CASE SULIT

Glaukoma Sudut Tertutup Primer, Glaukoma

Absolut dan Katarak Senilis

Disusun Oleh
Jessica
112016110

Dosen Pembimbing
Dr. Eny Tjahjani Permatasari, Sp.M, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Rumah Sakit Mata Dr. Yap Yogyakarta
Periode 10 April 2017 – 13 Mei 2017
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU KESEHATAN MATA
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STTUS ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAM UKRIDA
Hari / Tanggal Ujian / Presentasi Kasus :…………………….
SMF ILMU PENYAKIT MATA
RUMAH SAKIT : RS MATA YAP

Nama : Jessica Tanda Tangan

Nim : 112016110
……………………..
Dr. Pembimbing / Penguji :dr. Eny Tjahjani Permatasari, Sp.M.
M.Kes
……………………..

I. IDENTITAS PASIEN :

Nama : Ny. S

Umur : 67 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Ciro RT 33 RW 13 Keden redan kelaten

Tanggal Pemeriksaan : 27 April 2017

Pemeriksa : Jessica

Moderator : dr.Eny Tjahjani Permatasari, Sp.M, M.Kes

II. ANAMNESIS

Anamnesis tanggal : 27 April 2017 dilakukan secara auto dan allo anamnesis dengan anak dan
cucunya
Keluhan Utama : Pusing, cekot-cekot dan perasaan mengganjal pada mata
kanan sejak 1 bulan yang lalu

Keluhan Tambahan : Penglihatan buram pada kedua mata sejak 1 bulan yang
lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan rujukan dari RS Islam Klaten atas
dugaan glaukoma ODS. Pada 1 bulan yang lalu pasien mengeluhkan penglihatan buram sedikit
dan berobat pada puskesmas setempat. Buram dirasakan pada mata kiri dahulu baru perlahan
dirasakan juga pada mata kanan. Selain dari buram, pasien pada 1 bulan yang lalu juga
mengeluhkan adanya rasa pusing dan cekot-cekot namun masih tidak separah sekarang. Selama
1 bulan, pasien pindah berobat dari puskesmas kepada RS Islam Klaten dengan dokter Hj. Siu
Sundari selama 3 kali, minggu pertama untuk pemeriksaan, minggu kedua pasien kontrol mata,
dan minggu terakhir pasien dirujuk ke RS Mata Yap. Selama 1 bulan tersebut pasien mengakui
keluhan bertambah buruk terutama pada keluhan buram, pusing, dan cekat-cekot. Sekarang
pasien mengeluh tidak dapat melihat pada mata kirinya dan kepala sisi kanannya terasa pusing
berat yang hilang timbul, cekat cekot, rasa mengganjal pada mata kanannya, dan mata gelap saat
mengeluarkan air mata. Pusing dirasakan hanya di sisi kanan, tidak menjalar, tidak membaik
dengan istirahat dan mencapai skala 5 dari 10. Pasien menyangkal adanya gejala penglihatan
silau saat melihat cahaya, melihat pelangi, mata merah, mata perih, mata gatal, ataupun riwayat
trauma mata. Pasien menyangkal pernah mengkonsumsi alkohol, rokok ataupun narkotika.
Pasien juga mengakui sedang sakit flu selama 2 hari yang lalu.

Pasien mengkonsumsi obat metformin dosis 500 mg sebanyak 3 kali sehari, glimepiride dosis 4
mg sebanyak 2 kali sehari, acarbose 50 mg 1 kali sehari, xitrol 0.5% 3 tetes per hari ODS, cendo
glaopen 1 kali sehari ODS sebelum berobat ke RS Mata Yap.

Riwayat Penyakit Dahulu : Diabetes Melitus 1 tahun yang lalu, gula darah puasa
terakhir adalah 190, GDS pada pemeriksaan RS Mata Yap
145.

Hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, tensi terakhir 140

mmHg. Pada pemeriksaan RS Mata Yap ditemukan tensi
140/70 mmHg.
 Alergi terhadap telur, ikan bandeng dan daging. Reaksi
alergi yang dialami ialah gatal.

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada

III. PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : tampak sakit sedang, compos mentis

Tanda Vital : Tensi : 140/70 mmHg

Suhu : 36.5 ˚C

Pernafasan : 18x/ menit

Nadi : 80x / menit

Kepala : normocephali, rambut abu-abu, tidak teraba adanya

pembesaran KGB pre auricular, terdapat nyeri tekan
temporal dextra.

Mulut : tidak atrofi, tidak sianosis, mukosa lembab.

THT : konka nasal dextra tampak ada pembesaran, tidak

hiperemis, tidak terdapat nyeri tekan sinus.
Thoraks, Jantung : tidak tampak iktus kordis, BJ I & II murni reguler, tidak
ada murmur, tidak ada gallop

Paru : simetris kanan kiri, tidak ada retraksi sela iga, vesikuler
pada lapang paru

Abdomen : simetris kanan kiri, tidak tampak adanya massa, tidak ada
nyeri tekan, tidak teraba massa.

Ekstremitas : akral hangat, tidak tampak adanya deformitas, dapat

digerakan bebas.
STATUS OPTHALMOLOGIS

KETERANGAN OD OS
1. VISUS
1/300 pinhole tidak maju, 0
-Axis Visus proyeksi sinar +, proyeksi sinar +,
persepsi warna + persepsi warna +
-Koreksi Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
-Addisi Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
-Distansia Pupil 66 mm 66 mm
-Kacamata Lama Kacamata baca +2 Kacamata baca +2
2. KEDUDUKAN BOLA MATA
-Eksofthalmus Tidak ada Tidak ada
-Enofthalmus Tidak ada Tidak ada
-Deviasi Tidak ada Tidak ada
-Gerakan Bola Mata Normal ke semua mata angin Normal ke semua mata angin
3. SUPERSILIA
-Warna Abu-abu Abu-abu
-Simetris Iya Iya
4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR
-Edema Tidak ada Tidak ada
-Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada
-Ekteropion Tidak ada Tidak ada
-Enteropion Tidak ada Tidak ada
-Blefarospasme Tidak ada Tidak ada
-Trikiasis Tidak ada Tidak ada
-Sikatriks Tidak ada Tidak ada
-Punctum Lakrimal Tidak tampak kelainan Tidak tampak kelainan
-Fissura Palpebra Tidak tampak kelainan Tidak tampak kelainan
-Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan
5. KONJUNGTIVA SUPERIOR DAN INFERIOR
-Hiperemis Tidak ada Tidak ada
-Folikel Tidak ada Tidak ada
-Papil Tidak ada Tidak ada
-Sikatriks Tidak ada Tidak ada
-Hordeolum Tidak ada Tidak ada
-Kalazion Tidak ada Tidak ada
6. KONJUNGTIVA BULBI
-Sekret Tidak ada Tidak ada
-Injeksi Konjungtiva Tidak ada Tidak ada
-Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada
-Pendarahan Subkonjungtiva Tidak ada Tidak ada
-Pterigium Tidak ada Tidak ada
-Pinguekula Tidak ada Tidak ada
-Nevus Pigmentosa Tidak ada Tidak ada
-Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada
7. SKLERA
-Warna Putih Putih
-Ikterik Tidak ikterik Tidak ikterik
-Nyeri Tekan Ada Tidak ada
8. KORNEA
-Kejernihan Jernih Jernih
-Permukaan Licin Licin
-Ukuran 12 mm 12 mm
-Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
-Infiltrat Tidak ada Tidak ada
-Keratik Presipitat Tidak ada Tidak ada
-Sikatriks Tidak ada Tidak ada
-Ulkus Tidak ada Tidak ada
-Perforasi Tidak ada Tidak ada
-Arcus Senilis Ada Ada
-Edema Tidak ada Tidak ada
-Tes Plasido Tidak dilakukan Tidak dilakukan
9. BILIK MATA DEPAN
-Kedalaman Dangkal Dangkal
-Kejernihan Jernih Jernih
-Hifema Tidak ada Tidak ada
-Hipopion Tidak ada Tidak ada
-Efek Tyndal Tidak dilakukan Tidak dilakukan
10. IRIS
-Warna Coklat Coklat
-Kripte Ada Ada
-Sinekia Tidak ada Tidak ada
-Koloboma Tidak ada Tidak ada
11. PUPIL
-Letak Tengah Tengah
-Bentuk Bulat Bulat
-Ukuran 5 mm 5 mm
-Reflek Cahaya Langsung Negatif Negatif
-Reflek Cahaya Tidak
Negatif Negatif
Langsung
12. LENSA
-Kejernihan Keruh Keruh
-Letak Tengah Tengah
-Tes Shadow Negatif Negatif
13. BADAN KACA
-Kejernihan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
14. FUNDUS OCCULI
-Batas Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
-Warna Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
-Ekskavasio Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
-Rasio Arteri : Vena Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
-C/D Rasio Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
-Makula Lensa Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
-Retina Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
-Eksudat Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
-Pendarahan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
-Sikatriks Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
-Ablasio Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
15. PALPASI
-Nyeri Tekan Positif Negatif
-Massa Tumor Tidak ada Tidak ada
-Tensi Okuli N ++ N ++
-Tonometri Schiots Tidak dilakukan Tidak dilakukan
16. KAMPUS VISI
-Tes Konfrontasi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Gonioskopi

Pemeriksaan Tekanan Bola Mata Non Kontak

Occular Conherence Tomography

Humprey Field Analyzer Perimetri

Biometri A scan dan B scan

V. RESUME

Pasien seorang perempuan berusia 67 tahun datang dengan keluhan pusing, cekat cekot dan
perasaan mengganjal pada mata kanan sejak 1 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluhkan
penglihatan buram sejak 1 bulan yang lalu yang dirasakan pada mata kiri dahulu baru mata
kanan kemudian. Pasien sudah berobat ke puskesmas dan RS Islam Klaten sebelum masuk RS
Mata Yap. Selama 1 bulan seluruh keluhan pasien memburuk dengan perubahan drastis dimana
mata kiri pasien tidak dapat melihat. Pasien mengeluhkan pusing yang di sisi kanan, tidak
menjalar, tidak membaik dengan istirahat dan mencapai skala 5 dari 10. Pasien juga sedang sakit
flu. Pasien memiliki riwayat diabetes sejak 1 tahun yang lalu, hipertensi sejak 1 tahun yang lalu,
dan alergi terhadap telur, ikan bandeng dan daging.

Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan:

Tensi: 140/70 mmHg, Suhu : 36.5 ˚C, Pernafasan: 18x/ menit, Nadi: 80x / menit.

OD OS
1/300 pinhole tidak maju, 0
proyeksi sinar +, Visus proyeksi sinar +,
persepsi warna + persepsi warna +
Dangkal Bilik Mata Depan Dangkal
Tengah, bulat, 5 mm Pupil Tengah, bulat, 5 mm
Negatif Reflex Cahaya Langsung Negatif
Refleks Cahaya Tidak
Negatif Negatif
Langsung
Keruh Lensa Keruh
Negatif Shadow Test Negatif
Tidak dapat dinilai Funduskopi Tidak dapat dinilai
N ++ Tekanan Intra Okular N ++

VI. DIAGNOSIS KERJA

OD Glaukoma Sudut Tertutup Primer dengan Katarak Senilis

OS Glaukoma Absolut dengan Katarak Senilis

VII. DIAGNOSIS BANDING

ODS Glaukoma Sudut Terbuka

ODS Retinopati Diabetik

ODS Retinopati Hipertensi

ODS Neuritis Optik

VIII. PENATALAKSANAAN

Non-Medikamentosa

 Edukasi dan rujuk

Medikamentosa

 Metformin 500 mg 3x1

 Glimepirid 4 mg 2x1
 Acarbose 50 mg 1x1
 Kalipan 300 mg 1x1
 Glauseta 250 mg 3x1
 Asam Mefenamat 500 mg
 Polidemicin 1 gtt opth ODS 6x1
 Tim-opthal 0,5% 1 gtt opth ODS 2x1
 Carpin 1 gtt opth ODS 3x1

IX. PROGNOSIS

OD OS
Ad Vitam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Ad Functionam Dubia ad malam Malam
Ad Sanationam Dubia ad malam Malam
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

GLAUKOMA

Definisi

Kata glaukoma berasal dari kata Γλαῦκος kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan.
Glaukoma pertama kali didokumentasi oleh Yunani Kuno pada tahun 400 BC. Glaukoma yang
disebutkan dalam tulisan Hippocratic dideskripsikan sebagai penyakit penyebab kebutaan yang
umum pada orang lansia. Selain dari itu juga dinyatakan bahwa begitu pupil berubah warna
seperti warna laut, penglihatan memburuk dan dapat ditemukan juga bahwa umumnya mata
1,2,3
lainnya juga buta.

Glaukoma adalah kelainan neuropati optik ditandai oleh adanya kelainan lapang pandang yang
khas serta atrofi papil optik yang dapat disebabkan oleh adanya peningkatan tekanan intra okular
yang relatif tinggi. Glaukoma dikenal sebagai “pencuri penglihatan” karena umumnya gejala
glaukoma tidak disadari oleh pasien. Pasiennya umumnya menyadari gejala glaukoma pada saat
adanya gangguan pada lapang pandang sentral, tidak pada awal perjalanan penyakit dimana
gangguan yang ada hanya pada lapang pandang perifer. Glaukoma merupakan penyebab
kebutaan kedua setelah katarak di Indonesia. Kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat
permanen, tidak seperti kebutaan oleh katarak yang bersifat sementara. 1,2,3

Fisiologi humor aquos

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi ruang kamera okuli anterior dan
posterior. Komposisi Aqueous humor serupa dengan plasma, namun cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat lebih tinggi, serta adanya protein, urea, dan
glukosa lebih rendah. Aqueous humor berfungsi sebagai media refraksi dengan kekuatan
rendah mengisi bola mata dan mempertahankan tekanan intraokuler. Aqueous humor
disekresi oleh epitel badan siliaris dengan kecepatan 2-3 µl/menit. Peranan penting Aqueous
humor dalam fisiologi mata manusia adalah sebagai pengganti sistem vaskular untuk bagian
mata yang avaskular, seperti pada kornea dan lensa, memberi nutrisi penting bagi mata, antara
lain oksigen, glukosa, dan asam amino, mengangkat metabolit dan substansi toksik seperti
asam laktat dan CO2. Aqueous humor mengandung askorbat dalam kadar yang sangat tinggi
yang sangat berperan untuk membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari serangan
sinar ultraviolet dan radiasi lainnya, saat terjadinya infeksi dan proses inflamasi, aqueous humor
memberi respon imun humoral dan seluler. Selama inflamasi, produksi aqueous humor menurun
dan meningkatkan mediator imun. 1,2,3

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam
bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil.
Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua jalur
konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Kebanyakan humor
Aqueous keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula. Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai
katup satu jalan yang membolehkan Aqueous meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada
arah lain yang tidak bergantung pada energi. Aqueous bergerak melewati dan diantara sel
endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm,
Aqueous memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal
sklera. 1,2,3

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral. Mekanisme
yang beragam terlibat, didahului lewatnya Aqueous dari camera oculi anterior kedalam otot
muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar
dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang
memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan intra okular. 1,2,3

Klasifikasi Glaukoma

Terdapat berbagai macam klasifikasi glaukoma, namun klasifikasi yang paling umum digunakan
ialah berdasarkan mekanisme perjalanan penyakit atau dikenal sebagai patofisiologi. Glaukoma
dapat dibagi menjadi dua menurut patofisiologi letak gangguan obstruksi aliran humor aquos
yakni glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Klasifikasi berdasarkan sudut
mementingkan pengunaan gonioskopi untuk menentukan apakah sudut tertutup atau terbuka.
Selain dari itu penting untuk mengetahui apakah glaukoma yang terjadi adalah primer dalam arti
tidak terjadi oleh adanya penyakit yang mendahului atau sekunder dalam arti glaukoma tersebut
dapat disebabkan oleh penyakit yang mendahului. 1,2,3

Selain dari patofisiologi, glaukoma juga dapat diklasifikasi berdasarkan usia yakni glaukoma
infantile, glaukoma juvenile dan glaukoma dewasa. Glaukoma infantile dimulai sebelum usia
mencapai 2 tahun. Glaukoma juvenile dialami setelah 2 tahun dan ditemukan adanya kelainan
struktural sudut. Glaukoma dewasa umumnya dialami pada pertengahan sampai akhir masa
dewasa setelah usia 35 tahun dengan tidak adanya kelainan struktural sudut. 1,2,3

Tekanan intra okular juga dapat digunakan sebagai kriteria klasifikasi dimana dibagi menjadi 3
yakni low tension glaucoma, normal tension glaucoma, dan high tension glaucoma. Low tension
glaucoma memiliki hasil tekanan intraokular dibawah 21 mmHg, Normal tension glaucoma
memiliki hasil tekanan intraokular dalam batas normal dibawah 21 mmHg namun sedikit tinggi,
dan High tension glaucoma memiliki hasil tekanan intraokular diatas 22 mmHg. 1,2,3

Glaukoma sudut tertutup primer

Pada glaukoma sudut tertutup primer terdapat lima macam kondisi yang umumnya
dideskripsikan pada penuakit ini yakni suspek sudut tertutup, sudut tertutup inttermitent
(subakut), sudut tertutup akut, sudut tertutup kronis, dan sudut tertutup absolut. Pada awal jalan
penyakit yakni suspek sudut tertutup, dapat ditemukan bilik mata depan yang dangkal tanpa
adanya kenaikan tekanan intraokular dan neuropati optik. Terdapat estimasi bahwa pasien
dengan mata suspek sudut tertutup 22% berkembang menjadi sudut tertutup akut dan 28.5%
berkembang menjadi sudut tertutup kronis dalam kurun waktu 5-10 tahun. 1-4

Glaukoma sudut tertutup akut terjadi pada saat bagian perifer iris menutupi sudut iridokornea.
Hal ini menghalangi jalur aliran aqueous sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular secara mendadak. Gejala yang ditemukan umumnya ialah gejala mendadak nyeri
berat, mata merah dan penurunan visus. Glaukoma sudut tertutup adalah penyakit kegawat
daruratan mata. 1-4

Glaukoma sudut tertutup sub akut terjadi dengan etiologi yang serupa dengan glaukoma sudut
tertutup akut dengan pengecualian pada peningkatan tekanan intraokular yang singkat dan
rekuren. Episode sudut tertutup dapat sembuh secara spontan, namun terdapat kerusakan yang
terjadi pada sudut iriodkorena dengan pembentukan sinekia anterior. Pada akhirnya, glaukoma
sudut tertutup sub akut akan berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut. 1-4

Glaukoma sudut tertutup kronis terjadi pada pasien dengan predisposisi adanya sudut tertutup
dimana terjadi sinekia anterior secara perlahan disertai peningkatan tekanan intraokular yang
bertahap. Pasien ini memiliki gejala seperti pada glaukoma sudut terbuka yakni adanya gangguan
lapang padnang pada kedua mata, namun terkadang mereka menderita episode sudut tertutup sub
akut. Glaukoma sudut tertutup kronis umumnya asymptomatic. 1-4

Etiologi

Glaukoma sudut tertutup akut primer dapat disebabkan oleh adanya obstruksi jalan aliran humor
aqueous. 1-4

Epidemiologi

Pada tahun 2010, diperkirakan glaukoma tertutup akan mencapai 26% glaukoma di seluruh
dunia, dengan prevalensi rata-rata 0,69%. Pada tahun 2020 akan ada 21 juta orang dengan
glaukoma tertutup dan 87% di antaranya akan tinggal di Asia. Karena umur wanita yang lebih
panjang dan tingginya prevalensi glaukoma tertutup pada wanita, wanita diperkirakan terdiri dari
70% individu dengan glaukoma tertutup. Sudut yang sempit lebih umum terjadi di Asia daripada
orang Eropa, dan pada tahun 2010 diperkirakan glaukoma penutupan sudut primer akan
bertanggung jawab atas sekitar 50% beban global kebutaan akibat glaukoma, dan sebagian besar
individu ini akan berada di Asia. 2

Faktor resiko

Jenis kelamin perempuan, usia lanjut, ruang anterior dangkal, panjang aksial bola mata pendek,
diameter kornea kecil, kelengkungan kornea curam, kedalaman bilik mata anterior dangkal, dan
lensa posisi yang relatif miring di sebelah depan adalah faktor risiko untuk mengembangkan
glaukoma sudut tertutup primer. 1-4

Patofisiologi

Terdapat dua macam patofisiologi glaukoma sudut tertutup primer yakni pupillary block dan
plateu iris. Pupillary block adalah mekanisme paling umum ditemukan dimana terdapat
hambatan pada jalan keluar humor aquos yang tidak dapat melewati pupil sehingga terdapat
adanya perbedaan tekanan antara bilik mata anterior dan bilik mata posterior yang menyebabkan
bagian perifer dari iris menghalang jalannya trabekular meshwork. Plateau iris terjadi pada
glaukoma dengan kedalaman bilik mata depan dalam namun sudut iridokornea sempit oleh
karena adanya kelainan anatomis badan silier yang lebih anterior atau sinekia anterior. Apabila
terdapat dilatasi pupil, seperti pada ruangan gelap, maka bagian perifer iris akan menutupi sudut
iridokornea. 1-4

Manifestasi Klinis

1. Glaukoma sudut tertutup primer akut1-4

 Nyeri disekitar mata yang menjalar ke belakang mata dan ke kepala

 Ketajaman penglihatan turun
 Adanya ‘Halo’, terlihat warna pelangi pada sekitar lampu
 Mata merah
 Mual dan muntah

2. Glaukoma sudut tertutup primer sub akut1-4

Serangan serupa pada glaukoma sudut tertutup primer akut namun gejala yang dirasakan hilang
timbul (rekuren dan sesaat). Serangan umumnya dirasakan pada sore dan malam hari, dan
menghilang dengan sendirinya.
3. Glaukoma sudut tertutup primer kronik1-4

 Penurunan penglihatan lapang pandang

 Umumnya asymptomatic

Pemeriksaan fisik

• Ukuran dan reaktivitas pupil: umumnya membesar, dapat beraksi terhadap cahaya ataupun
tidak bereaksi tergantung dari derajat penyakit.

• Tes slit lamp

Konjungtiva – injeksi konjungtiva

Kornea – kejernihan umumnya berupa keruh oleh karena adanya edema, dapat ditemukan
luka bedah atau traumatis

Ruang anterior - kedalaman tengah dan perifer umumnya didapatkan kedalaman dangkal,
dapat ditemukan adanya peradangan

Iris – dapat ditemukan adanya sinekia posterior

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Gonioskopi

Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik
mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan
trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka.
Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat,
dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup. 1-4

Pemeriksaan Tonometri

Tonometri ialah pemeriksaan tekanan intraokular bola mata. Terdapat berbagai macam alat
pemeriksaan tekanan intraokular seperti tonometer aplanasi goldmann, tonometri schiotz,
tonometri perkins, tonometri portabel dan tonometri non kontak. Tekanan intra okular yang
normal adalah 10 sampai dengan 21 mmHg. Pada penderita glaukoma sudut tertutup akut,
tekanan intraokular akan berada diatas normal. 1-4

Pemeriksaan Diskus Optikus

Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas
yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah
cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan
(cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus
optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang
dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. 1-4

Occular Conherence Tomography

Modalitas ini menggunakan sumber cahaya dioda dan bukan suara untuk menghasilkan gambar
kornea, sudut daerah, dan badan siliaris anterior yang sangat mirip dengan yang terlihat pada
Ultrasound biomicroscopy. Dibandingkan dengan Ultrasound biomicroscopy, AS-OCT tidak
dapat memfilter struktur posterior ke iris dengan baik karena bayangan pigmen iris posterior dan
hamburan cahaya skleral. Keuntungan dari AS-OCT adalah bahwa ini adalah pemeriksaan
nonkontak: pasien dapat dicitrakan dalam posisi tegak menghindari perubahan lensa posisional,
dan keempat kuadran dapat diperiksa sekaligus. 1-4

Pemeriksaan Lapang Pandang

Penilaian fungsi visual merupakan bagian integral dari evaluasi dan pengelolaan glaukoma.
Pengujian lapangan visual dapat dilakukan dengan berbagai metode, termasuk teknik
konfrontasi, amsler grid, dan perimetri. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma umumnya
mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari
fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan
lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel.
Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step
(Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang
cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat
hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer
temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium
akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang.1-4
Komplikasi

1. Sinekia antrerior
2. Glaukoma pada mata kontralateral
3. Glaukoma absolut
4. Oklusi vena retina
5. Atrofi saraf optik
6. Kebutaan

Penatalaksanaan

Penanganan glaukoma bertujuan sebagai berikut: 1-4

1. Menurunkan TIO untuk mengurangi resiko kerusakan saraf optik

2. Penurunan tekanan pada pasien glaukoma sampai dengan tekanan yang dibutuhkan untuk
menghentikan kerusakan saraf optik dengan efek samping sekecil mungkin dan biaya seringan
mungkin.

Penurunan TIO dapat dilakukan dengan beberapa cara yakni:

1. Menurunkan produksi aqueous humor

2. Meningkatkan pembuangan aqueous humor

3. Merusak badan silier

4. Operasi filtrasi

5. Mengubah anatomi atau fungsi sudut iridokornea

Untuk penatalaksanaan medika mentosa dapat dilihat di gambar dibawah ini:5

Pada glaukoma sudut tertutup diberikan hyperosmotic solution untuk mengurangi volume cairan
bila mata dengan memberikan infus untravena mannitol sebanyak 1.0-2.0 gram / kgbb atau
diberikan glycerin oral sebanyak 1.0-1.5 gram/kgbb. 1-4

Pengurangan produksi humor aqueous perlu dilakukan dengan menghambat carbonic anhydrase
dengan pemberian obat acetazolamide sebanyak 250-500 mg secara intravena. 1-4

Pemberian obat tetes policarpine bukan merupakan terapi lini pertama oleh karena otot sphincter
pupillare dalam keadaan iskemik pada tekanan intraokular diatas 40-50 mmhg dan tidak akan
berespon pada obat miotik. Pada tekanan intraokular yang lebih rendah, pemberian pilokarpin
akan menyebabkan iris berhenti menutupi sudut iridokornea . Obat tetes mata pilokarpin 1%
dapat diberikan setiap 15 menit, apabila kurang efektif maka obat tetes pilokarpin dapat
ditingkatkan pemberiannya menjadi setiap 5 menit dan mencapai konsentrasi 4%. 1-4

Penatalaksanaan non media mentosa untuk glaukoma sudut tertutup terdiri dari:

 Nd:YAG iridotomi: menggunakan laser Nd:YAG untuk membuat sebuah pembukaan

pada perifer iris. Operasi ini dapat dilakukan dengan menggunakan anestesi topikal.
Dapat dilihat pada gambar berikut prosedur iridotomi dengan laser Nd:YAG.5

 Periferal iridectomy dilakukan umumnya apabila kornea edema atau iris tebal untuk
membuat saluran. Insisi dilakukan pada daerah limbal pada jam 12. Operasi ini dapat
dilakukan dalam anestesi topikal maupun anestesi general.
Pencegahan

Pencegahan utama dari glaukoma ialah dengan screening pada usia diatas 40 tahun dengan
gonioskopi untuk mengetahui apakah ada sudut tertutup. 1-4

Apabila salah satu mata sudah mengalami serangan akut glaukoma sudut tertutup, maka dapat
dilakukan pencegahan pada mata kontralateral dengan pemberian tetes obat pilokarpine 1%
setiap 4-6 jam untuk mengurangi resiko mata kontralateral mengalami serangan glaukoma. 1-4

Prognosis

Prognosis untuk glaukoma sudut tertutup akut baik selama tekanan intraokular dapat dikontrol.

Prognosis untuk glaukoma sudut tertutup kronis umumnya sudah terjadi defek visual lapang
pandang, namun dengan adanya kontrol pada tekanan intraokular, perburukan dari defek visual
lapang pandang dapat dikurangi. Adanya sinekia anterior perifer berat, tekanan intraokular
tinggi, dan CD ratio tinggi merupakan indikator prognosis buruk. 1-4

Differential Diagnosis

Differential diagnosis untuk glaukoma sudut tertutup akut adalah: 2

 Uveitis akut
 Neuritis optik
 Ablasi retina

Differential diagnosis untuk glaukoma sudut tertutup kronis adalah: 2

 Primary open angle glaucoma

 Retinopati diabetikum
 Retinopati hipertensi
 Katarak
Glaukoma Absolut

Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah glaukoma absolut. Mata terasa
seperti batu, buta dan sering terasa sangat sakit. Terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata.
Pada pemeriksaan ditemukan kornea keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi
glaukomatosa. Glaukoma absolut dapat menyebabkan obstruksi yang akhirnya menyebabkan
neovaskularisasi pada iris sehingga dapat menyebabkan glaukoma hemorrhagic.2

KATARAK

Definisi

Kata katarak berasal dari kata καταρράκτης, kata yunani katarrhakies yang berarti air terjun. Hal
ini diduga sebelumnya bahwa katarak adalah cairan dari otak yang mengalir ke depan lensa.
Katarak adalah kelainan kekeruhan pada lensa mata. Katarak adalah penyebab utama kebutaan di
Indonesia dan di seluruh dunia. Kebutaan yang disebabkan oleh katarak bersifat sementara.
Katarak adalah setiap kekeruhan pada lensa baik disebabkan akibat hidrasi (penambahan cairan),
denaturasi protein lensa atau keduanya. 1-4

Anatomi fisiologi lensa

Lensa adalah struktur biconvex yang transparan berfungsi untuk merefraksi cahaya dan
menyediakan akomodasi. Lensa menerima nutrisi dari humor aqueous dan mengeluarkan sisa
sisa metabolismenya kedalam humor aqueous. Lensa terdiri dari kapsul, epitel lensa, korteks, dan
nukleus. Lensa memiliki kekuatan sebesar 15-20 Dioptri. Lensa terus bertumbuh sepanjang
kehidupan, pada saat lahir lensa berukuran 6.4 mm x 3.5 mm dengan berat 90 miligram,
sementara lensa pada usia dewasa umumnya berukuran 9 mm x 5mm dengan berat 255 mg.1-4

Kapsul lensa bersifat elastis, transparan dan terdiri dari kolagen tipe IV yang disusun oleh sel
epitel. Kapsul lensa berikatan dengan zonula. Dibelakang kapsul anterior terdapat selapis sel
epitel yang berfungsi untuk metabolisme lensa, sintesis DNA, RNA, protein dan lipid. Sel epitel
lensa juga memproduksi ATP untuk kebutuhan lensa.1-4
Epitel lensa sangat berperan dalam meregulasi komposisi lensa dengan adanya pompa N+K+-
ATPase. Lensa normal terdiri dari 66% air dan 33% protein. 1-4

Klasifikasi

Katarak dapat dibagi menjadi katarak traumatik, katarak kongenital, dan katarak senilis. Katarak
traumatik terjadi oleh adanya kerusakan pada kapsul lensa yang menyebabkan masuknya
aqueous dan vitreus masuk kedalam lensa dan mengakibatkan formasi katarak. Katarak
kongenital dapat ditemukan sejak lahir dan umunnya disebabkan oleh adanya kelainan genetik,
toksik lingkungan, virus seperti rubella atau adanya ibu diabetes. Katarak senilis umumnya
ditemukan pada pasien usia lanjut dimana terdapat fibres tua yang terkompresi dan mengalami
dehidrasi dalam nukleus yang menyebabkan protein lensa menjadi tidak dapat larut air dan
adanya peningkatan konsentrasi kalsium, kalium, natrium, dan fosfat sehingga kehilangan sifat
transparansinya. Katarak juga dapat dibedakan berdsasarkan letaknya yakni katarak nukleus,
katarak kortikal, katarak posterior sub kapsular serta katarak morgagni. Katarak nukleus terjadi
adanya skerosis dan kekuningan pada nukleus lensa. Pada katarak kortikal terdapat perubahan
komposisi ion pada korteks dan perubahan hidrasi fibres lensa sehingga terjadi opakfikasi.
Katarak posterior subkapsular terjadi pada kortikal posterior. Katarak morgagni terjadi pada
akhir masa katarak dimana nukleus jatuh oleh karena lensa telah mencair. 1-4 Pada tabel dibawah
ini dapat dilihat berbagai macam jenis katarak, penyebabnya, serta karakteristiknya.5
Katarak senilis

Etiologi

Katarak disebabkan oleh akibat hidrasi (penambahan cairan), denaturasi protein lensa atau
keduanya. 1-4
Epidemiologi

Katarak merupakan penyebab utama kebutaan di seluruh dunia, prevalensi kebutaan di Indonesia
ialah 1.5% yang merupakan prevalensi tertinggi di Asia Tenggara dimana 50% diantaranya
disebabkan oleh katarak.Prevalensi katarak pada orang berusia 65-74 tahun mencapai 50% dan
meningkat mencapai 70% pada orang dengan usia 75 tahun keatas. 1-4

Faktor resiko

Faktor resiko katarak ialah sebagai berikut: 1-4

 Usia
 Genetik
 Sinar matahari
 Merokok
 Gangguan metabolisme karbohidrat (diabetes)
 Trauma
 Obat obat seperti: kortikosteroid, phenotiazine, amiodarone, dan obat miotik kuat seperti
phospholine iodine.

Patofisiologi

Dengan semakin tuanya usia lensa, lensa bertambah berat dan ketebalan serta berkurang dalam
kekuatan akomodasi. Semakin banyak fibres baru yang dibentuk dalam korteks, nukleus lensa
terkompresi dan menjadi keras (sklerosis nukleus lensa).Protein lensa berbuah secara kimiawi
dan beragregasi menjadi protein dengan berat molekul tinggi. Hal ini menyebabkan adanya
fluktuasi dalam indeks refraksi lensa, menghamburkan cahaya dan mengurangi transparansi
lensa. Perubahan kimiawi protein nukleus lensa juga menyebabkan adanya pigmentasi.
Umumnya lensa berubah warna menjadi kuning-kecoklatan dengan bertambahnya usia. Berikut
dapat dilihat pada gambar dibawah ini perkembangan warna dalam lensa dari A – lensa berusia 6
bulan, B- lensa berusia 8 tahun, C- lensa berusia 12 tahun, D- lensa berusia 25 tahun, E-lensa
berusia 47 tahun, F- lensa berusia 60 tahun, G- lensa berusia 70 tahun, H- lensa berusia 82 tahun,
I- lensa berusia 91 tahun, J- adalah lensa dengan katarak nukleus pada pasien usia 70 tahun, K-
lensa dengan katarak kortikal pada pasien berusia 68 tahun, L- katarak nukleus dan kortikal
dalam lensa pasien berusia 74 tahun. 1-4

Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang umum pada pasien katarak: 1-4

 Visus menurun, gangguan penglihatan atau penglihatan kabur

 Silau saat melihat cahaya
 Kilatan cahaya
 Melihat keabuan
 Penglihatan ganda
 Myopic shift
  Gangguan persepsi warna

Gambaran penglihatan penderita katarak dapat dilihat pada gambar dibawah ini:5

Gejala klinis yang tidak umum pada pasien katarak:

 Glaukoma fakomorfik – lensa katarak membesar dan mendorong iris kearah anterior
sehingga menyebabkan glaukoma sudut tertutup sekunder. 4
 Glaukoma fakolitik –katarak hipermatur mengalami kebocoran protein larut air melalui
kapsul anterior sehingga menyebabkan obstruksi trabekular dan menyebabkan glaukoma
sudut terbuka sekunder. 4
 Uveitis fakoanafilaktik – umumnya terjadi apabila terdapat ruptur kapsul atau setelah
operasi terdapat retensi material lensa, umunya protein lensa, yang dianggap sebagai
benda asing dan menyebabkan adanya reaksi inflamasi. 4
Pemeriksaan Fisik

Dapat ditemukan adanya kekeruhan pada lensa pada pemeriksaan slit lamp dan pemeriksaan
menggunakan sentroloop dengan dilatasi pupil. Pemeriksaan retroillumination (tes Bruuckner)
dilakukan dengan menggunakan ofthalmoskop yang di set dalam 10 dioptri dan dapat terlihat
adanya bayangan hitam diantara pupil berwarna merah. 1-4

Jenis Katarak Visus

Katarak insipiens Baik (20/20)
Katarak immatur Berkurang (20/20-20/200)
Katarak matur Sangat berkurang (20/200-1/60)
Katarak hipermatur Proyeksi sinar dan hand movement

Shadow test dapat dilakukan dengan mengiluminasi lensa dari 45˚ dan memperhatikan apakah
ada bayangan iris pada lensa. Apabila hasilnya positif maka didapatkan lensa immatur. 1-4

Komplikasi

Komplikasi apabila katarak tidak ditangani: 1-4

 Kebutaan
 Glaukoma fakomorfik
 Glaukoma fakolitik
 Uveitis fakoanafilaktik

Penatalaksanaan

Tidak ada penatalaksanaaan medika mentosa untuk katarak, penatalaksanaan untuk katarak
adalah dengan operasi pengangkatan lensa. Operasi pengangkatan lensa terdiri dari EKIK
(ekstraksi katarak intrakapsular) dan EKEK (ekstraksi katarak ekstrakapsular) yang terdiri dari
SICS (small incision cataract surgery) dan phacoemulsification. Phacoemulsification
menggunakan alat ultrasonic getaran untuk memecahkan nukleus lensa dan di aspirasi.
Pemasangan intra oklular lensa dapat dibagi menjadi dua yakni lensa foldable yang
membutuhkan insisi 3mm untuk dimasukkan atau lensa rigid yang membutuhkan insisi 5 mm
untuk dimasukkan. Lensa intra okluar diletakkan dalam kapsul lensa. SICS adalah teknik operasi
yang mengeluarkan nukleus lensa dalam keadaan utuh dan menghilangkan korteks dengan
melakukaan aspirasi manual. SICS umumnya diindikasikan pada katarak padat yang tidak dapat
dihilangkan dengan phacoemulsification. EKIK adalah prosedur operasi dimana lensa diambil
seluruhnya berserta dengan kapsul. Setelah operasi EKIK, pasien butuh menggunakan kacamata
+10 Dioptri.1-4 Dapat dilihat di gambar berikut prosedur ekstraksi lensa ekstrakapsular
menggunakan phacoemulsifikasi. 5
Pencegahan

Lakukan kontrol rutin pemeriksaan mata pada usia 50 tahun keatas, apabila keluar gunakan
kacamata hitam, hindari rokok dan kontol kadar gula darah apabila menderita diabetes mellitus. 1-
4

Prognosis

Prognosis katarak senilis umumnya baik karena setelah dilakukkan operasi pengangkatan lensa
yang keruh, pasien umumnya dapat melihat lebih baik. 1-4

Differential Diagnosis

Differential diagnosis untuk katarak adalah: 2

 Glaukoma primer sudut terbuka

 Retinopati diabetik
 Retinopati hipertensi
 Retinitis pigmentosa
Daftar Pustaka

1. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS, FRCOphth. Editor;
Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009. hal; 329-45, 416-43
2. Suharjo SU, Sundari S, Sasongko MB.Lensa mata dan katarak, dan Glaukoma. Dalam Suhardjo SU,
Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. 2012. h.65-80,111-
44
3. Ilyas HS. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2014. h.210-29
4. Tsai JC, Denniston AKO, Murray PI, Huang JJ, Aldad TS. Oxford american handbook of
opthalmology. New York: Oxford university press; 2011.h.227-312
5. Lang GK, Amann J, Gareis O, Lang GE, Recker D, Spraul CW, et al. Opthalmology: a short
textbook. Stuttgard, Germany: Georg Thieme Verlag; 2000.h.165-92,233-78