penderita diabetes akan mengalami kekauan. Aliran darah
yang menuju otak dengan peningkatan atau penurunan kadar gukosa dalam darah
akan memperngruhi kerja otak
d. Hiperkolessterolemia
Kadar hkolesterol tinggi akan menyebabkan terbentuknya plak dalam pembuluh
darah, yang akan menghambat aliran darah ke otak sehinggaa terjadi kematian
jarigan otak.
e. Obesitas
Obesitas berhubungan dengan kadar kolesterol dan lemak daalam darah yang
tinggi, sehingga terbentuknya plak dalam pembuluh darah juga semikin tinggi.
f. Merokok
Merokok menyebabkan peningkatan kadar fibrinogen dalam darah, sehingga
mempermudah terjadinya penebalan pada dinding pembuluh darah yang akan
membuat pembuluh darah menjadi sempit, aliran darah ke otak akan terganggu,
sehingga terjadi kematian jaringan otak.

10
E. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah
yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada
gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/
cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak
arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan
lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran
darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh
darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Areaedema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis
biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi
septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan
cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke
ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus
dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi
oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan

11
 perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang
keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-
neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc
maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan
lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc
diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat
di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)
F. Manifestasi Klinik
Stroke Hemoragik
Gejala Klinis Stroke Non Hemoragik
PIS PSA
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada
Permulaan (onset) Menit/ jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di
batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang Bisa
sebentar
Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada Tidak ada
permulaan
Hemiparasis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal
Gangguan bicara Sering Jarang Sering

Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran
darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan
membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
6. Disartria (bicara pelo atau cadel)
7. Gangguan persepsi
8. Gangguan status mental
9. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

12
G. Pathway
Faktor yang dapat diubah dan tidak dapat diubah

H. Pemeriksaan penunjang
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

13
 2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat
dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
I. Penatalaksanaan Medis
1. Penatalksanaan hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di IGD dan tindakan resusitasi serebro kardio
pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas.
a. Pemberian oksigen dan cairan kristaloid/ koloid, hindari cairan dektrosa atau salin
dalam H2O.
b. Lakukan pemeriksaan CT scan otak, EKG, foto thorak dan pemeriksaan lain, jika
hipoksia lakukan pmeriksaan analisa gas darah
c. Tindakan lain di IGD memberikan dukunngan mental kepada pasien dan
memberikan penjelasan kepada keluarga agar tetap tenang
2. Penalaksanaan akut
Dilakukan penanganan factor-faktor etiologic maupun penyulit, juga dilakukan
tindakan terapi fisik, okupasi, wicara, psikologi dan telaah social untuk membantu
pemulihan pasien. Edukasi kepada keluarga mengenai dampak stroke dan
perawatanya.

14
a. Stroke iskemik
1) Terapi umum: letakkan posisi pasien 30º, kepala dan dada pada satu bidang,
ubah posisi 2 jam sekali, mobilisasi bertahap bila hemodinamik stabil.
Bbebaskan jalan nafas dengan pemberian oksigen, jika erlu dilakukan intubasi
2) Apabila demam dilakukan kompres dan pemberian antipiretik, bila kandung
kemih penuh lakukan pemasangan kateter
3) Pemberian nutrisi dengan cairan isotonic, kristaloid atau koloid hindari cairan
glukosa atau salin isotonic
4) Pemberian nutrisi peroral diberikan jika fungsi meneln baik, bila mengalami
gangguan menelan atau penurunan kesadaran diberikan melaalui NGT
5) Nyeri, mual diatasi dengan obat-obatan yang sesuai
6) Tekanan darah tidaak perlu segera diturunkan, kecuali tekanan sistolik ≥220
mmhg distolik ≥120 mmhg, MAP ≥130 mmhg (dalam 2 kali ppengukuran
selang waktu 30 menit atau didapatkan infrk miocard akut, gagal ginjal atau
gagal jantung kongesi.Penurunan tekanan darah maksimal 20 % dan bat
direkomendasikan: natrium nitropuid, penyekat reseptor alfa beta, penyekat
ACE, atau angiotensin natrium
7) Jika hipotensi, sistolik ≤ 90 mmhg, diastolic ≤70 mmhg berikan NaCl 0,9%
250 ml selama 1 jam dilanjutkan 500 ml jam dan 500 ml sampai hipotensi
teratsi. Jika belum terkoreksi berikan dopamine 2-20µ/kg/ menit sampai tekana
darah sistolik ≥110 mmhg
8) Jika kejang berikan diaazepaam 5-29 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg/hari dialnjut pemberian antikonvulsan peroral
9) Jika terjadi peningkatan TIK berikan manitol bolus intravena 0,25-1g/kgBB/30
menit, jika kondisi memburuk dilanjut 0,25g/kgBB/30 mnt setiap 6 jam selama
3-5 hari
Terapi khusus: ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet
seperti aspirin dan antikoagulan atau antitrombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator) dan diberikna agen neuroproteksi yaitu citicolin atau
piracetam (jika didapat afaksia)
b. Stroke hemoragik
Terapi umum: pasien stroke di rawat di ICU jika volume hematoma >30 ml,
perdarahan intravaskuler dengan hidrosefalus dan kedaan klinis memburuk
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premoid atau 15-20% bila
tekanan darah sistolik >180 mmhg, diatolik >120 mmhg dan MAP 130 mmhg dan
vol hematoma bertambah, bila gagal jantung teknan drah harus segera diturunkan
dengan labetalol iv 10 mg (pemberian 2 menit) sampai 20 mg (pemberian 10

15
 menit) maksimal 300 mg. enalapril 0,625-1,25 mg/ 6 jam, kaptopril 3x 6,25-25 mg
per oral. Bila didapat peningkatakn TIK, diposisikan 30º, pee,berian manitol dan
hiperventilasi (Pco 20-35 mmhg) Penatalksaan umum sama dengan stroke iskemik.
Terapi khusus: Neuroprotektor dapat diberikan kecuali bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan serebelum >3 cm,
hidrosefalus akut akibat perdarahan intravertikal atau serebelum, dilakukan VP-
shuting dan perdarahan lobar >60 ml dengan peningktan TIK dan ancaman
herniasi. Pada perdarahan subaraknoid digunakan antagonis kalsium (nimodipin)
dan tindakan bedah (ligase, embolasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika
penyebabnya aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformasi,
(AVM)
c. Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi wicara, kognitif, perilaku, bladder training.
Dilakukan pemulihan.
Manfaat Pemberian manitol:
Pada gangguan neurologis, diuretic osmotic (Manitol) merupakan jenis deuretik
yang paling sering digunakan untuk terapi oedema otak dan adanya peningkatan
tekanan intracranial (TIK). Manitol adalah suatu hiperosmotik agent yang
digunakan dengan segera untuk meningkatkan aliran darah ke otak dan
menghantarkan oksigen.

16
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

I. Pengkajian

A. Identitas

Nama : Tn.A

Umur : 68 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status Perkawinan : Kawin

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Buruh

Agama : Islam

No medrek : 390551

Tgl Masuk : 21-06-2019

Tgl Pengkajian : 21-06-2019

Diagnosa Medis : Stroke PIS

B. Identitas Penanggung Jawab

Nama : Ny.E

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : IRT

Hubungan dengan klien : Istri

17
 C. Riwayat Penyakit

1. Keluhan utama

Klien mengatakan kepala pusing

2. Riwayat penyakit sekarang

Klien masuk Rumah Sakit dengan keluhan kepala terasa pusing berputar-
putar. Pusing bertambah bila bergerak Pusing disertai mual muntah. Klien
riwayat jatuh dari kamar mandi 3 hari yang lalu, klien mengaku kepala tidak
terbentur apapun namun kaki sebelah kiti terbentur toilet. Pada saat di kaji
tanggal 21-06-2019 klien mengatakan sakit kepala disertai mual muntah dan
badan sebelah kiri lemah tidak bisa digerakan.

3. Riwayat penyakit dahulu

Keluarga klien mengatakan ± 1 tahun klien memilik riwayat hipertensi. Klien

tidak rutin berobat dan jarang mengontrol sakit HT ini. Penyakit jatung, ginjal,
diabetes disangkal oleh keluarga klien.

4. Riwayat penyakit keluarga

Menurut klien dan keluarga anggota keluarganya tidak ada yang menderita
penyakit TBC, hepatitis, hipertensi dan Diabetes Melitus.

D. Riwayat ADL

NO AKTIVITAS SEBELUM SAKIT SETELAH SAKIT

1 Nutrisi
a. Makan
Frekuensi 2 x/hari porsi kecil 2x/hari porsi kecil
Nafsu makan Baik, 1 porsi habis Baik, 1/2 porsi habis

Jenis Nasi,lauk pauk,

sayuran Nasi, sayur bayam,
b. Minum tahu, ayam, pisang.
Jenis Air putih,air the dan kopi
Jumlah 6 -7 gelas/hari Air putih dan air teh
6 -7 gelas /hari

18
2 Eliminasi
a. BAB
Frekuensi 1 x/hari 1 x/hari
Konsistensi Lembek Lembek
Warna Kuning Kuning
b. BAK
Frekuensi 3-4 x/hari Terpasang DC (Dower
Catheter)
Warna Kuning jernih Kuning jernih
3 Istirahat tidur

a. Siang Tidak/jarang tidur Jarang

b. Malam siang 00.00-04.00
c. Kualitas 21.00-05.00 Sering terbangun
Nyenyak karena sesak

4 Personal hygine
a. Mandi 2 x/ hari diseka tanpa sabun
b. Keramas 3x / minggu Belum
c. Gosok gigi 2 x / hari 1x/hari
d. Gunting kuku Kalau panjang Belum
5 Aktivitas Sehari-hari klien Klien hanya tidur di
bekerja dan tempat tidur
mengerjakan pekerjaan
rumah tangga seperti :
memasak dan mencuci

E. Data psikologis

Penampilan klien tampak murung, tempramen tenang dan dapat mengendalikan

emosinya, klien dapat mengungkapkan perasaannya. Klien menanyakan tentang
keadaan penyakitnya dan bagaimana proses penyembuhannya

19
F. Data sosial

Klien dalam kesehariannya mempunyai kebiasaan merokok. Klien mengatakan

hubungan dengan anggota keluarga dan masyarakat dilingkungan klien terjalin
dengan baik begitu juga dengan hubungan klien dengan pasien lain dan tim
kesehatan tampak baik

G. Data spiritual

Klien beragama islam, dalam kondisinya sekarang ibadah sholat klien terganggu.
Klien meyakini sakitnya adalah cobaan dari Allah. Sebagai manusia biasa klien
hanya bisa berusaha dan berdoa

H. Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum pasien

Klien tampak lemah

2. Tanda umum pasien

TD :220/110 mmHg
Nadi :100x/menit
RR : 20 kali/menit
Suhu : 36 0 C

3. Kesadaran

Composmentis, GCS 13

4. Sistem pernafasan

Bentuk hidung simetris, tidak ada pernafasan cuping hidung, tidak ada sanosis,
hidung kokoh, jalan nafas paten, sinus tidak nyeri, tidak ada secret pada
hidung, , mukosa berwarna merah muda, fibrisae ada, Konka tidak membesar,
tidak ada polip, tidak ada deviasi septum, pada saat mengatakn “ah” uvula
bergerak bebas dan letak simetris, tidak ada pembesaran tonsil, leher tampak
simetris, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, tidak ada deviasi trakea,
tidak terpasang O2, dada simetris, Pergerakan dada tidak simetris, Diameter
anterior : posterior 1: 2, tidak tampak adanya retraksi interkostal, ekspansi
paru kiri normal, vocal premitus paru kiri normal, frekuensi nafas 20 x/menit,

20
5. Sistem kardiovaskuler

Konjungtiva pucat, terdapat peningkatan JVP 5 + 3 cmH2O, akral teraba

dingin , tidak ada cyanosis pada ujung-ujung ekstrimitas, tidak terdapat
clubbing finger, CRT kembali dalam 3 detik, tidak ada pembesaran KGB,
palpasi arteri radialis teraba berdenyut cukup kuat dan regular dengan
frekuensi Nadi 100 x/ menit, Bunyi jantung S1 dan S 2 murni dan regular,
point of maksimal impuls antara ICS 4 dan 5 Mid klavikula kiri. tekanan darah
220/110 mmHg

6. Sistem persyarafan

I. Tes Fungsi Cerebral

a) Tingkat Kesadaran
Kualitas : composmentis klien dapat berespon dengan tepat terhadap
stimulus yang diberikan melalui suara, taktil dan visual
Kuantitas ; GCS 13 E = 4, M = 6, V= 3
b) Status mental
Orientasi klien terhadap orang waktu dan tempat baik terbukti dengan
klien mampu menjawab dimana dia berada, kapan masuk RS dan siapa
yang menemaninya.
Daya ingat : klien mampu menjawab kapan dia menikah
II. Tes Fungsi kranial
a) N I ( olfaktorius )
Fungsi penciuman baik klien dapat membedakan bau kayu putih dan
kopi
b) N II ( optikus)
Klien tidak dapat membaca papan nama perawat dalam jarak kurang
lebih 30 cm
c) N III,IV,VI (okulomotoris, trokhealis, abdusen )
Dilatasi reaksi pupil normal, terjadi pengecilan pupil ketika ada
pantulan cahaya. Tidak ada gangguan dalam pergerakan bola
mata. Tidak dapat menggerakkan bola mata ke samping
d) N V (trigeminus )
Mata klien berkedip pada saat pilinan kapas diusapkan pada kelopak
mata, klien merasakan sentuhan saat kapas diusapkan kemaksila dengan
mata tertutup

21
e) N VII ( Fasialis )
Wajah klien tampak asimetris saat klien tersenyum. Terdapat gangguan
pada otot wajah.
f) N VIII (auditorius )
Klien dapat menjawab pertanyaan perawat dengan baik tanpa harus
diulang
g) N IX, X ( glosofaringeus, vagus )
Ada gangguan dalam kemampuan menelan. Palatum simetris, periksa
keras bicara klien.
h) N XI (asesorius )
Kepala klien susah digerakkan dan susah mengangkat bahu
i) N XII ( hipoglosus )
Respon lidah tidak baik, klien tidak bisa menggerakkan lidah dari sisi
yang satu ke yang lain, terdapat kesulitan dalam menelan.

III. Fungsi Motorik

 Reflek
a. Reflek fisiologis
1) Reflek kornea : berkedip (baik)
2) Reflek faring : +
3) Reflek cahaya : +
4) Reflek abdominal : +
5) Reflek kremaster : +
6) Reflek anal : -
7) Reflek bulbocavernosa : -
8) Reflek bicep : fleksi lengan bawah kanan : -
dan fleksi lengan bawah kiri : +
9) Reflek tricep : pada lengan kanan : -
pada lengan kiri : +
10) Reflek brachioradilia : pada pergelangan tangan kanan : -
pada pergelangan tangan kiri : +
11) Reflek quandriceps : +
b. Reflek Patologis
1. Reflek Hofman Tromner : jari tangan kanan : -
jari tangan kiri : +
2. Reflek Jaw : +

22
 3. Reflek Babinski : +
4. Reflek Chaddock : +
5. Reflek Oppenheim : +
c. Reflek Regresi
1. Reflek Glabella : -
2. Reflek Snout : -
3. Reflek Svcking : -
4. Reflek graps : telapak tangan kanan : -
Telapak tangan kiri : +
5. Reflek Palmomental : +

IV. Fungsi Sensorik

Klien dapat membedakan sensasi tumpul dan tajam.

7. Sistem pencernaan

Sklera putih, mata tidak cekung, bentuk bibir simetris, mukosa bibir kering,
tidak terdapat iritasi pada rongga mulut, gigi lengkap, tidak terpasang gigi
palsu, tidak terdapat caries, bentuk lidah simetris. Susuna gigi lengkap,
Abdomen tampak cekung pada saat klien terlentang, bising usus 6 x/menit,
pada saat diperkusi terdengar timpani, pada saat dipalpasi tidak ada nyeri tekan
dan nyeri lepas

8. Sistem muskuleskeletal

Klien mengatakan pada bagian kanan/ekstremitas atas sebelah kiri tidak bisa
digerakkan, tingkat kekuatan otot 1 yaitu tidak ada gesekan, teraba/terlihat
adanya kontraksi otot 10% dalam melakukan ROM klien dapat melakukan
miring kanan dan kiri, pada ekstremitas atas atau lengan kanan terpasang infus
RL 20 tpm, tidak terdapat oedem pada ekstremitas atas dan bawah.

9. Sistem integumen

Kulit kepala tampak bersih, rambut tidak lengket, distribusi rambut merata,
tidak mudah dicabut. Kuku tangan panjang kuku kaki pendek,kulit lengket dan
berkeringat, suhu 360C. Turgor kulit baik, bila dicubit kembali dalam waktu
waktu 3 detik, klien mengatakan nyeri pada dada kirinya. Tampak lingkaran
hitam di kelopak mata

23
 10. Sistem endokrin

Tidak ada edema, kelenjar tiroid tidak teraba dan tidak mengalami
pembesaran. klien tidak ada keluhan polipagi, polidipsi dan poliuri.

I. Data penunjang

1. Laboratorium

16-10-2016

- Hematologi :

Hemoglobin : 13,1 g/dl

Hematokrit : 39,0 %

Leukosit : 10,6 10*3/uL

Trombosit : 224 10*3/uL

- Kimia darah :

Gula darah sewaktu : 87 mg/dl

Kolesterol total : 147 mg/dl

Kolesterol HDL : 23 mg/dl

Kolesterol LDL : 113 mg/dl

Trigliserida : 55 mg/dl

- Electrolit

Natrium : 142 mmol/L

Kalium : 4,5 mmol/L

Clorida : 109 mmol/L

24
 Kalsium : 10,1 mg/dl

2. Pemeriksaan imaging

CT SCAN : PIS ± 11,59 cm³ ( Stroke PIS carots kanan )

3. Therafy

Th/ :

- Inf NaCL 30 gtt/m

- Kalnek 2x1 amp
- Manitol 20 % 200 150
- Vit K 1x1 amp
- Ranitidine 2x1 amp
- Amplodipin 10 mg 1x1
- Lasik 1x1 amp

II. Analisa Data

Data Etiologi Masalah keperawatan

Data Subjektif : Perdarahan intra cerebral Gangguan perfusi
- Klien mangatakan jaringan otak
kepala pusing
berputar Proses metabolisme
Data Objektif : dalam otak terganggu
- Klien tampak
gelisah kesakitan
- TD: 220/110 Penurunan suplai darah
- N : 100 dan O2 ke otak
- R : 20
- S : 36⁰ C
Gangguan perfusi
jaringan otak

DS : Peningkatan TIK Gangguan mobilitas

- klien mengatakan fisik
badan lemah sebelah

25
 kiri Arteri vertebra Basilaris

DO :
- Klien tampak lemah Disfungsi N XI
- Badan klien sebelah
kiri tidak dapat
digerakan Kelemahan anggota gerak

Kerusakan mobilitas fisik

III. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan otak b.d pendarahan intra cerebral

2. Gangguan mobilitas fisik b.d hemiplegia

26
 IV. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b/d gangguan NOC : NIC :

afinitas Hb oksigen, penurunan konsentrasi Hb,  Circulation status
Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan transport O2,  Neurologic status
gangguan aliran arteri dan vena  Tissue Prefusion : cerebral
Setelah dilakukan asuhan
DO selama………ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral
 Gangguan status mental teratasi dengan kriteria hasil:
 Perubahan perilaku  Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang
 Perubahan respon motorik diharapkan
 Perubahan reaksi pupil  Tidak ada ortostatikhipertensi
 Kesulitan menelan  Komunikasi jelas
 Kelemahan atau paralisis ekstrermitas  Menunjukkan konsentrasi dan orientasi
 Abnormalitas bicara  Pupil seimbang dan reaktif
 Bebas dari aktivitas kejang
 Tidak mengalami nyeri kepala
 Monitor TTV
 Monitor AGD, ukuran pupil,
ketajaman, kesimetrisan dan reaksi
 Monitor adanya diplopia,
pandangan kabur, nyeri kepala
 Monitor tonus otot pergerakan
 Monitor status cairan
 Tinggikan kepala 0-45o tergantung
pada konsisi pasien dan order medis

27
 Gangguan mobilitas fisik NOC : NIC :
Berhubungan dengan :  Joint Movement : Active Exercise therapy : ambulation
 Gangguan metabolisme sel  Mobility Level 1. Monitoring vital sign
 Keterlembatan perkembangan  Self care : ADLs sebelm/sesudah latihan dan lihat
 Pengobatan  Transfer performance respon pasien saat latihan
 Kurang support lingkungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2. Konsultasikan dengan terapi fisik
 Keterbatasan ketahan kardiovaskuler selama….gangguan mobilitas fisik teratasi dengan tentang rencana ambulasi sesuai
 Kehilangan integritas struktur tulang kriteria hasil: dengan kebutuhan
 Terapi pembatasan gerak  Klien meningkat dalam aktivitas fisik 3. Bantu klien untuk menggunakan
 Kurang pengetahuan tentang kegunaan pergerakan fisik  Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas tongkat saat berjalan dan cegah
 Indeks massa tubuh diatas 75 tahun percentil sesuai  Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan terhadap cedera
dengan usia kekuatan dan kemampuan berpindah  Kaji kemampuan pasien dalam
 Kerusakan persepsi sensori  Memperagakan penggunaan alat Bantu untuk mobilisasi
 Tidak nyaman, nyeri mobilisasi (walker)  Latih pasien dalam pemenuhan
 Kerusakan muskuloskeletal dan neuromuskuler kebutuhan ADLs secara mandiri
 Intoleransi aktivitas/penurunan kekuatan dan stamina sesuai kemampuan
 Depresi mood atau cemas  Dampingi dan Bantu pasien saat
 Kerusakan kognitif mobilisasi dan bantu penuhi
 Penurunan kekuatan otot, kontrol dan atau masa kebutuhan ADLs ps.
 Keengganan untuk memulai gerak  Ajarkan pasien bagaimana merubah
 Gaya hidup yang menetap, tidak digunakan, posisi dan berikan bantuan jika
28
 deconditioning diperlukan
 Malnutrisi selektif atau umum
DO:
 Penurunan waktu reaksi
 Kesulitan merubah posisi
 Perubahan gerakan (penurunan untuk berjalan, kecepatan,
kesulitan memulai langkah pendek)
 Keterbatasan motorik kasar dan halus
 Keterbatasan ROM
 Gerakan disertai nafas pendek atau tremor
 Ketidak stabilan posisi selama melakukan ADL
 Gerakan sangat lambat dan tidak terkoordinasi

29
V. Implementasi Keperawatan

No. Diagnosa keprawatan Implementasi Evaluasi

1. Gangguan perfusi jaringan otak b.d Tanggal 18-10-2016 Tanggal 18-10-2016
pendarahan intra cerebral Jam 13.00 Jam 15.00

Hasil : Td : 220/110 mmHg, R : 20x/m N :

1. Monitor TTV
100 x/m S : 36⁰ C

Hasil : Dilatasi reaksi pupil normal,

2. Monitor AGD, ukuran pupil, ketajaman,
terjadi pengecilan pupil ketika ada
kesimetrisan dan reaksi
pantulan cahaya.

Respon : klien mengatakan kepala pusing

3. Monitor adanya diplopia, pandangan kabur, nyeri seperti berputar-putar
kepala
4. Monitor tonus otot pergerakan Respon ; klien mengatakan badan sebelah
kiri lemah tidak bisa digerakan

Hasil : terpasang cairaan infus NaCL 0,9%

5. Monitor status cairan
6. Tinggikan kepala 0-45o tergantung pada konsisi Hasil : klien tampak dalam posisi
pasien dan order medis semifowler

30
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan Tanggal 18-10-2016 Tanggal 18-10-2016
dengan hemiplagia Jam 13.30 Jam 15.30

1. Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan

Hasil : TD : 200/110 mmHg R: 24 x/menit
lihat respon pasien saat latihan
N: 94x/menit S: 36⁰ C

2. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana

Respon : klien dan keluarga menyimak dan
ambulasi sesuai dengan kebutuhan
memahami

3. Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat Respon : klien mengatakan kaki sebelah kiri
berjalan dan cegah terhadap cedera terbentur toilet

4. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi Respon : klien mengatakan badan sebelah

5. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs kiri lemah

secara mandiri sesuai kemampuan
Respon : klien dan keluarga mengerti
6. Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan
bantu penuhi kebutuhan ADLs ps.
7. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan
berikan bantuan jika diperlukan Hasil : klien mengerti

31
32
VI. Evaluasi

Hari/
No. Dx. Evaluasi Paraf
tanggal
Selasa 1 S : klien mengatakan masih pusing
19-10-16
O : klien meringis

TD: 180/90 mmHg R: 28 x/m N : 96 x/m

A : Masalah teratasi sebagian

P : Lanjutkan intervensi 1,2,3,4,6

I:

 Monitor TTV
 Monitor AGD, ukuran pupil, ketajaman,
kesimetrisan dan reaksi
 Monitor adanya diplopia, pandangan kabur,
nyeri kepala
 Monitor tonus otot pergerakan
 Tinggikan kepala 0-45o tergantung pada
konsisi pasien dan order medis
Selasa 2 S : klien mengatakan badan sebelah kiri lemes
19-10-16
O : klien tampak lemah

TD: 180/90 mmHg R: 28 x/m N : 96 x/m

A : masalah teratasi sebagian

P : Lanjutkan intervensi 1,2,4,5,6,7

33
 I:
 Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan
dan lihat respon pasien saat latihan
 Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat
berjalan dan cegah terhadap cedera
 Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
 Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri sesuai kemampuan
 Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi
dan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps
 Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi
dan berikan bantuan jika diperlukan
Rabu 1 S : klien mengatakan pusing berkurang
19-10-16
O : klien tenang

TD: 160/90 mmHg R: 24 x/m N : 88 x/m

A : Masalah teratasi sebagian

P : Lanjutkan intervensi 1,3 dan 6

I:

 Monitor TTV
 Monitor adanya diplopia, pandangan kabur,
nyeri kepala
 Tinggikan kepala 0-45o tergantung pada
konsisi pasien dan order medis
Rabu 2 S : klien mengatakan badan sebelah kiri masih
19-10-16 lemes

34
 O : klien tampak lemah

TD: 160/90 mmHg R: 24 x/m N : 88 x/m

A : masalah teratasi sebagian

P : Lanjutkan intervensi 1,4,5,7

I:
 Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan
dan lihat respon pasien saat latihan
 Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
 Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri sesuai kemampuan
 Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi
dan berikan bantuan jika diperlukan
Kamis 1 S : klien mengatakan pusing hilang
20-10-16
O : klien tenang

TD: 150/90 mmHg R: 24 x/m N : 80 x/m

A : Masalah sebagian

P : Pertahankan intervensi
Kamis 2 S : klien mengatakan badan sebelah kiri lemes
20-10-16 berkurang

O : klien tampak baik

TD: 150/90 mmHg R: 24 x/m N : 80 x/m

A : masalah teratasi sebagian

35
 P : Lanjutkan intervensi 1,4,5

I:
 Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan
dan lihat respon pasien saat latihan
 Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
 Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri sesuai kemampuan
Jumat 2 S : klien mengatakan badan sebelah kiri lemes
21-10-16 berkurang

O : klien tampak baik

TD: 150/80 mmHg R: 20 x/m N : 80 x/m

A : masalah teratasi sebagian

P : Lanjutkan intervensi 1,4,5

I:
 Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan
dan lihat respon pasien saat latihan
 Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
 Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri sesuai kemampuan

36
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan
peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan
di otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian. Stroke masih merupakan masalah medis yang menjadi masalah
kesakitan dan kematian nomor 2 di Eropa serta nomor 3 di Amerika
Serikat. Sebanyak 10% penderita stroke mengalami kelemahan yang
memerlukan perawatan. Pengkajian yang sangat diperhatikan dalam
asuhan keperawatan stroke ini adalah pemeriksaan fisik 12 saraf kranial.
Diagnosa yang dapat diangkat pada asuhan keperawatan pasien dengan
stroke ini adalahGangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
tidak adekuatnya sirkulasi darah serebral, Kerusakan mobilitas fisik
berhubungan dengan gangguan neuromuskular, Defisit perawatan diri
berhubungan dengan gangguan neuromuskular, Defisit pengetahuan:
keluarga berhubungan dengan keterbatasan kognitif, Kerusakan
komunikasi verbal behubungan dengan kerusakan neuromuskular,
Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan trauma neurologis,
Gangguan harga diri berhubungan dengan perubahan psikososial dan
Resiko tinggi terhadap menelan behubungan dengan kerusakan
neuromuskular.

B. Saran
Agar pengetahuan tentang “Askep pada Klien Stroke” dapat di
pahami dan dimengerti oleh para pembaca sebaiknya makalah ini di
pelajari dengan baik karena dengan mengetahui “Askep pada Klien
Stroke” dapat menambah pengetahuan dan wawasan dalam ilmu medis.
Karena dengan bertambah nya pengetahuan dan wawasan tersebut maka
kita akan temotivasi lagi untuk belajar menjadi orang yang lebih baik
dalam hal ilmu pengetahuan.

37
 DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi
Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,
Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan
Penyakit Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo

38