REFERENSI ARTIKEL

EFEK MEDIATOR INFLAMASI PADA JARINGAN GRANULASI PADA

LUKA AKUT DAN LUKA KRONIK

DISUSUN OLEH :

Sekar Ayu Kusumoningtyas G9919

Aditya Hagung K G99181003

PEMBIMBING :
dr. Amru Sungkar, Sp.B, Sp.BP-RE(K)

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

Luka dapat di definisikan sebagai kerusakan atau gangguan pada struktur

dan fungsi anatomi normal. Kerusakan dapat terjadi dari terputusnya integritas
pada epitel kulit, dan dapat berkembang semakin kedalam mengenai jaringan
subkutan sehingga dapat merusak jaringan lain seperti tendon, otot, pembuluh
darah, jaringan saraf, organ parenkim dan tulang.
Untuk memperbaiki kerusakan jaringan tersebut, tubuh melakukan suatu
proses penyembuhan luka. Salah satu tahap terpenting dalam proses pemulihan
jaringan yang mengalami kerusakan adalah pembentukan jaringan granulasi.
Jaringan granulasi adalah jaringan penghubung yang baru terbentuk dan
pembuluh darah kecil berasal dari permukaan luka dalam proses penyembuhan.
Secara histologis jaringan granulasi ditandai dengan proliferasi pembuluh darah
baru (neovaskularisasi) dan fibroblas.
Pada proses penyembuhan ini biasanya terjadi proses pembersihan
debris. Proses ini terjadi akibat inflamasi pada jaringan sehingga mengundang
neutrophil dan makrofag ke ruangan ekstra seluler. Pada fase awal penyembuhan
luka, sel-sel inflamasi ditarik oleh pengaktifan kaskade komplemen (C5a), TGF-
β yang dikeluarkan oleh trombosit dan produk degradasi bakteri seperti
lipopolisakarida (LPS). Selama 2 hari setelah luka, terdapat infiltrasi neurofil ke
dalam matriks untuk mengisi lubang luka. Peran sel ini adalah untuk membuang
jaringan mati dengan fagositosis dan untuk mencegah infeksi.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Luka
1. Pengertian
Luka adalah rusaknya struktur dan fungsi anatomis kulit normal
akibat proses patalogis yang berasal dari internal dan eksternal dan
mengenai organ tertentu. Luka adalah kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa
membran dan tulang atau organ tubuh yang lain. Ketika luka timbul,
beberapa efek akan muncul seperti hilangnya seluruh atau sebagian fungsi
organ, respon stress simpatis, perdarahan dan pembekuan darah,
kontaminasi bakteri, dan kematian sel.

2. Jenis Luka
Berdasarkan lama waktu penyembuhannya, luka dibagi menjadi 2
jenis, yaitu:
a. Luka Akut
Luka akut adalah luka trauma yang biasanya segera mendapat
penanganan dan biasanya dapat sembuh dengan baik bila tidak terjadi
komplikasi. Kriteria luka akut adalah luka baru, mendadak dan
penyembuhannya sesuai dengan waktu yang diperkirakan. Contohnya
adalah luka sayat, luka bakar, luka tusuk.
b. Luka Kronik
Luka akut adalah luka yang berlangsung lama atau sering timbul
kembali (rekuren) atau terjadi gangguan pada proses penyembuhan yang
biasanya disebabkan oleh masalah multi faktor dari penderita. Pada luka
kronik luka gagal sembuh pada waktu yang diperkirakan, tidak berespon
baik terhadap terapi dan punya tendensi untuk timbul kembali.
Contohnya adalah ulkus tungkai, ulkus vena, ulkus arteri (iskemi),
penyakit vaskular perifer ulkus dekubitus, neuropati perifer ulkus
decubitus.

3
C. JARINGAN GRANULASI

Jaringan granulasi adalah jaringan fibrosa yang terbentuk dari bekuan darah
sebagai bagian dari proses penyembuhan luka, sampai matang menjadi jaringan
parut. Jaringan granulasi terjadi saat proses inflamasi yang akan berakhir dengan
pemulihan jaringan yang dibagi dalam regenerasi dan pergantian dengan jaringan
penyokong. Jaringan granulasi ini secara patogenesis secara perlahan-lahan akan
menutup luka, untuk mempercepat proses penyembuhan luka. Secara mikroskopis
jaringan granulasi terdiri dari proliferasi fibroblas dan endotel kapiler, sel radang,
neovaskularisasi, dan proliferasi endotel.

Gambar 1. Contoh luka dengan jaringan granulasi.

4
 Jaringan granulasi adalah salah satu dari macam-macam reaksi dan lokalisasi
jaringan yang terjadi pada radang kronik atau proliferatif ditandai dengan oleh
proliferasi fibroblas membentuk jaringan ikat muda dengan banyak pembuluh darah
baru, yang keadaan morfologinya dapat khas mencerminkan pengaruh penyebab
jejas tertentu, prosesnya disebut radang granulomatik atau spesifik atau khas;
leukosit sel radang khusunya sel-sel monomorfologinuklir (limfosit, sel plasma dan
histiosit). Jaringan granulasi sebagian besar terdiri dari kapiler dan fibroblas dan
berbentuk granular yang kemerah-merahan.

Setelah luka, tejadi reaksi peradangan akut dan kemudian bekas luka
dilenyapkan oleh makrofag. Migrasi dan poliferasi fibroblast dan tunas vaskuler
dari sekeliling jaringan penghubung kemudian membentuk jaringan granulasi.
Tunas kapiler tumbuh diluar pembuluh darah di tepi luka dengan susunan baru,
migrasi dan poliferasi dari sel endotel yang ada. Tunas kapiler pada umumnya
berbentuk padat pada mulanya, tetapi kemudian mencair. Tunas yang vaskuler
membentuk jerat yang menyatu satu sama lain atau dengan kepiler yang telah
membawa darah. Kapiler yang baru dibentuk lebih permeable dibandingkan yang
normal dan dapat mengalirkan lebih banyak protein ke dalam jaringan. Beberapa
pembuluh membentuk lapisan muskular yang membedakan antara arteri dan vena.
Asal dari sel otot sendiri masih belum diketahui. Sel otot kemungkinan muncul dari
differensiasi sel mesenkim atau migrasi dari pembuluh darah yang ada.

Secara simultan dengan mengembangkan kapiler baru, fibroblast mengeluarkan

molekul kolagen yang dapat larut ke dalam fibril. Fibroblast juga dipercaya untuk
mengahasilkan unsur mucopolisakarida dari jaringan. Setelah 2 minggu, produksi
kolagen menurun, tetapi proses perubahan bentuk kembali tetap berlangsung.
Secara acak mengarahkan fibril kolagen kecil untuk diatur kembali kembali ke
dalam ikatan yang tebal, yang memberikan kekuatan yang lebih besar kepada
jaringan.

5
 DAFTAR PUSTAKA

Fletcher J (2008). Differences between acute and chronic wounds and the role
of wound bed preparation. Nursing Standard. 22, 24, 62-68.

Elnar TV, Ailey TB, Smrkolj V (2009) The Wound Healing Process: an
Overview of the Cellular and Molecular Mechanisms.The Journal of
International Medical Research; 37: 1528 – 1542

Martin P, Nunan R (2015).Cellular and molecular mechanisms of repair in

acute and chronic wound healing.British Journal of Dermatology 173,
pp370–378

Tatiana N, Michael R, Ira M (2012) Acute and Impaired Wound Healing:

Pathophysiology and Current Methods for Drug Delivery, Part 1:
Normal and Chronic Wounds: Biology, Causes, and Approaches to
Care. Adv Skin Wound Care. 2012 Jul;25(7):304-14

Demidova-Rice TN, Hamblin MR, Herman IM. (2012) Acute and impaired
wound healing: pathophysiology and current methods for drug delivery,
part 2: role of growth factors in normal and pathological wound healing:
therapeutic potential and methods of delivery. Adv Skin Wound Care.
2012 Aug;25(8):349-70.

Midwood KS, Williams LV, Schwarzbauer JE (2004). Tissue repair and the
dynamics of the extracellular matrix. Int J Biochem Cell Biol. 2004
Jun;36(6):1031-7.

Morton LM, Phillips TJ (2016). Wound healing and treating wounds:

Differential diagnosis and evaluation of chronic wounds. J Am Acad
Dermatol. 2016 Apr;74(4):589-605; quiz 605-6.

Wang PH, Huang BS, Horng HC, Yeh CC, Chen YJ (2018).Wound healing :
Review Article. J Chin Med Assoc. 2018 Feb;81(2):94-101.

6
Ginard H, Warren LG,(2003).Inflammatory mediators in wound healing.
Surg Clin N Am 83 (2003) 483–507

Du C, Bhatia M, Tang SC, Zhang M, Steiner T (2015).Mediators of

Inflammation: Inflammation in Cancer, Chronic Diseases, and Wound
Healing. Mediators Inflamm. 2015;2015:570653

Cooper RL, Segal RA, Diegelmann RF, Reynolds AM (2015). Modeling the
effects of systemic mediators on the inflammatory phase of wound
healing. J Theor Biol. 2015 Feb 21;367:86-99

Boniakowski AE, Kimball AS, Jacobs BN, Kunkel SL, Gallagher KA

(2017).Macrophage-Mediated Inflammation in Normal and Diabetic
Wound Healing. J Immunol. 2017 Jul 1;199(1):17-24.

Martin P, Leibovich SJ (2005).Inflammatory cells during wound repair: the

good, the bad and the ugly. Trends Cell Biol. 2005 Nov;15(11):599-
607.

Ruilong Z, Helena L, Elizabeth C, Christopher J, Meilang X (2016).

Inflammation in Chronic Wounds. Int.J.Mol.Sci. 2016, 17,2085

Kiritsi D, Nyström A (2018). The role of TGFβ in wound healing pathologies.

Mech Ageing Dev. 2018 Jun;172:51-58