Anda di halaman 1dari 6

[ LAPORAN KASUS ]

ACUTE EXACERBATIONS ON CHRONIC OSTRUCTIVE


PULMONARY DISEASE (COPD) WITH SECONDARY INFECTION
Nanang Hidayatulloh
Faculty of Medicine, Universitas Lampung

Abstract
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a disease that can be prevented and treated. This disease cause some significant
extrapulmonary symptoms which can result in different levels of severity for each individual. The main cause of COPD is cigarette,
the smoke pollution from burning, and harmful gas particles. Acute exacerbations on COPD is associated with secondary infection
in respiratory tract. Male, 77 years old, came with complaint of shortness of breath since 4 days before hospitali admission.
Shortness arise when patient on activity and reduce while resting. Patient also complained of cough with greenish-yellow sputum
since 3 years ago. On physical examination found barrel chest, vocal fremitus weakened, hipersonor percussion, and wheezing
auscultation in both lung fields. Laboratory tests showed leukocytosis (11,000/ul), spirometry VEP1 45%, and x-rays looked
impression of COPD. Patients was given supportive therapy with oxygen 2 liters/minute, pharmacological therapy of salbutamol +
ipratropium bromide nebulizer every 8 hours, dexametasone injection of 5 mg every 8 hours, daily antibiotic ceftriaxone 2 grams,
and mucolytics continued with medical rehabilitation. [J Agromed Unila 2015; 2(1):57-62]

Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, cigarette, cough, male, shortness of breath

Abstrak
Penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala
ekstrapulmonal yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Penyebab utama
PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya. Eksasebbasi akut dari PPOK dihubungkan dengan
infeksi sekunder pada saluran pernafasan. Laki-laki, usia 77 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas sejak kurang lebih 4 hari
sebelum masuk rumah saki. Sesak timbul pada saat pasien melakukan aktivitas dan sesak berkurang saat beristirahat. Pasien juga
mengeluh batuk-batuk disertai dahak berwarna kuning kehijauan hilang timbul sejak 3 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan bentuk dada barrel chest, fremitus vokal melemah, perkusi hipersonor, dan auskultasi terdapat wheezing di kedua
lapang paru. Pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis (11.000/ul), dan foto rontgen tampak kesan PPOK. Pasien
dilakukan terapi suportif dengan pemberian oksigen 2 liter/menit, terapi farmakologi nebulizer salbutamol+ipratropium bromida
tiap 8 jam, injeksi dexametasone 5 mg tiap 8 jam, antibiotik ceftriaxone 2 gram per hari, dan mukolitik dilanjutkan dengan
rehabilitasi medik. [J Agromed Unila 2015; 2(1):57-62]

Kata kunci : batuk, laki-laki, penyakit paru obstruktif kronis, rokok, sesak nafas

...
Korespondensi: Nanang Hidayatulloh | hidayatullohnanang@gmail.com

Pendahuluan
Penyakit paru obstrutif kronik (PPOK) hipereaktivitas bronkus, riwayat infeksi saluran
adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh nafas bawah berulang, dan riwayat terpajan
2-5
hambatan aliran udara di saluran napas yang polusi udara di lingkungan dan tempat kerja.
bersifat progressif nonreversibel atau reversibel Terdapat bukti yang menunjukkan
parsial., bersifat progresif, biasanya disebabkan bahwa setidaknya 80% dari PPOK eksaserbasi
oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh disebabkan oleh infeksi. Infeksi tersebut 40-50%
pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan disebabkan oleh bakteri, 30% oleh virus, dan 5-
gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini 10% karena bakteri atipikal. Infeksi bersamaan
dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab oleh lebih dari satu patogen menular tampaknya
utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari terjadi dalam 10-20% pasien. Bakteri yang paling
1,2
pembakaran, dan partikel gas berbahaya. sering menyebabkan munculnya kasus
Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya eksaserbasi akut yakni H. influenzae, Str.
penyebab kausal yang terpenting dari PPOK, pneumoniae, M. Catarhallis, Enterobacteriaceae
6
jauh lebih penting daripada faktor penyebab spp., dan Pseudomonas spp.
1,2
lainnya. Selain itu, faktor risiko lain yang dapat Pasien biasanya datang dengan keluhan
menyebabkan PPOK diantaranya adalah sesak nafas yang diperberat saat aktivitas, batu-
Nanang Hidayatulloh | Acute Exacerbations COPD with Secondary Infection

batuk berulang disertai dengan produksi dahak. Pada pemeriksaan fisik pasien
Penderita PPOK kebanyakan berusia lanjut, didapatkan keadaan umum tampak sakit
terdapat gangguan mekanis is dan pertukaran gas sedang, kesadaran compos mentis, tekanan
pada sistem m pernapasan dan menurunnya darah 130/80 mmHg, nadi 86 x/m, laju napas 36
2,3,6 o
aktivitas fisik pada kehidupan seharisehari-hari. x/m, suhu 36,8 C, napas as cuping hidung (+),
Penyakit ini bersifat kronis dan progresif, makin kepala, mata, telinga dan hidung dalam batas
lama kemampuan penderita akan menurun normal, tidak terdapat pembesaran KGB pada
bahkan penderita
nderita akan kehilangan stamina daerah leher, tekanan vena jugularis 5+1
fisiknya. Insidensi pada pria lebih besar dari cmH2O, pemeriksaan jantung,
jantung dan abdomen
wanita. Namun akhir-akhirakhir ini
ini, insiden pada dalam batas normal.
wanita meningkat dengan semakin Pemeriksaan thorak-paru
thorak didapatkan
7,8
bertambahnya jumlah perokok wanita. inspeksi barrel chest (+), gerak pernafasan
simetris, tidak tampak pergerakan nafas yang
Kasus tertinggal, sela iga sedikit melebar, tulang iga
Laki-laki,
laki, usia 77 tahun, datang dengan dan sternum agak cembung, retraksi otot-otot
otot
keluhan sesak nafas sejak kurang lebih 4 hari pernapasan (+). Palpasi fremitus
remitus vokal simetris
sebelum masuk rumah saki. Sesak timbul pada kiri dan kanan, tetapi lemah. Perkusi didapatkan
saat pasien melakukan aktivitas seperti berjalan hipersonor
ipersonor pada hemithorax kiri dan kanan.
20 meter dan sesak berkurang saat beristirahat. Batas paru dan hepar setinggi ICS 6 garis
Saat berkebun, pasien sering mengalami sesak midklavikularis kanan dengan suara pekak.
nafas sehingga saat ini pasien sudah ttidak Auskultasi didapatkan suara
uara napas
na vesikuler di
berkebun. Pasien sering terbangun malam hari kedua lapang paru, tetapi melemah, ekspirasi
karena sesak. Saat sesak, pasien mengeluarkan memanjang, wheezing +/+, ronkhi -/. Ekstemitas
suara nafas “ngik” disertai dengan nyeri dada. inferior dan superior dalam batas normal.
Pasien juga mengeluh batuk-batukbatuk berdahak 1 Pemeriksaan penunjang hematologi
hari sebelum timbul sesak nafas. Batuk rutin didapatkan Hb 12,7; leukosit 11.000; Ht
terkadang disertai dengan daha dahak berwarna 37%; trombosit 202.000. Fungsi
ungsi hati SGPT/SGOT
kuning kehijauan tanpa disertai dengan bercak 63/29. Fungsi ginjal ureum 71, kreatinin 0,7.
darah. Batuk timbul kapan saja tanpa Elektrolit natrium 138, kalium 3,6, dan clorida
dipengaruhi oleh waktu. Tidak ada keluhan 101.
keringat malam,atau penurunan nafsu makan.
Tiga hari yang lalu pasien mengeluh demam
namun demam sudah tidak dirasakan lagi sa saat
ini.
Sesak nafas pertama kali timbul 2 tahun
lalu, awalnya sesak timbul saat pasien
melakukan aktivitas berat seperti berkebun.
Keluhan memberat sejak 6 bulan terakhir terakhir,
pasien sering keluar masuk rumah sakit karena
sesak. Dalam satu bulan sesak timbul kkurang
lebih 4 kali. Pasien memiliki riwayat kebiasaan
merokok yang dimulai saat usia 10 tahun dan
berhenti saat pasien mengalami keluhan batuk
batuk-
batuk yang tidak sembuh. Dalam satu hari
pasien menghabiskan rata-rata rata 10 batang.
Pasien berhenti merokok setelah mengalami
sesak nafas pertama kali.
Pasien pernah menderita penyakit TBC Gambar 1. Rontgen toraks PA
sekitar 3 tahun lalu dan sudah menjalani
pengobatan selama 6 bulan dan dinyatakan Dari hasil pemeriksaan rontgen torak
sembuh. Riwayat penyakit darah tinggi (+) sejak PA didapatkan kesan PPOK dan kalsifikasi di
2 tahun lalu, riwayat
wayat kencing manis disangkal, apeks pulmo kanan (bekas tb).
tb)
riwayatt paparan zat kimia disangkal, riwayat Berdasarkan hasil anamnesis,
asma sejak kecil disangkal, riwayat kontak pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
dengan penderita batuk lama (-). ). maka diagnosis pasien ini adalah PPOK

J Agromed Unila | Volume 2 Nomor 1 | Februari 2015 | 58


Nanang Hidayatulloh | Acute Exacerbations COPD with Secondary Infection

eksaserbasi akut derajat berat dan bekas TB. seperti polusi udara, faktor genetik, dan lain-
14,15
Pasien diberikan terapi Oksigen 2 liter/menit, lainnya.
pemberian nebulizer (salbutamol + ipatropium Perubahan patologis yang khas dari
bromida) tiap 8 jam, drip aminofilin 1 ampul PPOK dijumpai disaluran napas besar (central
dalam 500 cc ringer laktat 20 tetes per menit, airway), saluran napas kecil (periperal airway),
injeksi dexametasone 3x5 mg, Antibiotik parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Pada
ceftriaxone 2 gram/hari, ambroksol sirup 3 kali 2 saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel
15,16
sendok makan. radang pada permukaan epitel. Kelenjar-
kelenjar yang mensekresi mukus membesar dan
Pembahasan jumlah sel goblet meningkat. Kelainan ini
Gejala dan tanda PPOK sangat menyebabkan hipersekresi bronkus. Pada
bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan, saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang
sampai gejala yang berat. Namun, diagnosis menyebabkan berulangnya siklus injury dan
15-17
PPOK dapat ditegakkan berdasarkan gambaran repair dinding saluran napas. Proses repair
klinis dan pemeriksaan penunjang. Pada ini akan menghasilkan struktural remodeling dari
gambaran klinis, bila ditemukan sesak nafas dinding saluran napas dengan peningkatan
yang kronik dan progresif, batuk disertai kandungan kolagen dan pembentukan jaringan
produksi sputum kronik serta usia tua dengan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan
16,17
riwayat terpajan oleh faktor-faktor risiko. Maka obstruksi kronis saluran pernapasan.
diagnosis dari PPOK harus dipertimbangkan, dan Perubahan vaskular pulmonal ditandai
kemudian dikonfirmasi dengan melakukan oleh penebalan dinding pembuluh darah yang
2-6
spirometri. dimulai sejak awal perjalanan alamiah PPOK.
Pada pasien ini, laki-laki usia 77 tahun, Perubahan struktur yang pertama kali terjadi
dengan keluhan sesak saat beraktivitas, batuk- adalah penebalan intima diikuti peningkatan
batuk disertai dahak berwarna kuning kehijauan, otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah
riwayat merokok sejak usia 10 tahun dan baru oleh sel-sel radang. Jika penyakit bertambah
berhenti 3 tahun lalu dengan rata-rata lanjut jumlah otot polos, proteoglikan, dan
menghabiskan kurang lebih 10 batang per hari kolagen bertambah sehingga dinding pembuluh
17-19
(indeks Brinkman: 640 atau berat). Faktor risiko darah bertambah tebal.
PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari Ada beberapa karakteristik inflamasi
partikel-partikel iritatif yang terinhalasi oleh yang terjadi pada pasien PPOK, yakni
seseorang selama hidupnya antara lain asap peningkatan jumlah neutrofil (di dalam lumen
rokok, polusi tempat kerja berupa bahan kimia saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas,
berbahaya, infeksi saluran nafas berulang, status dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit
sosio ekonomi dan nutrisi, jenis kelamin (laki-laki CD8+ (dinding saluran nafas dan parenkim).
lebih banyak dibanding perempuan), dan faktor Sehingga hal ini dapat dibedakan dengan
18,19
genetik. Faktor kompleks genetik dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.
lingkungan menjadi salah satu penyebab Dari data tersebut kecurigaan adanya
terjadinya PPOK, meskipun penelitian PPOK eksaserasi akut karena terdapat
Framingham pada populasi umum menyebutkan peningkatan gejala yaitu bertambahnya sesak
bahwa faktor genetik memberi kontribusi yang dan bertambahnya jumlah sputum. Dari hasil
9-13
rendah dalam penurunan fungsi paru. rontgen thoraks PA menunjang diagnosis PPOK,
World Health Organization ditemukannya batas paru hepar memanjang,
memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 sudut costophrenikus tumpul (diafragma
prevalensi PPOK akan meningkat. Akibatnya, mendatar), hiperlusen parenkim paru, dan sela
20,21
PPOK sebagai penyebab penyakit tersering iga melebar (hiperinflasi).
peringkatnya akan meningkat dari ke-12 Berdasarkan Global Initiative for
menjadi ke-5 dan sebagai penyebab kematian Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) update
22
akan meningkat dari ke-6 menjadi ke-3. 2014, Derajat PPOK dibagi atas 4 derajat:
Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1. Derajat I/PPOK ringan
Departemen Kesehatan Republik Indonesia pada Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk
tahun 1992, PPOK bersama asma bronchial produksi sputum). Keterbatasan aliran
menduduki peringkat ke-6 di Indonesia. udara ringan (VEP1/KVP<70%; VEP1>80%
Merokok merupakan faktor risiko terpenting prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut
penyebab PPOK di samping faktor risiko lainnya

J Agromed Unila | Volume 2 Nomor 1 | Februari 2015 | 59


Nanang Hidayatulloh | Acute Exacerbations COPD with Secondary Infection

mungkin tidak menyadari bahwa fungsi antikolinergik, golongan agonis beta-2,


parunya abnormal. kombinasi antikolinergik dan beta-2, serta
2,7,13
2. Derajat II/PPOK sedang golongan xantin.
Semakin memburuknya hambatan aliran Pemberian mukolitik hanya diberikan
udara (VEP1/KVP<70%; 50%<VEP1<80%), terutama pada eksaserbasi akut, karena akan
disertai dengan adanya pemendekan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama
dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien pada bronkitis kronik dengan sputum yang
biasanya mulai mencari pengobatan oleh kental. Tetapi, obat ini tidak dianjurkan untuk
karena sesak nafas yang dialaminya. pemakaian jangka panjang. Obat yang dapat
3. Derajat III/PPOK berat diberikan antara lain ambroksol, karbosistein,
16,17
Ditandai dengan keterbatasan/hambatan dan gliserol iodida.
aliran udara yang semakin memburuk Pasien diberikan antibiotik spektrum
(VEP1/KVP<70%; 30%≤VEP1<50% prediksi). luas. Antibiotik yang digunakan untuk lini
Terjadi sesak nafas yang semakin pertama adalah amoksisilin dan makrolid. Dan
memberat, penurunan kapasitas latihan untuk lini kedua diberikan amoksisilin
dan eksaserbasi yang berulang yang dikombinasikan dengan asam klavulanat,
23,24
berdampak pada kualitas hidup pasien. sefalosporin, kuinolon, dan makrolid baru.
4. Derajat IV/PPOK sangat berat Pasien diberikan sefalosporin generasi ke III
Keterbatasan/hambatan aliran udara yang yakni ceftriaxone dengan dosis 2 gram per hari.
berat (VEP1/KVP<70%; VEP1<30% prediksi) Terapi ini diberikan karena pasien menunjukkan
atau VEP1<50% prediksi ditambah dengan tanda-tanda infeksi dan leukositosis.
adanya gagal nafas kronik dan gagal Pengobatan dengan menggunakan
jantung kanan. antibiotik telah terbukti efektif terhadap PPOK
17
Dari seluruh hasil pemeriksaan di atas eksaserbasi akut yang disebabkan oleh bakteri.
kami menyimpulkan bahwa diagnosis pasien ini Pemberian antibiotika sebaiknya berdasarkan
adalah PPOK eksaserbasi akut derajat berat. pada mikroorganisme penyebab dan hasil uji
Maka terapi farmakologis yang dilakukan adalah kepekaan. Terapi empiris perlu segera diberikan
pemberian oksigen, bronkodilator, antibiotik sementara menunggu hasil pemeriksaan dari
spektrum luas, dan ekspektoran. laboratorium mikrobiologi. Selanjutnya barulah
Prinsip penatalaksanaan PPOK pada dilakukan penyesuaian pemberian antibiotika
3,11
eksaserbasi akut adalah mengatasi segera untuk mendapatkan hasil yang maksimal.
eksaserbasi yang terjadi dan mencegah World Health Organization telah menetapkan
terjadinya gagal napas, maka pertama kali yang antibiotik sebagai terapi empiris PPOK
diberikan adalah terapi oksigen. Tujuan terapi eksaserbasi akut yaitu amoksisilin atau
24
oksigen adalah untuk memperbaiki hipoksemi eritromisin atau kloramfenikol.
dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. Antibiotik golongan makrolida
Sebaiknya dipertahankan PaO2>60 mmHg atau (termasuk erythromisin, clarithroisin, dan
Saturasi O2>90%, evaluasi ketat hiperkapnoe. azithromisin) mengambat RNA pengikat protein
Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi dengan berikatan dengan subunit 50S ribosom
oksigen adekuat, harus menggunakan ventilasi bakteri. Efek antimikroba lain yaitu anti
mekanik, bila tidak berhasil, maka dilakukan inflamasi dan sebagai immunomodulator. Obat
2-5
intubasi. ini menurunkan produksi sitokin di paru. Pada
Bronkodilator diberikan secara tunggal hampir semua uji klinis, 90% atau lebih pasien
atau pun secara kombinasi dari ketiga jenis dengan eksaserbasi PPOK yang dirawat dengan
bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi makrolida mengalami peningkatan angka respon
24
berat derajat penyakit. Pemilihan bentuk obat klinis awal.
diutamakan adalah inhalasi (dihisap melalui Dalam sebuah penelitian menyebutkan
saluran nafas), pemberian nebulizer tidak bahwa Ampicillin memiliki tingkat resistensi
dianjurkan pada penggunaan dalam jangka paling tinggi terhadap lima besar bakteri
panjang. Pada PPOK derajat berat maka penyebab PPOK di Laboratorium Mikrobiologi
diutamakan pemberian obat bronkodilator lepas RSUP Dr. M. Djamil Padang periode 2010 – 2012
lambat (slow release) atau obat bronkhodilator yaitu sebanyak 76%. Tingkat resistensi yang
berefek panjang (long acting). Macam-macam tinggi terhadap bakteri penyebab PPOK tersebut
obat bronkodilator antara lain golongan juga didapatkan berturut-turut terhadap

J Agromed Unila | Volume 2 Nomor 1 | Februari 2015 | 60


Nanang Hidayatulloh | Acute Exacerbations COPD with Secondary Infection

Sulfamethroxazole dan Trimethroprime (71%) 5. World Health Organization. Chronic ostructive


pulmonary disease (copd). Geneva: WHO; 2012.
dan Erythromycin (69%). Resistensi terhadap
6. World Health Organization. Burden of copd. Geneva:
antibiotika ini disebabkan karena antibiotik ini WHO; 2011.
merupakan antibiotik lini pertama. Antibiotika 7. Drummond MB, Dasenbrook EC, Murphy DJ, Pitz MW,
lini pertama merupakan antibiotika yang Fan E. 2011. Inhaled Corticosteroids in Patients With
Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease. JAMA.
pertama kali dipakai untuk mengobati suatu
2008; 300(20):2408-16.
infeksi. Pemakaian antibiotika yang irasional 8. Beekman E, Mesters I, Hendriks EJM, Muris JWM,
juga menyebabkan tingginya tingkat resistensi Wesseling G, Evers SMAA, et al. Exacerbations in
19 patients with chronic obstructive pulmonary disease
terhadap antibiotik ini. Sehingga pada pasien
receiving physical therapy: a cohort-nested
ini diberikan terapi antibiotik golongan
randomised controlled trial. BMC Pulmonary
sefalosporin generasi III yakni ceftriaxone Medicine. 2014; 14:71.
sebagai pengobatan lini kedua. 9. Brill SE, Wedzicha JA. Oxygen therapy in acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary
24 disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014; 9:
Tabel 1. Mikroorganisme penyebab PPOK
1241–52.
10. Smith MC, Wrobel JP. Epidemiology and clinical
impact of major comorbidities in patients with copd.
Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014:9 871–88
11. Gagnon P, Guenette JA, Langer D, Laviolette L,
Mainguy V, Maltais F, et al. Pathogenesis of
hyperinflation in chronic obstructive pulmonary
Simpulan disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014;
COPD atau Penyakit Paru Obstruksi 9(1):187–201.
12. Qureshi H, Sharafkhaneh A, Hanania NA. Chronic
Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah
obstructive pulmonary disease exacerbations: latest
dan dirawat dengan beberapa gejala evidence and clinical implications. Ther Adv Chronic
ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat Dis. 2014; 5(5):212–27.
mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda 13. van der Molen T, Miravitllles M, Kocks JW. COPD
management: role of symptom assessment in routine
pada tiap individual.
clinical practice. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.
Berdasarkan Global Initiative for 2013; 8:461–71.
14. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Edisi ke-6. Jakarta:
Simpulan EGC; 2006.
15. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
PPOK dapat terjadi eksaserbasi akut
Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4.
yang merupakan perburukan gejala pernapasan Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI; 2006. hlm. 984-5.
dibandingkan dengan kondisi sebelumnya yang 16. Siddiqi A, Sethi S. Optimizing antibiotic selection in
terjadi secara akut. Eksaserbasi akut PPOK paling treating copd exacerbations. Int J Chron Obstruct
Pulmon Dis. 2008; 3(1):31–44
sering disebabkan oleh infeksi tracheobronchial
17. Laratta CR, van Eeden S. Acute exacerbation of chronic
tree, yakni Haemophilus influenzae, obstructive pulmonary disease: cardiovascular links.
Streptococcus pneumoniae, dan Moraxella BioMed Res Int. 2014; 2014:528789.
catarrhalis. 18. Sonita A, Erly, Masri M. Pola resistensi bakteri pada
sputum pasien ppok terhadap beberapa antibiotika di
Pengobatan antibiotik terbukti efektif
laboratorium mikrobiologi rsup dr. M. Djamil periode
pada PPOK eksaserbasi akut. Antibiotik yang 2010–2012. Jurnal Kesehatan Andalas. 2014; 3(3):354-
digunakan sebagai terapi empiris PPOK 19. Stoller JK. Management of acute exacerbation of
eksaserbasi akut adalah amoksisilin dan chronic obstructive pulmonary disease [internet]. USA:
Up To Date Inc.; 2015 [disitasi pada 2014 Apr 27].
eritromisin.
Tersedia dari:
http://www.uptodate.com/contents/management-of-
Daftar Pustaka exacerbations-of-chronic-obstructive-pulmonary-
1. Wibisono MJ, Winariani, Hariadi S. Buku Ajar Ilmu disease
Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru FK Unair. 20. Sutherland EP, Cherniak RM. Current consepts :
Surabaya; 2004. management of chronic obstructive pulmonary
2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Ppok pedoman disease. N Engl J Med. 2004; 350:2689-97.
diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 21. Tashkin DP, Ferguson GT. Combination bronchodilator
PDPI; 2011. therapy in the management of chronic obstructive
3. Aditama TY. Patofisiologi batuk. Jakarta: Bagian pulmonary disease. Respir Res. 2013; 14:49.
Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas 22. Global Inititive for Chronic Obstructive Lung Disease.
Indonesia. Jakarta ; 2005. Global strategy for the diagnosis, management, and
4. Beasley V, Joshi PV, Singanayagam, Molyneaux PL, prevention of chronic obstructive pulmonary disease.
Johnston SL. Lung microbiology and exacerbations in USA: GOLD; 2014. hlm. 16-9.
COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2012; 7:555– 23. Miravitlle M, Anzueto A. Antibiotics for acute and
69. chronic respiratory infection in patients with chronic

J Agromed Unila | Volume 2 Nomor 1 | Februari 2015 | 61


Nanang Hidayatulloh | Acute Exacerbations COPD with Secondary Infection

obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care


Med. 2013; 188(9):1052–7.
24. Tashkin DP, Fabbri LM. Long-acting beta-agonists in
the management of chronic obstructive pulmonary
disease: current and future agents. Respir Res. 2010;
11:149.

J Agromed Unila | Volume 2 Nomor 1 | Februari 2015 | 62