Hasil

3.4. Rv1016c mengurangi regulasi molekul co-stimulator oleh DC yang terinfeksi BCG.
Molekul co-stimulator pada permukaan DC memainkan peran penting dalam memicu kekebalan
adaptif sel T (Sia et al., 2015). Kami lebih lanjut memeriksa apakah Rv1016c memengaruhi
ekspresi molekul co-stimulatory diregulasi pada DC yang diinduksi oleh BCG. LPS digunakan
sebagai kontrol. Seperti yang diharapkan, infeksi BCG-pMV261 secara dramatis meningkatkan
ekspresi CD 80, CD86, MHC I dan MHC II (Gbr. 4A dan B), sedangkan infeksi rBCG-Rv1016c
mengakibatkan pengurangan yang signifikan dari molekul co-stimulator pada DC, ke tingkat yang
sebanding dengan yang ditemukan pada DC yang tidak terinfeksi (Gbr. 4A dan B). Pengurangan
itu signifikan untuk semua penanda yang dianalisis. Bersama-sama, temuan ini menunjukkan
bahwa protein Mtb Rv1016c mengganggu pematangan DC yang biasanya disebabkan oleh infeksi
BCG.

Gambar 4. MTB Rv1016c di BCG berlebihan menekan ekspresi molekul co-stimulator permukaan
pada BMDC yang terinfeksi. (A) C57BL / 6 sumsum tulang terdiferensiasi selama 7 hari dengan
GM-CSF ke dalam sel dendritik yang terinfeksi pada strain BCG yang ditunjukkan pada 10 MOI.
Antibodi terkonjugasi FITC dan PE spesifik dengan molekul co-stimulator permukaan yang
ditunjukkan dipantau oleh flow cytometry. Plot menunjukkan histogram untuk setiap penanda
pada BMDC. Menjelaskan identitas setiap garis. Nilai rata-rata ± S.D. dari 3 tikus. (B) Data yang
diperoleh dari (A) untuk persentase sel positif untuk setiap penanda co-stimulator yang disebutkan
di bawah ini dianalisis menggunakan perangkat lunak Graph Pad Prism. Nilai P untuk perbedaan
yang signifikan antara kedua strain bakteri ditunjukkan: **, p <0,01; ***, p <0,001.