PRESENTASI KASUS

SEORANG LAKI-LAKI 67 TAHUN DENGAN

STROKE NON HEMORAGIK ET CAUSA INFARK TROMBOTIK

Periode : 3 Juni 2019 – 30 Juni 2019

Oleh :
Rafael Bagus Yudhistira G99172136
Gita Nur Siwi G99172082
Dinda Ariesta G99172059

Pembimbing :
dr. Risono,Sp.S(K)

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2019

1
 BAB I
STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Umur : 67tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jebres, Surakarta
Nomor Rekam Medis : 01464xxx
Status : Menikah
Pekerjaan : Buruh
Tanggal MRS : 14 Juni 2019
Tanggal Pemeriksaan : 15 Juni 2019

B. Data Dasar
1. Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Moewardi dengan keluhan
kelemahan anggota gerak sebelah kiri. Keluhan tersebut muncul secara
tiba-tiba sejak 10 jam SMRS saat pasien bangun tidur.Pasien merasakan
lengan dan tungkai kiri terasa semakin lemah dan tidak bertenaga. Pasien
masih dapat berjalan dengan menyeret tungkai sebelah kiri. Keluhan
tersebut disertai dengan kesemutan dan rasa kebas pada anggota gerak
sebelah kiri. Pasien menyangkal adanya bicara pelo, nyeri kepala, mual,
muntah, kepala terasa berdenyut, demam, penurunan pendengaran, telinga
berdenging, dan rasa ingin pingsan. Pasien tidak mengalami gangguan
buang air kecil dan buang air besar. Pasien masih dapat makan dan minum
tanpa hambatan.
Pasien pernah mengalami penurunan penglihatan kurang lebih 2 tahun
yang lalu. Pasien mengatakan mata sebelah kiri tidak dapat melihat.

2
 Keluhan tersebut berlangung selama 3 hari, kemudian pasien dapat
melihat kembali. Pasien mengatakan tidak pernah mengalami penurunan
penglihatan sebelumnya.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa : Disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : (+), tidak terkontrol
Riwayat diabetes melitus : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
Riwayat trauma : Disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa : (+), adik pasien
Riwayat tekanan darah tinggi : (+), ayah, kakak, dan adik pasien
Riwayat diabetes melitus : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
Riwayat stroke : (+), adik pasien meninggal karena stroke

5. Riwayat Kebiasaan
Riwayat makan : Makan 3 kali sehari
Riwayat minum jamu : Disangkal
Riwayat minum alkohol : Disangkal
Riwayat merokok : (+)
Riwayat olahraga : Olahraga 2x seminggu

6. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang laki-laki berusia 67 tahun yangbekerja sebagai
buruh. Di rumah, pasien tinggal bersama dengankeluarganya. Pasien
berobat menggunakan fasilitas BPJS Kesehatan.

3
C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 14Juni 2019.
1. Status Generalis
a. Kondisi umum: Sakit sedang, GCS E4V5M6, kesan gizi baik.
b. Tanda vital
Tekanan darah : 180/100 mmHg
Denyut nadi : 80kali/menit
Frekuensi napas : 16kali/menit
Suhu tubuh : 36,6°C
c. Kepala dan Leher
Bentuk kepala : Mesocephalus, atrofi m. temporalis (-/-), rambut
rontok (-), massa (-)
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera icterus (-/-)
eksoftalmus (-/-), ptosis (-/-), pendarahan
subkonjunctiva (-/-), edema palpebrae (-/-),
strabismus (-/-)
Bibir : Pucat (-), sianosis (-)
Telinga : Gangguan pendengaran (-), tinnitus (-), otorrhea
(-)
Tenggorokan : Sulit dievaluasi
Wajah : Edema (-)
Leher : Struma (-), distensi v. jugularis (-), limfadenopati
(-), trakea di tengah, JVP R + 2 cm

d. Thoraks
Bentuk thoraks : Normochest, simetris, retraksi intercostae (-), sela
iga melebar (-), limfadenopati axilla (-/-),
limfadenopati supraclavicula (-/-), limfadenopati
infraclavicula (-/-)

4
e. Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis
sinistra, tidak kuat angkat
Perkusi : Batas kanan atas di SIC II linea sternalis dextra
Batas kanan bawah di SIC II linea parasternalis
dextra
Batas kiri atas di SIC II linea sternalis sinistra
Batas kiri bawah di SIC V linea midclavicularis
sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, regular, bising (-)

f. Pulmo
Inspeksi : Pengembangan dada kanan-kiri simetris
Palpasi : Fremitus taktil dada kanan-kiri normal
Pengembangan dada kanan-kiri simetris
Perkusi : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar di SIC
VI
Auskulasi : Suara dasar vesikular (+/+), suara tambahan
wheezing (-/-), ronki basah kasar (-/-), ronki basah
halus (-/-)

g. Abdomen
Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada, striae
(-), ascites (-), luka (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus 10 kali/menit, suara tambahan (-)
Palpasi : Timpani, ascites (-)

h. Ekstremitas
Warna kulit : Warna kulit coklat, turgor menurun (-),
hiperpigmentasi (-), petechiae (-), icterus (-)

5
 Akral dingin Edema Eritema
- - - - - -
- - - - - -

2. Pemeriksaan Neurologi
a. Kesadaran dan Fungsi Luhur
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi Luhur : dalam batas normal

b. Pemeriksaan Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Brudzinski III : (-)
Brudzinski IV : (-)
Kernig : (-)

c. Pemeriksaan Nervi Craniales

1) N. I : Dalam batas normal
2) N. II : Lapang pandang normal, pandangan ganda (-),
3) N. III, IV, VI
Kanan Kiri
Ptosis : (-) (-)
Strabismus : (-) (-)
Ukuran pupil : 3 mm 3 mm
Refleks cahaya langsung : (+) (+)
Refleks cahaya tidak:
(+) (+)
langsung

6
 Gerakan bola mata : Dalam batas normal

4) N. V
Kanan Kiri
Sensorik V1 – V3 : Dalam batas normal
M. masseter dan m. temporalis : Dalam batas normal
Refleks kornea : (+) (+)
5) N. VII
Kanan Kiri
Kerutan dahi : Ada Ada
Tinggi alis : Sama tinggi Sama tinggi
Memejamkan mata : Normal Normal
Lipatan nasolabial : Menghilang Normal
Meringis : Deviasi ke kanan
Simpulan : Parese N. VII sinistra tipe UMN
6) N. VIII
Fungsi pendengaran baik
7) N. IX dan N. X
Refleks muntah (+)
8) N. XI
Dalam batas normal
9) N. XII
Kanan Kiri
Atrofi lidah : Tidak ada Tidak ada
Fasikulasi : Tidak ada Tidak ada
Posisi lidah saat diam : Deviasi ke kiri
Posisi lidah saat dijulurkan : Deviasi ke kanan
Simpulan : Parese N. XII sinistra tipe UMN

d. Pemeriksaan Fungsi Motorik

Kekuatan Tonus

7
 5/5/5 3/3/3 Normal Normal
5/5/5 4 / 4 /4 Normal Normal

e. Pemeriksaan Fungsi Sensorik

Dalam batas normal
f. Pemeriksaan Refleks Fisiologis
Kanan Kiri
Refleks biceps : +2 +2
Refleks triceps : +2 +2
Refleks patella : +2 +2
Refleks achilles : +2 +2

g. Pemeriksaan Refleks Patologis

Kanan Kiri
Hoffman : - -
Trommer : - -
Babinski : - +
Chaddock : - -
Oppenheim : - -
Schaeffer : - -
Rossolimo : - -
Mendel B : - -

h. Pemeriksaan Fungsi Otonom

Miksi dan defekasi dalam batas normal
i. Pemeriksaan Fungsi Koordinasi
Dalam batas normal
j. Pemeriksaan Fungsi Columna Vertebralis
Laseque : (-)
Kontra Laseque : (-)
Patrick : (-)

8
 Kontra Patrick : (-)

h. SkorSiriraj
= (2,5  Kesadaran) + (2  Muntah) + (2  Nyeri kepala) + (0,1 
Diastole) – (3  Atheroma) – 12
= (2,5  0) + (2 0) + (2 0) + (0,1 100) – (3 0) – 12
= 0+ 0 + 0 + 10 – 0 – 12
= -2 (Stroke Non hemorrhagic)

i. NIHSS = 3

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium Darah (14 Juni2019)
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Hematologi Rutin
Hemoglobin 13,0 gram/dL 13,5 – 17,5
Hematokrit 37 % 33 – 45
Leukosit 7,0 ribu/L 4,5 – 11,0
Trombosit 239 ribu/L 150 – 450
Eritrosit 4,05 juta/L 4,50 – 5,90
Indeks Eritrosit
MCV 90,8 /m 80,0 – 96,0
MCH 32,1 Pg 28,0 – 33,0
MCHC 35,3 g/dL 33,0 – 36,0
RDW 12,0 % 11,6 – 14,6
MPV 8,3 Fl 7,2 – 11,1
PDW 18 % 25 – 65
Hitung Jenis dan Golongan Darah
Neutrofil 61,20 % 55,00 – 80,00
Limfosit 26,60 % 22,00 – 44,00

9
 Monosit 8,00 % 0,00 – 7,00
Eosinofil 3,90 % 0,00 – 4,00
Basofil 0,30 % 0,00 - 2,00
Hemostasis
PT 12,5 Detik 10,0 – 15,0
APTT 29,0 Detik 20,0 – 40,0
INR 0,950 -
Kimia Klinik
Gula darah sewaktu 101 mg/dL 60 – 140
SGOT 10 /L < 31
SGPT 8 /L < 34
Kreatinin 1,1 mg/dL 0,9 – 1,3
Ureum 24 mg/dL < 50
Elektrolit
Natrium darah 138 mmol/L 132 – 146
Kalium darah 3,3 mmol/L 3,7 – 5,4
Kalsium ion 1,15 mmol/L 1,17 – 1,29
Serologi
HBsAg rapid Nonreactive Nonreactive

2. EKG (14 Juni 2019)

10
 Kesimpulan: Sinus ritmis, 62 bpm, normoaxis
3. Pemeriksaan Radiologi
a. MSCT Scan Kepala tanpa Kontras (14 Juni 2019)

Keterangan:
1) Tampak lesi hipodens di lobus parietalis dan occipitalis dekstra
2) Tak tampak midline shifting
3) Sistem ventrikel lateral tampak melebar
4) Sulci dan gyri prominen
5) Pons, cerebellum, dan cerebellopontine angle normal
6) Tak tampak kalsifikasi abnormal
7) Orbita, mastoid, dan sinus paranasalis kanan kiri tidak tampak
kelainan

11
 8) Tampak septum nasal deviasi ke sinistra sejauh 6o
9) Tampak hipertrofi concha nasalis inferior dekstra
10) Craniocerebral space tak tampak melebar
11) Calvaria intact
Kesimpulan
1) Tromboemboli infark di lobus parietalis dan occipitalis dekstra
sesuai dengan teritori MCA segmen M5 dan M6 dan PCA
segmen P1 dan P2 dekstra
2) Brain atrofi
3) Rhinitis dekstra
4) Septum nasi deviasi ke sinistra grade 1

b. Foto Thoraks PA (14 Juni 2019)

Keterangan:
1) Cor: ukuran dan bentuk membesar dengan CTR 70% tampak
kalsifikasi pada arcus aorta
2) Pulmo : tak tampak infiltrat di kedua lapang paru, corakan
bronkovaskuler normal
3) Sinus costophrenicus kanan kiri tajam

12
 4) Hemidiaphragma kanan kiri normal
5) Trakhea di tengah
6) Sistema tulang baik
Kesimpulan: Cardiomegaly disertai aortosklerosis

E. Assessment
Klinis : Hemiparesis sinistra, parese N.VII, N.XII sinistra UMN,
refleks patologis (+)
Topis : Subkorteks cerebri dextra
Etiologis : Stroke non hemoragik ec infark trombotik dd stroke
hemoragik

F. Plan
1. Head up 300
2. Oksigen 3 lpm nasal canul (kp)
3. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
4. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam
5. Injeksi Mecobalamin 500 mcg/12 jam

G. Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad sanam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam

13
 BAB II
FOLLOW UP

15 Juni 2019 S: Kelemahan anggota gerak kiri

DPH 1 O : GCS E4V5M6 RR : 18 kali/menit
TD : 200/100 mmHg T : 36,70C
HR : 82 kali/menit SpO2 : 99%
Fungsi luhur dalam batas normal
Meningeal sign (-)
Nervi Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dbn
N. VII, N. XII = parese N. VII, N.XII sinistra UMN
Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 333 Normal Normal
555 444 Normal Normal

14
 Refleks Fisiologis Refleks Patologis
+2 / +2 +2 / +2 - -
+2 / +2 +2/ +2 - +

Fungsi sensorik : dalam batas normal

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal
Fungsi koordinasi : dalam batas normal

A : Klinis : Hemiparesis sinistra, parese N.VII, N.XII sinistra

UMN, refleks patologis (+)
Topis : Subkorteks cerebri dextra
Etiologi : Stroke non hemoragik ec infark trombotik dd stroke
hemoragik

P: 1. Head up 300
2. Oksigen 3 lpm nasal canul (kp)
3. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
4. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam
5. Mecobalamin 2 x 500 mcg
6. Aspilet1 x 80 mg
Plan : Cek darah lengkap (puasa senin 17Juni 2019)
Monitor KuVS
Konsul rehab medik
Konsul kardiologi

15
16 Juni 2019 S: Kelemahan anggota gerak kiri
DPH 2 O : GCS E4V5M6 RR : 18 kali/menit
TD : 211/106 mmHg T : 36,60C
HR : 65 kali/menit SpO2 : 99%
Fungsi luhur dalam batas normal
Meningeal sign (-)
Nervi Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dbn
N. VII, N. XII = parese N. VII, N.XII sinistra UMN
Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 333 Normal Normal
555 444 Normal Normal

Refleks Fisiologis Refleks Patologis

+2 / +2 +2 / +2 - -
+2 / +2 +2/ +2 - +

Fungsi sensorik : dalam batas normal

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal
Fungsi koordinasi : dalam batas normal

A : Klinis : Hemiparesis sinistra, parese N.VII, N.XII sinistra

UMN, refleks patologis (+)
Topis : Subkorteks cerebri dextra
Etiologi : Stroke non hemoragik ec infark trombotik dd stroke
hemoragik

16
 P: 1. Head up 300
2. Oksigen 3 lpm nasal canul (kp)
3. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
4. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam
5. Injeksi Mecobalamin 500 mcg/12 jam
6. Aspilet loading dose 80 mg lanjutkan1x80 mg
Plan : Cek darah lengkap hari ini
Monitor KuVS
Konsul rehab medik
Konsul kardiologi

17 Juni 2019 S: Kelemahan anggota gerak kiri

DPH 3 O : GCS E4V5M6 RR : 20 kali/menit
TD : 190/100 mmHg T : 36,70C
HR : 80 kali/menit SpO2 : 99%
Fungsi luhur dalam batas normal
Meningeal sign (-)
Nervi Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dbn
N. VII, N. XII = parese N. VII, N.XII sinistra UMN
Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 333 Normal Normal
555 444 Normal Normal

17
 Refleks Fisiologis Refleks Patologis
+2 / +2 +2 / +2 - -
+2 / +2 +2/ +2 - +

Fungsi sensorik : dalam batas normal

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal
Fungsi koordinasi : dalam batas normal

A : Klinis : Hemiparesis sinistra, parese N.VII, N.XII sinistra

UMN, refleks patologis (+)
Topis : Subkorteks cerebri dextra
Etiologi : Stroke non hemoragik ec infark trombotik dd stroke
hemoragik

P: 1. Head up 300
2. Oksigen 3 lpm nasal canul (kp)
3. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
4. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam
5. Mecobalamin 2 x 500 mg
6. Aspilet 1 x 80 mg
7. Amlodipin 1 x 10 mg
8. KSR 3 x 1
9. CaCO3 3 x 1
Plan : Monitor KuVS

18 Juni 2019 S: Kelemahan anggota gerak kiri

18
DPH 4 O : GCS E4V5M6 RR : 18 kali/menit
TD : 200/100 mmHg T : 36,70C
HR : 82 kali/menit SpO2 : 99%
Fungsi luhur dalam batas normal
Meningeal sign (-)
Nervi Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dbn
N. VII, N. XII = parese N. VII, N.XII sinistra UMN
Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 333 Normal Normal
555 444 Normal Normal

Refleks Fisiologis Refleks Patologis

+2 / +2 +2 / +2 - -
+2 / +2 +2/ +2 - +

Fungsi sensorik : dalam batas normal

Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal
Fungsi koordinasi : dalam batas normal

A : Klinis : Hemiparesis sinistra, parese N.VII, N.XII sinistra

UMN, refleks patologis (+)
Topis : Subkorteks cerebri dextra
Etiologi : Stroke non hemoragik ec infark trombotik dd stroke
hemoragik

19
 P: 1. Head up 300
2. Oksigen 3 lpm nasal canul (kp)
3. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
4. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam
5. Mecobalamin 2 x 500 mcg
6. Aspilet 1x80 mg
7. Amlodipin 1 x 10 mg
8. KSR 3 x 1
9. CaCO3 3 x 1
Plan : Monitor KuVS

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Otak
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua
orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di
antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk
hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi
sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak
diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges
terdiri dari 3 lapisan :
1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak
dan bersifat tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang
tengkorak. Berfungsi untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus dari
otak dan medula spinalis.

20
 2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri
dari lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini
disebut dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut
cairan serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan
medulla spinalis dari guncangan.
3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan
melekat langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh
darah. Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung.
Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu:
1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas: hemisfer serebri yang disusun oleh
korteks serebri, system limbic, basal ganglia dimana basal ganglia
disusun oleh nucleus kaudatum, nucleus klaustrum dan amigdala.
2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus,
subtalamus, dan hipotalamus.
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua
kolikulus yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari
tegmentum yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra
4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata
5. Cerebellum

Gambar 1.Struktur Otak

21
 Kebutuhan energi oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena
out aliran darah ke otaj harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang
memperdarahi otak diantaranya:
1. Arteri Karotis
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari
arteri karotis komunis setinggi tulang rawan carotid.Arteri karotis kiri
langsung bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan
berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna memperdarahi
wajah, tiroid, lidah dan taring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu
arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan
mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater.Arteri karotis
interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan
sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf
khususnya berespon terhadap perubahan tekanan darah arteri, yang secara
reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira
setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media.Arteri
serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna.Setelah
masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang arteri karotis
interna mempercabangkan arteri ophtalmica yang memperdarahi
orbita.Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus,
putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-
bagian lobus frontalis dan parietalis.
Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus
temporalis, parietalis dan frontalis.Arteri ini sumber darah utama girus
presentralis dan postsentralis.
2. Arteri Vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama.
Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan
arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta.Arteri vertebralis
memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons

22
 dan medulla oblongata.Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri
basilaris.Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis
dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular.
3. Sirkulus Arteriosus Willisi
Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh-
pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi.

Gambar 2.Vaskularisasi Otak

B. Fisiologi Otak
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-
fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai
pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area
Wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil
yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan

23
tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.

Gambar 3.Area Broadmann

Otak dibagi menjadi beberapa bagian :

1. Cerebrum
Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu
7/8 dari otak.Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan
kiri yang berfungsi mengatur kegaiatan organ tubuh bagian
kanan.Kemudian otak besar belahan kanan yang berfungsi mengatur
kegiatan organ tubuh bagian kiri.Bagian kortex cerebrum berwarna kelabu
yang banyak mengandung badan sel saraf.Sedangkan bagian medulla
berwarna putih yang bayak mengandung dendrite dan neurit.Bagian kortex
dibagi menjadi 3 area yaitu area sensorik yang menerjemahkan impuls
menjadi sensasi.Kedua adalah area motorik yang berfungsi mengendalikan
koordinasi kegiatan otot rangka.Ketiga adalah area asosiasi yang berkaitasn
dengan ingatan, memori, kecedasan, nalar/logika, kemauan. Mempunyai 4
macam lobus yaitu :
a. Lobus frontal berfungsi sebagai pusat penciuman, indera peraba.
b. Lobus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran

24
 c. Lobus oksipetal berfungsi sebagai pusat pengliihatan.
d. Lobus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, kecerdasan, memori,
kemauan, nalar, sikap.
2. Mesencephalon
Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan
varol. Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks
penyempitan pupil mata dan pendengaran.
3. Diencephalaon
Merupakan bagian otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di
depan mesencephalon. Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar
bagi impuls yang sampai di otak dan medulla spinalis.Bagian yang kedua
adalah hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan suhu tubuh,
selera makan dan keseimbangan cairan tubuh, rasalapar, sexualitas, watak,
emosi.
4. Cerebellum
Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak
besar.Berfungsi sebagai pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari
dan keseimbangan tubuh serta posisi tubuh.Terdapat 2 bagian belahan yaitu
belahan cerebellum bagian kiri dan belahan cerebellum bagian kanan yang
dihubungkan dengan jembatan varoli yang berfungsi untuk menghantarkan
impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan.Cerebellum divaskularisasi oleh
sistem arteri vertebrobasiller yang juga memvaskularisasi batang otak.
Bagian cerebellum terdiri atas :
a. Archicerebellum, berfungsi untuk mempertahankan agar seseorang
berorientasi di dalam ruangan. Lesi di daerah ini akan menyebabkan
ataksia tubuh, linglung, dan terhuyung – huyung
b. Paleocerebellum, berfungsi untuk mengendalikan otot-otot antigravitasi
tubuh
c. Neocerebellum, berfungsi sebagai rem pada gerakan di bawah kemauan,
terutama gerakan yang memerlukan pengawasan dan penghentian serta
gerakan halus dari tangan. Lesi pada daerah ini akan menghasilkan

25
 dismetria, tremor, dan ketidakmampuan untuk melakukan gerakan
mengubah-ubah yang cepat.

Gambar 4.Anatomi dan vaskularisasi cerebellum

5. Medulla oblongata
Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak.
Terletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla
spinalis, di depan cerebellum. Susunan kortexmya terdiri dari neeurit dan
dendrite dengan warna putih dan bagian medulla terdiri dari bdan sel saraf
dengan warna kelabu. Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi,
denyut jantung, penyempitan dan pelebaran pembuluh darah, tekanan darah,
gerak alat pencernaan, menelan, batuk, bersin,sendawa.
6. Medulla spinalis
Disebut denga sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas
tulang belakang yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang
yang kedua.Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan
impuls dari organ ke otak dan dari otak ke organ tubuh.

C. Pengertian Stroke
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang
berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat

26
 menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular. Secara garis besar stroke dibagi menjadi 2 golongan yaitu stroke
yang paling banyak dijumpai yaitu stroke non hemoragik dan stroke
hemoragik. Stroke non hemoragik disebabkan oleh trombus dan emboli, hal ini
terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi
serangkaian proses patologis pada daerah iskemik, sedangkan stroke
hemoragik terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur
sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke
dalam jaringan otak.
Tabel 1.Sindroma stroke

D. Stroke non Hemoragik

27
Penyebab utama stroke non hemoragik dapat dibagi menjadi dua sebagai
berikut:
1. Trombotisis Serebri
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanyapenyumbatan
lumenpembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin
menebal, sehinggaaliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran
darah ini menyebabkaniskemia. Trombosis serebri adalah obstruksi
aliran darah yang terjadi padaproses oklusi satuatau lebih pembuluh
darah lokal.
2. Emboli serebri
Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatusyang terletak pada pembuluh yang lebih distal.Gumpalan-
gumpalan kecil dapatterlepas dari trombus yang lebih besar dan
dibawa ke tempat-tempat lain dalamaliran darah. Bila embolus mencapai
arteri yang terlalu sempit untuk dilewati danmenjadi tersumbat, aliran
darah fragmen distal akanterhenti, mengakibatkaninfark jaringan otak
distal karenakurangnya nutrisi dan oksigen.Embolimerupakan 32%
dari penyebab strokenon hemoragik. Stroke non hemoragik dapat dijumpai
dalam 4 bentuk klinis yaitu:
1. Serangan Iskemia Sementara/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu kurang dari
24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sementara/Reversible
IschemicNeurological Deficit (RIND), gejala neurologik yang
timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam hingga ≤
21 hari.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap.

28
E. Faktor Resiko Stroke Non Hemoragik
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
Merupakan faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan
dengan fungsi tubuh yang normal sehinggatidak dapat dimodifikasi. Yang
termasuk kelompok ini antara lain usia, jenis kelamin, ras,riwayat stroke
dalam keluarga, serta riwayat serangantransient ischemic attack (TIA)
atau strokesebelumnya.
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
Merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi, yang
meliputi hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung,
merokok, alkohol, obesitas, dan penggunaan kontrasepsi oral.

F. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

1. Trombus
Trombusadalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di
dalam darah yang dapatmenyumbat pembuluh vena atau arteri dan
menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal.Trombus ini bisa
terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut tromboemboli.
Trombosisdantromboemboli memegang peranan penting dalam
patogenesis stroke iskemik.Lokasitrombosis sangat menentukan jenis
gangguanyang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteridapat
mengakibatkan infark jantung, stroke,maupunclaudicatio intermitten,
sedangkantrombosis vena dapat menyebabkan emboli paru.
Trombosis merupakan hasil perubahandari satu atau lebih
komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi,
proteinplasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen
seluler, terutama platelet dan selendotel. Trombosis arteri merupakan
komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karenaadanya plak
aterosklerosis yang pecah.Trombosis diawali dengan adanya kerusakan
endotel, sehingga tampak jaringankolagen dibawahnya. Proses

29
 trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dandinding
pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh
darah.Endotelpembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal
ini disebabkan karena adanyaglikoprotein dan proteoglikan yang
melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) padaendotel yang
bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang
mengalamikerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat
kolagen pembuluh darah, kemudianakan merangsang trombosit dan
agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang
terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat
yang berasaldari makrofag yang mengandung lemak. Akibat
adanya reseptor pada trombositmenyebabkan perlekatan trombosit
dengan jaringan kolagen pembuluh darah.Penyebab lain terjadinya
trombosis adalah polisetemia, anemiasickle sel, defisiensiprotein C,
displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi
yangberkepanjangan akibatserangan migrain. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteriserebraljuga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik.
2. Aterosklerosis
Aterosklerosisadalahradangpadapembuluhdarahyang disebabkan
penumpukan plakateromatous.Prosesperadanganyang terjadi pada
dindingpembuluh darahyang terjadidengan beberapafase. Pada fase
awalterjadi disfungsiendoteldengan degradasi ikatan danstruktur
mosaik, sehingga memungkinkansenyawayang terdapat di
dalamplasma darahsepertiLDLuntuk menerobos dan mengendap pada
ruangsub endotel akibat peningkatanpermeabilitas. Endapan tersebut
dengan perlahan akan mengecilkan penampang pembuluhdarahdalam
rentang waktudekade.Keberadaanmakrofag padaarteriintimamemiliki
peran yang sangat vital bagiperkembangan aterosklerosis,
dengansekresiberagam sitokinyang mempercepatpatogenesisini. Hasil
studi menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawafatty

30
 streakyangterdiri dari foam cell, sejenismakrofagyang kaya akanlipid,
yang disebutateroma. Guratanateroma akan berkembang
menjadiplakfibrous yang terdiri dari lipid yang tertutup oleh selotot
halusdankolagen. Proses penutupan mula-mula berjalan lambat, namun
denganpenumpukan kepingdarah dan fibrin, proses ini akan berkembang
lebih cepat seiring denganmekanismefibrotik yang
bergantungtrombosis.Aterosklerosis dapat menimbulkanbermacam-
macam manifestasi klinik dengan caramenyempitkan lumen pembuluh
darah danmengakibatkan insufisiensi aliran darah, oklusi mendadak
pembuluh darah karena terjadinyatrombus atau peredaran darah aterom,
atau menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemahdan terjadi
aneurisma yang kemudian dapat robek.
3. Stroke Non Hemoragik Akibat Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh
darah besar (termasuk sistemarteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).Tempat terjadinya
trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri
serebralutamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis
interna.Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi
aliran darah.Energi yang diperlukanuntukmenjalankankegiatan
neuronalberasal dari metabolisme glukosadandisimpan di otak dalam
bentukglukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1
menit. Bila tidak adaalirandarahlebih dari 30 detik gambaran EEG
akan mendatar,bila lebih dari2menit aktifitasjaringan otak
berhenti,bilalebih dari5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai,
danbilalebih dari 9menitmanusiadapat meninggal.
Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan
glukosa yang diperlukanuntukpembentukan ATP akan menurun, akan
terjadi penurunan Na+K+ATP-ase, sehinggamembran potensial akan
menurun.K+berpindah ke ruangekstraselular,sementara ion Nadan Ca

31
 berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel
menjadi lebih negatifsehingga terjadi membran depolarisasi.
Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel,tetapi bila
menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian
jaringan otak.Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah
ambang batas kematian jaringan,yaitu bila aliran darah berkurang hingga
dibawah10 ml / 100 gram /menit.Akibat kekurangan oksigen terjadi
asidosis yang menyebabkan gangguan fungsienzim-enzim, karena
tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema
serebralyang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan
glia, dan berakibat terhadapmikrosirkulasi.
Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan
kemudianpenurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah
iskemik.
4. Stroke Non Hemoragik Akibat Infark
Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari
lesi ateromatusyang terletak pada pembuluh yang lebih
distal.Gumpalan- gumpalan kecil dapatterlepas dari trombus yang
lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalamaliran darah. Bila
embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati danmenjadi
tersumbat, aliran darah fragmen distal akanterhenti,
mengakibatkaninfark jaringan otak distal karenakurangnya nutrisi
dan oksigen.
Pada infark serebri yang cukup luas, edemaserebri timbul
akibat kegagalan energidari sel-sel otak dengan akibat perpindahan
elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitasmembran serta gradasi
osmotik.
Akibatnya terjadinya pembengkakan sel/edema sitotoksik.
Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti
jantung. Selain ituedema serebri dapat juga timbul akibat
kerusakan sawar otak yang mengakibatkanpermeabilitas kapiler

32
 rusak, sehingga cairan dan protein bertambah mudah
memasukiruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema
vasogenik. Efek edema jelasmenyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak.Selanjutnya terjadi
efek massa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak.

G. Tanda dan Gejala Stroke Non Hemoragik

Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat
ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala
yang umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:
Tabel2.Tanda dan Gejala Stroke

1. Gangguan Motorik
a. Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)
b. Penurunan kekuatan otot
c. Gangguan gerak volunter
d. Gangguan keseimbangan
e. Gangguan koordinasi
f. Gangguan ketahanan
2. Gangguan Sensorik
a. Gangguan propioseptik
b. Gangguan kinestetik
c. Gangguan diskriminatif
3. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi

33
 a. Gangguan atensi
b. Gangguan memori
c. Gangguan inisiatif
d. Gangguan daya perencanaan
e. Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah
4. Gangguan Kemampuan Fungsional
a. Gangguan dalam beraktifitas seharihari seperti mandi, makan,
ke toilet dan berpakaian.

Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak

mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang
tercantum dan disebut sindrom neurovaskular:
1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral)
a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena,
akibat insufisiensi arteri retinalis
b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena
insufisiensi arteria serebri media
c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media
atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas
atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer
dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah
bicara motorik Broca.
2. Arteri serebri media (tersering).
a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai
lengan)
b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua
fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi
d. Disfasia
3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)
a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai

34
 b. Defisit sensorik kontralateral
c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis
4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya
bilateral)
a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas
b. Meningkatnya reflek tendon
c. Ataksia
d. Tanda Babinski bilateral
e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo
f. Disfagia
g. Disartria
h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah
i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
j. Gangguan penglihatan dan pendengaran
5. Arteri serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.

H. Diagnosis stroke non hemoragik

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisit neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan
tingkat kesadaran. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke
non hemoragik meliputi hemiparese, monoparese atau quadriparese,
tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek
babinski dapat positif maupun negatif. Meskipun gejala-gejala tersebut
dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan.
Penentuan waktu terjadinyagejala-gejala tersebut juga penting untuk
menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa

35
faktor dapat membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk
mengetahui gejala atau onset stroke seperti:
a. stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan
tidak
b. didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
c. stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari
d. pertolongan.
e. penderita atau penolong tidak mengetahui gejala- gejala stroke.
f. terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke
seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan
subdural, ensefalitis dan hiponatremia.
Dapat juga dilakukan proses skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala
klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring
yang sering digunakan adalah “Siriraj Hospital Score”

Versi orisinal:

= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan

darah diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.

Versi disederhanakan:

= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah

diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:

Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2

Muntah: tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

36

Pembacaan:
 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain
seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia,
stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan
hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack
(TIA).

Gambar 5.Algoritma Gadjah Mada

2. Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke non
hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning
adalah pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi
pasien dengan stroke akut yang jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga

37
 berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan
mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanyamirip
dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).Kasus stroke iskemik
hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan biasanya tidak sensitif
mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50%
pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan
intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi
untuk pemberian terapi trombolitik.Teknik-teknik pencitraan berikut ini
juga sering digunakan:
a. CT Angiografi
b. CT Scan Perfusion
c. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
d. Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis
atau perdarahan subarachnoid ketika CT Scan negatif tetapi
kecurigaan klinis tetap menjadi acuan.

I. Penatalaksanaan Stroke Non Hemoragik

1. Penatalaksanaan umum
a. Umum : Ditujukan terhadapfungsi vital : paru, jantung, ginjal,
keseimbangan elektrolit dan cairan, gizi, higiene.
b. Khusus : Pencegahan dan pengobatan komplikasi
c. Pencegahan stroke : tindakan promosi, primer dan sekunder serta
rehabilitasi
2. Penatalaksanaan khusus
Penderitastroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:
a. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel,
dipiridamol, cilostazol
b. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator
(rt-PA))
i. Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut.
Terapi harus dilakukan selama 3– 4,5 jam sejak onset

38
 terjadinya simptom dan setelah dipastikan tidak
mengalami stroke perdarahan dengan CT scan.
ii. Kontra Indikasi : rtPA tidak boleh digunakan pada
pasien yang mengalami resiko tinggi perdarahan, pasien
yang menerima antikoagulan oral (warfarin), menunjukkan
atau mengalami perburukan pendarahan, punya riwayat stroke
atau kerusakan susunan saraf pusat, hemorrhage retinopathy,
sedang mengalami trauma pada external jantung (<10 hari),
arterial hipertensi yang tidak terkontrol,adanya infeksi
bakteri endocarditis, pericarditis, pancreatitis akut, punya
riwayat ulcerative gastrointestinal disease selama3bulan
terakhir, oesophageal varicosis, arterial aneurisms,
arterial/venous malformation, neoplasm dengan peningkatan
resiko pendarahan, pasien gangguan hati parah termasuk
sirosis hati, portal hypertension (oesophageal varices)
dan hepatitis aktif, setelah operasi besar atau mengalami
trauma yang signifikan pada 10 hari, pendarahan cerebral,
punya riwayat cerebrovascular disease, keganasan
intrakranial, arteriovenous malformation, pendarahan internal
aktif.
iii. Dosis : Dosis yang direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis
maksimal 90 mg) secara infusi selama 60 menit dan 10%
dari total dosis diberikan secara bolus selama 1 menit.
Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10% dari dosis 0,9mg/kg)
secara iv bolus selama 1 menit, diikuti dengan 0,81
mg/kg (90% dari dosis 0,9mg/kg) sebagai kelanjutan infus
selama lebih dari 60 menit. Heparin tidak boleh dimulai
selama 24 jam atau lebih setelah penggunaan alteplase pada
terapi stroke.
iv. Efek Samping :
1% sampai 10% : kardiovaskular (hipotensi), susunan saraf

39
 pusat (demam), dermatologi (memerah(1%)),
gastrointestinal (perdarahan saluran cerna (5%), mual,
muntah), hematologi (pendarahan mayor (0,5%),
pendarahan minor (7%)), reaksi alergi (anafilaksis,
urtikaria (0,02%), perdarahan intrakranial (0,4% sampai 0,87%,
jika dosis ≤ 100mg)
v. Faktor Resiko :
a) Kehamilan;
Alteplase termasuk dalam kategori C. Maksudnya adalah
pada penelitian dengan hewan uji terbukti terjadi adverse
event pada fetus ( teratogenik atau efek embriocidal) tetapi
tidak ada kontrol penelitian pada wanita atau penelitian pada
hewan uji dan wanita pada saat yang bersamaan. Obat dapat
diberikan jika terdapat kepastian bahwa pertimbangan
manfaat lebih besar daripada resiko pada janin. Pada BNF
disebutkan bahwa Alteplase berpeluang menyebabkan
pemisahan prematur plasenta pada 18 minggu pertama. Secara
teoritis bisa menyebabkan fetal haemorrhage selama
kehamilan, dan hindarkan penggunaannya selama
postpartum.
b) Gangguan hati; hindari penggunaannya pada pasien gangguan
hati parah.
vi. Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan Alteplase (rt-PA) :
a) Terdiagnosis stroke non hemoragik.
b) Tanda- tanda neurologis tidak bisa terlihat jelas secara
spontan.
c) Simptom stroke tidak mengarah pada perdarahan
subarachnoid.
d) Onset simptom kurang dari 3 jam sebelum dimulai terapi
dengan Alteplase.
e) Tidak mengalami trauma kepala dalam 3 bulan terakhir.

40
 f) Tidak mengalami myocardial infarction dalam 3 bulan
terakhir.
g) Tidak terjadi gastrointestinal hemorrhage atau hemorrhage
pada saluran kencing dalam 21 hari terakhir.
h) Tidak melakukan operasi besar dalam 14 hari terakhir.
i) Tidak mengalami arterial puncture pada tempat tempat
tertentu dalam 7 hari terakhir.
j) Tidak mempunyai riwayat intracranial hemorrhage.
k) Tidak terjadi peningkatan tekanan darah (sistolik kurang
dari 185 mmHg dan diastolik kurang dari 110 mmHg).
l) Tidak terbukti mengalami pendarahan aktif atau trauma akut
selama pemeriksaan.
m) Tidak sedang atau pernah mengkonsumsi antikoagulan oral,
INR 100 000 mm3.
n) Kadar glukosa darah >50 mg/dL (2.7 mmol/L).
o) Tidak mengalami kejang yang disertai dengan
gangguan neurologi postictal residual.
p) Hasil CT scan tidak menunjukkan terjadinya multilobar
infarction (hypodensity kurang dari 1/3 cerebral
hemisphere).
c. Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)
d. Neuroprotektan.

Penatalaksanaan pada komplikasi yang dialami pasien dapat dilakukan

pemberian:
a. Antiedema: larutan Manitol 20%
b. Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : atas indikasi
c. Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.
Penatalaksanaan faktor risiko
a. Antihipertensi : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
b. Antidiabetika : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu

41
 c. Antidislipidemi : atas indikasi.
Terapi non medikamentosa
a. Operatif
b. Phlebotomi
c. Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik
d. Low Level Laser Therpahy(ekstravena/intravena)
e. Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet)

42
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik
yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.
Stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli
ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik
juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.
Terdapat beberapa faktor risiko stroke non hemoragik, yakni: usia
lanjut, hipertensi, merokok, penyakit jantung (penyakit jantung koroner,
hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri), hiperkolesterolemia, dan
riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler.
Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana
penderita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak
kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebelah kanan, dan
begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks,
penderita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparese dupleks akan
mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus
bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan.
Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non
hemoragik yang diperlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi
dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat
memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi
edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.

43
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
ed.6.EGC, Jakarta. 2006
3. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
4. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victor’s Principles of Neurology.
Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease:
Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York.2005
5. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New
York. Thieme Stuttgart. 2000.
6. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:
Jakarta, 2007.
7. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.
Diunduh
dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaran
DarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html
8. Thiruma V Arumugam Biswas, M. Sen, S. Simmons, J. Etiology and
Risk Factors ofIschemic Stroke in Indian-American Patients from a
Hospital-based Registry in New Jersey, USA. Neurology Asie. 2009;
14(2): 81-86
9. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan
perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/
10. Hinkle, JL. Guanci, MM. Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci
Nurs. 2007; 39(5): 285-293, 310
11. Bruce F, Barbara CF. Mechanisms of Thrombus Formation. New England

44
 Journal Medical. 2008; 359: 938- 49
12. Maas, MB. Safdieh, JE. Ischemic Stroke: Pathophysiology and
Principles of Localization. Neurology Board Review Manual. Neurology.
2009; 13(1): 2-16
13. Budi RW. Vertigo: aspek neurologi. J Cermin Dunia Kedokteran. 2004;
144:41-6.
14. Marill KA. Central vertigo [internet]. USA:Medscape; 2014 [diakses
tanggal 7 September 2018]. Tersedia dari: http://emedicine.medscape.
com/article/794789-overview.
15. Lumbantobing SM. Vertigo tujuh keliling. Jakarta: Balai penerbit FKUI;
2013.

45