A.

Definisi

Glaukoma merupakan suatu kumpulan gejala yang mempunyai suatu

karakteristik optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya lapangan

pandang. Walaupun kenaikan tekanan intra okuli adalah salah satu dari faktor

risiko primer, ada atau tidaknya faktor ini tidak merubah definisi penyakit

B. Patofisiologi

Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata,

yaitu :

1. Jumlah produksi akuos oleh badan siliar

2. Tahanan aliran akuos humor yang melalui sistem trabekular

meshwork-kanalis Schlem.

3. Level dari tekanan vena episklera.

Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran akuos

humor.

Akuos humor dibentuk oleh prosesus siliaris, dimana masing-masing

prosesus ini disusun oleh lapisan epitel ganda, dihasilkan 2-2,5 ul/menit mengalir

dari kamera okuli posterior, lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior.

Sebagian besar akan melalui sistem vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum,

justakanalikuler, kanal Schlem dan

selanjutnya melalui saluran pengumpul (collector channel). Aliran akuos humor

akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian kecil akan melalui

struktur lain pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra koroid, untuk

selanjutnya akan keluar melalui sklera yang intak atau serabut saraf maupun

pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga jalur uvoesklera (10-

15%).

Tekanan bola mata yang umum dianggap normal adalah 10-21 mmHg.

Pada banyak kasus peningkatan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan

resistensi aliran akuos humor. Beberapa faktor risiko dapat menyertai

perkembangan suatu glaukoma termasuk riwayat keluarga, usia, jenis kelamin,

ras, genetik, variasi diurnal, olahraga, obat-obatan. (Svern P, et.al., 2008).

Proses kerusakan papil saraf optik (cupping) akibat tekanan intra okuli

yang tinggi atau gangguan vaskular ini akan bertambah luas seiring dengan terus

berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapangan pandang

makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapangan pandang dari

ringan sampai berat. (Svern P, et.al., 2008).

Glaucomatous optic neuropathy adalah tanda dari semua bentuk

glaukoma. cupping glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson,

pembuluh darah dan sel glia. Perkembangan glaucomatous optic neuropathy

merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik instriksi

maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap

perkembangan glaucomatous optic neuropathy.

Terdapat dua hipotesis yang menjelaskan perkembangan glaucomatous

optic neuropathy, teori mekanik dan iskemik. Teori mekanik menekankan

pentingnya kompresi langsung serat-serat akson dan struktur pendukung nervus

optikus anterior, dengan distorsi lempeng lamina kribrosa dan interupsi aliran

aksoplasmik, yang berakibat pada kematian sel ganglion retina (RGCs). Teori

iskemik fokus pada perkembangan potensial iskemik intraneural akibat penurunan

perfusi nervus atau proses instrinsik pada nervus optikus. Gangguan autoregulasi

pembuluh darah mungkin menurunkan perfusi dan mengakibatkan gangguan

saraf. Pembuluh darah optik secara normal meningkat atau menurunkan

tekanannya memelihara aliran darah konstan, tidak tergantung TIO dan variasi

tekanan darah.

Pemikiran terbaru tentang glaucomatous optic neuropathy mengatakan

bahwa kedua faktor mekanik dan pembuluh darah mungkin berperan terhadap

kerusakan. Glaukoma adalah seperti suatu kelainan family heterogen dan

kematian sel ganglion terlihat pada glaucomatous optic neuropathy yang

bermediasi oleh banyak faktor.

C. Klasifikasi

Klasifikasi glaukoma menurut Vaughan :

1. Glaukoma primer

1.1. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)

1.2. Glaukoma sudut tertutup

2. Glaukoma sekunder

2.1. Karena perubahan lensa

2.2. Kelainan uvea (uveitis anterior)

2.3. Karena trauma mata

2.4. Pemakaian kortikosteroid local dan lainnya

2.5. Rubeosis iridis, sering terdapat pada DM dan oklusi vena centralis
retina

2.6. Akibat operasi, misalnya operasi katarak dengan prolaps retina

3. Glaukoma congenital

3.1. Primer atau infantile

3.2. Menyertai kelainan congenital lainnya, seperti aniridia, marfan

sindrom, mikro kornea/makro kornea.

4. Glaukoma absolut, adalah fase akhir dari glaukoma tidak terkontrol (visus=0,
bola mata keras dan sering sakit kepala).

C.1. GLAUKOMA PRIMER

C.1.1. Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Simplek)

Definisi

Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai dengan sudut bilik

mata terbuka.
Epidemiologi

Merupakan kasus glaukoma terbanyak(90%). Sekitar 0,4-0,7% orang berusia

lebih dari 40tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70tahun diperkirakan

mengidap glaukoma simpleks. Biasanya bersifat bilateral, perjalanan penyakitnya

perlahan tapi progresif.

Penyakit ini tiga kali lebih sering dan lebih agresif pada orang kulit hitam. Diduga

glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50%

penderita, secara genetic penderitanya adalah homozigot.

Etiologi dan Faktor Risiko

Pada glaukoma simpleks, terdapat gangguan aliran aqueous humor pada

trabekulum, kanal schlemm atau sistem vena.

Terdapat faktor risiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti

DM, hipertensi, orang kulit hitam dan myopia.

Patofisiologi

Peninggian TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous humor. Hal

ini terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada jala trabekula, kanal

Schlemm, dan pembuluh darah kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan

aqueous. Beberapa ahli juga berpendapat terdapat suatu gangguan degenerasi

primer dari nervus optikus yang disebabkan insufisiensi vaskuler. Pandangan ini

didukung hasil observasi bahwa kadang-kadang kehilangan fungsi terus berlanjut

walaupun TIO telah normal dengan pemberian obat-obat anti glaukoma ataupun

dengan operasi.
Jika TIO tetap tinggi, akan terjadi kerusakan-kerusakan hebat pada mata, yaitu:

 Degenerasi nervus optikus berupa ekskavasi yang dikenal sebagai cupping

 Degenerasi sel ganglion dan serabut saraf dari retina berupa penciutan

lapangan pandang(skotoma)

 Atropi iris dan corpus siliar serta degenerasi hialin pada prosesus siliar

Manifestasi Klinik

 Menahun. Mulainya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang tidak

disadari penderita(silent disease). Mata tidak merah dan tidak ada keluhan lain.

Pasien datang biasanya jika sudah ada gangguan penglihatan, keadaan

penyakitnya sudah berat.

 Hampir selalu bilateral

 Refleks pupil lambat, injeksi siliar tidak terlihat

 TIO meninggi, KOA mungkin normal, dan pada gonioskopi terdapat sudut

yang terbuka

 Lapangan pandang mengecil atau menghilang

 Atropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D > 0,4)

 Tes provokasi positif

 ‘Facility of outflow’ menurun. Pada gambaran patologi ditemukan proses

degeneratif pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di

dalam jala dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm.

Diagnosis

Terdapat tiga faktor untuk diagnosis glaukoma;

 TIO level à menigkat

 Kelainan nervus optikus à C/D > 0,4

 Visual field loss

Dua dari faktor di atas harus ada. Jika hanya TIO yang meningkat à hipertensi

okuler.

Untuk diagnosis glaukoma simpleks, sudut KOA terbuka dan tampak normal.

Diagnosis Banding

 Glaukoma bertekanan rendah

 Glaukoma sudut tertutup kronik

 Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Pemeriksaan Penunjang

Masalah utama dalam deteksi glaukoma simpleks adalah tidak adanya gejala

sampai stadium lanjut penyakit. Saat pertama kali menyadari adanya pengecilan

lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang

bermakna. Agar berhasil, terapi harus dilakukan pada tahap dini, yang menuntut

program penapisan aktif. Kendalanya, kita tidak dapat mengandalkan satu kali

pemeriksaan TIO dan pemeriksaan kelainan optic disc serta visual field loss.

Perimetri okulokinetik adalah teknik baru yang mungkin menawarkan solusi

untuk masalah ini. Saat ini diagnosis dini kita masih mengandalkan pemeriksaan
oftalmoskopi teratur bagi kerabat pasien dan pada pemeriksaan optic disc dan

tonometri, yang menjadi bagian dari pemeriksaan fisik rutin orang dewasa berusia

lebih dari 30tahun.

Tata Laksana

1) Medikamentosa

a. Miotikum

Fungsi : mengecilkan pupil sehingga sudut akan lebih terbuka,

mempermudah aliran aqueous humor dengan meninggikan efisiensi saluran

ekskresi. Drug of choice : pilokarpin 1%-4%

Kontra indikasi pada katarak dengan glaukoma kronik, karena akan

menambah kabur penglihatan. Pada usia muda, terdapat artifisial myopia

karena terjadi akomodasi yang bersifat spasme karena pemberian miotikum.

b. Carbachol 0,75%-3%

Termasuk obat kolinergik, diberikan bila pilokarpin tidak mempan atau alergi

terhadap pilokarpin. Berikan obat dari konsentrasi terendah.

c. Epinefrin 0,5%-2%

Fungsi à menurunkan produksi aqueous humor dan meningkatkan ekskresi

cairan aqueous. Kerjanya lebih lama dibandingkan miotikum.

d. Timolol maleat
 e. Merupakan golongan beta adrenergic yang akan menurunkan TIO

dengan menurunkan produksi aqueous. Sediaannya 0,25% dan 0,5%,

diteteskan 2xsehari.

f. Carbonic anhidrase inhibitor (diamox)

Tabletnya 125-250mg, 4xsehari. Fungsinya menekan produksi aqueous,

pemakaian lama dapat menimbulkan renal calculi.

2) Pembedahan

Merupakan tindakan membuat filtrasi cairan mata keluar dari bilik mata dengan

operasi Schele, trabekulektomi, dan iridenkliesis

3) Laser trabeculoplasty

Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat menimbulkan kebutaan total. Jika obat tetes

antiglaukoma dapat mengontrol TIO, prognosis jadi lebih baik.

Rujukan

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter

spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier.

C.1.2. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Definisi

Peninggian TIO akibat hambatan pada sudut KOA karena oleh akar iris
Epidemiologi

Biasanya terdapat pada usia yang lebih tua dan jarang terlihat pada usia di

bawah 50tahun. Lebih sering pada wanita, juga ada kecenderungan familiar seperti

glaukoma sudut terbuka kronik.

Etiologi dan Faktor Risiko

Glaukoma sudut tertutup akut apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan

sumbatan sudut KOA oleh iris perifer.

Faktor risiko terjadinya glaukoma sudut tertutup ini adalah usia tua dan

penderita hipermetropi.

Patofisiologi

Mekanismenya adalah peninggian TIO karena blok pupil relative, dengan

bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui suatu proses

semi midriasis. Hal ini akan menghasilkan tekanan yang meninggi pada

KOP(Kamera Okuli Posterior) karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan

dan menutup sudut KOA. Hal ini terutama terjadi pada orang dengan KOA

dangkal.

Jadi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan glaukoma sudut

tertutup ini :

1. Blok pupil relative yang maksimal terdapat pada pupil dengan lebar 4-5mm.

2. Lensa yang bertambah besar, terutama pada usia tua. Makin bertambah usia,

lensa bertambah besar, sehingga mudah terjadi blok pupil relative.

3. Tebalnya iris bagian perifer dan terjadinya iris bombe yang mendorong ke arah

trabekula sehingga muara trabekula tertutup.

4. KOA yang dangkal, terdapat pada hipermetropia(karena sumbu bola mata

pendek) dan pada usia tua(karena ukuran lensa yang bertambah besar).

Manifestasi Klinik

 Penglihatan kabur, gambaran pelangi terlihat di sekitar lampu (halo) akibat

udem kornea(cairan aqueous masuk ke kornea)

 Nyeri kepala hebat(mengikuti jalannya N.V), mual, muntah(akibat reflex

oculovagal)

 Injeksi siliar (+), KOA dangkal, iris atropi, reflex pupil lambat/(-)

 Pupil melebar disertai sumbatan pupil, sering terjadi malam hari karena

pencahayaannya berkurang

 TIO meningkat, pada gonioskopi sudut KOA tertutup

Serangat akut dapat berlangsung lama, dapat pula berjalan beberapa jam kemudian

mengalami resolusi. Pada keadaan resolusi, hanya akan ditemui gambaran

seperti’iridosiklitis’ dimana adanay flare dn injeksi siliar ringan. Setelah keadaan

tenang, akan ditemui gejala sisa, seperti atropi iris, katarak, dan pupil irregular

serta adanya sinekia posterior dan anterior dengan TIO norml atau hipotoni akibat

atropi corpus siliar. Selain itu, akan ditemukan atropi nervus optikus.
Diagnosis Banding

 Iritis akut

 Konjungtivitis akut

 Iridosiklitis akut dengan glaukoma sekunder. Di sini penting pemeriksaan

gonioskopi,akan ditemukan sudut KOA yang terbuka.

 Semua glaukoma akut non primer, terutama ‘Glaucomatocyclic Crisis Acute’.

Sudut KOA terbuka

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan gonioskopi, terutama untuk menilai sudut KOA

Tata Laksana

Prinsip pengobatan glaukoma sudut tertutup akut adalah pembedahan.

Sebelumnya, kita harus berusaaha menurunkan TIO dengan obat-obatan. Usaha

membebaskan dari serangan akut ini adalh dengan obat antiglaukoma, seperti :

 Pilokarpin 2%/4% untuk menarik iris dari sudut KOA

 Diamox, bisa oral(4x250mg) atau parenteral(500mg IV)

 Obat-obat hiperosmotik, sangat berguna pada serangan akut, dengan

mengadakan suatu tekanan osmotik yang tinggi dalam darah sehingga menarik

air dari bola mata. Sering pilokarpin hanya efektif setelah pemberian obat ini

karena pada tekanan sangat tinggi sphingter iris sering paralise. Contoh obat

hiperosmotik; gliserol, manitol, dan urea.

 Setelah diberikan obat-obat di atas, nilai apakah serangan akut sudah berhenti.

Sebagai parameter, kita nilai pupil, sudut KOA, dan TIO. Biasanya setelah 3-

4jam serangan akut dapat teratasi. Jika masih belum, lakukan pembedahan

sesegera mungkin. Kita hanya boleh menunggu 6jam dari serangan awal.

Tindakan bedah yang dipilih : – laser iridectomi

 perifer iridectomi

Prognosis

Jika terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jala trabekula, sehingga

menimbulkan sumbatan irreversible yang memerlukan tindakan bedah. Komplikasi

dan sekuele yang sering timbul :

 Sinekia anterior

 Katarak

 Atropi terina dan nervus optikus

 Glaukoma absolute(stadium akhir)

Rujukan

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter

spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier.

C.2. GLAUKOMA SEKUNDER

Defenisi

Glaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik.

Etiologi

Yang termasuk glaukoma sekuder adalah glaukoma yang disebabkan oleh :

 Uveitis

 Tumor intra okuler

 Trauma mata

 Perdarahan dalam bola mata

 Perubahan-perubahan lensa

 Kelainan-kelainan congenital

 Kortikosteroid

 Post operasi

 Rubeosis iridis

 Penyakit sistemik,dll.

Patologi

Glaukoma sekunder ini bisa terdapat dengan sudut terbuka ataupun sudut

tertutup.

1) Glaukoma Sekunder akibat Uveitis

Terjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan pada

muara trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang akan memblokir

trabekula. Juga terdapat hiperekskresi karena adanya iritasi.

2) Glaukoma Sekunder akibat Tumor Intra Okuler

Glaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama makin besar,

iritasi akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut KOA tertutup akibat

desakan tumor ke depan. Contohnya, pada melanoma dan retinoblastoma.

3) Glaukoma Sekunder akibat Trauma Mata

Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus siliar dan

terjadilah perdarahan pada KOA, TIO meninggi dengan cepat, dan hasil-hasil

pemecahan darah atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan. Komplikasi

yang timbul kalau TIO tidak diturunkan adalah imbibisi kornea.

4) Glaukoma Sekunder akibat Perubahan Lensa

a. Dislokasi lensa (sublukasi/luksasi)

Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan aliran

akuos karena sudut KOA menjadi sempit.

Sublukasi juga bisa ke posterior. Luksasi lensa juga bisa ke KOA.

b. Pembengkakan lensa

Ini terjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan menutup pupil

sehingga terjadi blok pupil.

c. Glaukoma fakolitik

Kapsul lensa katarak hipermatur memiliki permeabilitas yang tinggi. Melalui

tempat-tempat yang bocor keluar massa korteks, yang kemudian dimakan

makrofag di KOA. Makrofag ini berkumpul di sekeliling jala trabekula dan

bersama-sama material lensa akan menyumbat muara trabekula sehingga terjadilah

glaukoma sekunder sudut terbuka.

d. Glaukoma fakoanafilaktik

Protein lensa dapat menyebabkan reaksi fakoanafilaktik, dalam hal ini terjadi

uveitis. Protein dan debris seluler menempati sistem ekskresi dan menutup aliran

akuos.

5) Glaukoma Sekunder akibat Kortikosteroid

Patogenesa nya belum jelas. Sering dengan sudut terbuka disertai riwayat

glaukoma yang turun temurun. Prosesnya seperti glaukoma simpleks

6) Hemorrhagic Glaucoma

Bentuk ini diakibatkan pembentukan pembuluh darah baru pada permukaan iris

(rubeosis iridis) dan pada sudut KOA. Jaringan fibrovaskuler menghasilkan sinekia

anterior yang akan menutup sudut KOA, akibatnya TIO meninggi, dan mata yang

demikian sering mendapat komplikasi dari recurrent hyfema.

Manifestasi Klinik

Gejala yang ditimbulkan tergantung penyakit dasarnya. Ditambah dengan gejala

dari jenis glaukoma nya, apakah sudut tertutup atau sudut terbuka.

Diagnosis

Tergantung penyakit dasar dan tipe glaucoma

Tatalaksana

Obati dulu penyakit dasarnya. Untuk glaukoma, penatalaksanaannya sama

dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe glaukoma yang ditimbulkan.

Prognosis

Tergantung penyakit dasar

Rujukan

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter

spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier.

C.3.GLAUKOMA KONGENITAL

Defenisi

Keadaan TIO yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata

dan memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak.

Epidemiologi

Glaukoma congenital primer didapat secara herediter, merupakan jenis

terbanyak dari glaukoma congenital. Sekali-sekali disertai kelainan congenital

lainnya.

Glaukoma ini adalah tipe yang umum pada bayi, kebanyakan dikenal pada

bulan-bulan pertama bayi dan umumnya terdapat pembesaran kornea, kekeruhan

kornea, dan fotofobia. Glaukoma ini juga dikenal sebagai buftalmus/hidropthalmia.

Etiologi dan Faktor Resiko

Unknown

Patofisiologi

Secara historis, perkembangan abnormal dari daerah filtrasi iridokorneal

dianggap sebagai penyebab glaukoma congenital. Dianggap bahwa pada glaukoma

infantile primer, terdapat selaput tipis dan intak menutupi KOA. Ini mencegah

aliran cairan akuos dan akhirnya TIO menigkat.

Manifestasi Klinik

 Epiphora, Adalah suatu hal yang biasa terdapat pada bayi-bayi karena

penyumbatan duktus nasolakrimalis secara congenital.

 Fotofobia

 Blefarospasme

 Kornea membesar, keruh dan udem

 Cupping dari optic disc

 Glaukoma sudut terbuka

 KOA lebih dalam

Diagnosis Banding

Yang terpenting adalah megalo kornea(/makro kornea). Diameter biasanya 14-

16mm. di sini tidak terdapat TIO yang meninggi, tidak ada robekan membrane

descemet dan tidak ada kelainan cup pada optic disc.

Pemeriksaan Penunjang

Bayi atau anak yang dicurigai memiliki glaukoma congenital harus dilakukan

pemeriksaan sesegera mungkin dengan narkose, terhadap :

 Besarnya kornea

 TIO

 C/D ratio pada nervus optikus

 Sudut KOA dengan gonioskopi

Tatalaksana

Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan visus, dengan mengontrol

TIO.

- Pembedahan

Goniotomi adalah “operation of choice”. Yaitu hanya dengan melakukan insisi

pada uveal-meshwork. Insisi dibuat ke dalam jala trabekula tepat di bawah garis

Schwalbe.

- Medikamentosa

Terbatas, karena obat-obat topical jarang efektif dan obat sistemik sulit diberikan

Prognosis

Tergantung pada cepatnya tindakan pengobatan, terkontrolnya TIO, dan

adanya udem kornea dari lahir.

Rujukan

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter

spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier.

C.4. GLAUKOMA ABSOLUT

Defenisi

Stadium akhir glaukoma dimana visus=0.

Manifestasi Klinik

Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi

glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa sakit.

Tatalaksana

Pasien yang tidak mengeluh kesakitan, tidak diberikan obat. Pada pasien yang

mengeluh kesakitan dapat diberikan :

- Sinar beta pada corpus siliar

- Injeksi alcohol retrobulber

- Kalau tidak sembuh lakukan enukleasi

Prognosis

Sangat jelek, karena sudah terjadi kebutaan yang irreversible.

Rujukan

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada dokter

spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier.

D. Evaluasi Klinis Nervus Optikus

Nervus optikus mengandung jaringan neuroglial, matriks ekstraselular

serta pembuluh darah. Nervus optik manusia mengandung kira-kira 1,2-1,5 juta

akson dari sel ganglion retina. Papil nervus optikus atau diskus optikus dibagi atas

4 lapisan yaitu : lapisan nerve fiber dapat dilihat langsung dengan oftalmoskopi.

Lapisan ini diperdarahi oleh arteri retina sentral. Lapisan kedua atau prelaminar

region secara klinis dapat dievaluasi adalah area sentral papil optik. Daerah ini

diperdarahi oleh arteri siliaris posterior. Pada nervus optikus dapat diperiksa

dengan oftalmoskop direk, oftalmoskop indirek atau slit lamp yang menggunakan

posterior pole lens.

Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau sedikit oval

dan mempunyai suatu cup sentral. Jaringan antara cup dan pinggir diskus disebut

neural rim atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini mempunyai

kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi dari oranye sampai

merah muda. Ukuran cup fisiologis dapat sedikit meningkat sesuai umur. Orang

kulit hitam yang bukan glaukoma rata-rata mempunyai diskus yang lebih lebar

dan cup-disc ratio lebih besar disbanding emetropia dan hyperopia. CDR saja

tidak adekuat menentukan bahwa diskus optik mengalami kerusakan

glaucomatous.

Penting untuk membandingkan mata yang satu dengan sebelahnya karena

asimetri diskus tidak biasa pada orang normal. Rasio CDR vertikal secara normal

antara 0,1-0,4 walaupun sekitar 5 % orang normal mempunyai rasio CDR yang

lebih besar dari 0,6. Asimetris rasio CDR lebih dari 0,2 terdapat pada kurang dari

1 % orang normal.
E. Penatalaksanaan

Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan

operasi. Obat-obat anti glaukoma meliputi:

• Prostaglandin analog-hypotensive lipids

• Beta adrenergic antagonist (nonselektif dan selektif)

• Parasimpatomimetik (miotic) agents, termasuk cholinergic dan

anticholinergic agents.

• Carbinic anhydrase inhibitor (oral, topikal)

• Adrenergic agonists (non selektif dan selektif alpha 2 agonist)

• Kombinasi obat Hyperosmotics agents.

Untuk glaukoma sudut terbuka

- Laser trabekuloplasti

- Trabekulektomi

- Full-thickness Sclerectomy

- Kombinasi bedah katarak dan filtrasi

Untuk glaukoma sudut tertutup

- Laser iridektomi

- Laser gonioplasti atau iridoplasti perifer

Prosedur lain untuk menurunkan tekanan intraokuli

- Pemasangan shunt

- Ablasi badan siliar

- Siklodialisis
 - Viskokanalostomi

Untuk glaukoma kongenital

- Goniotomi dan trabekulotomi

Penyebab pasti glaukoma sudut terbuka belum pasti diketahui.

Peningkatan TIO pada POAG disebabkan karena peningkatan tahanan aliran pada

trabekular meshwork dimana dengan pertambahan usia terjadi proses degenerasi

dan sklerosia/iskemik di trabkuler meshwork. Sedangkan pada glaukoma sudut

tertutup primer (PACG) terjadi karena mekanisme terdorongnya iris ke belakang

menyentuh trabekular meshwork menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior

oleh iris ferifer.

F. Menilai Kualitas Hidup

Dalam melakukan penilaian kualitas hidup, banyak faktor yang turut

berperan. Aspek yang dinilai harus meliputi aspek fisik, social dan produkvititas

seorang dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Hal ini menjadi sangat sulit karena

tiap-tiap individu mempunyai kegiatan, kemampuan ekonomi, kemandirian dan

peran yang berbeda-beda di masyarakat. Tidak ada standar baku yang dapat

dipakai bersama-sama, dan hal inilah yang menyebabkan instrumen penilaian

kualitas hidup masih terus mengalami modifikasi.

Pada individu yang biasa hidup mandiri maka perubahan fungsi

penglihatan yang kecil saja akan menimbulkan keluhan dan mempengaruhi

kualitas hidupnya. Sebaliknya individu yang dalam hidupnya selaku dekat dengan

pertolongan orang lain, perubahan fungsi penglihatan kecil mungkin belum

memberikan pengaruh apa-apa terhadap individu tersebut. Oleh karena itu

indikator klinis harus diterjemahkan dalam bentuk keluhan sesuai aktivitas sehari-

hari agar seseorang menyadari perubahan kualitas hidup yang terjadi pada dirinya.