BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal..............................................telah dipresentasikan portofolio oleh:

Nama Peserta : ...................................................................................................................................................................................
Dengan judul/topik :……………………………………………………………………………………………………………………....
Nama Pendamping :………………………………………………………………………………………………………………………
Nama Wahana :……………………………………………………………………………………………………………………....

No. Nama Peserta Presentasi No. Tanda Tangan

1 1

2 2

3 3

4 4

5 5

6 6

7 7

8 8

9 9

10 10

11 11
Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.
Pendamping

( )

Catatan: Halaman portofolio ini sebaiknya disalin sinar (fotokopi) karena anda akan membuat sejumlah laporan yang
sekaligus merupakan catatan untuk bekal dan berpraktik nantinya.
 Borang Portofolio
Nama Presentan : dr. Humairah

Nama Wahana: RS Dr.H.Moch.Ansari Saleh, Banjarmasin, Kalimantan Selatan

Topik: Kasus Medik

Tanggal (kasus): 25 November 2014

Nama Pasien: An A No. RM : 241140

Tanggal Presentasi: November 2014 Nama Pendamping: dr.Siti Rahmaniah

Tempat Presentasi: Ruang Komite Medik

Obyektif Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi: Seorang anak laki-laki usia 1,5 tahun datang diantar kedua orang tuanya dengan keluhan ada benjolan pada buah
kemaluan kanan

Tujuan: Mengetahui diagnosis dan melakukan tatalaksana hidrokel dengan cepat dan tepat.

Bahan bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas: Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos

Data pasien: Nama: An. A Nomor Registrasi: -

Nama Klinik: Poli Bedah Telp: Terdaftar sejak: 24 November 2014

Data utama untuk bahan diskusi :

1. Diagnosis/Gambaran Klinis : Seorang anak laki-laki usia 1,5 tahun datang diantar kedua orang tuanya dengan keluhan ada
benjolan pada buah kemaluan kanan

3. Riwayat Pengobatan : Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini, pasien berobat untuk darah tinggi namun tidak teratur

3. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien memiliki riwayat hipertensi (20 tahun), diabetes melitus (?), gagal ginjal (-), jantung (-)

4. Riwayat Keluarga : ayah dan ibu (hipertensi) namun berobat teratur,diabetes melitus (-), gagal ginjal (-), jantung (-)

5. Riwayat Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

6. Riwayat kebiasaan dan psikososial: Pasien rutin mengkonsumsi makanan bersantan, daging, jeroan, ikan asin, makanan ringan
(kue), minum sirup, jarang makan sayuran dan buah-buahan, merokok (-), alkohol (-).

7. Riwayat imunisasi: -
 UGD 17 Oktober 2013 (pukul 17.25 WITA)
8. Keluhan Utama :
Badan bagian sebelah kiri tiba-tiba lemah ± 4 jam SMRS, muntah sebanyak tiga kali, nyeri kepala (+), penurunan kesadaran (-),
Riwayat hipertensi (+), DM (-)

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentis
GCS : E4V5M6
TTV : TD : 230/100 mmHg, Nadi : 62x/menit (kuat,reguler,cukup), RR: 22x/menit, Suhu: 36,5⁰C
Mulut : lateralisasi ke kiri
Motorik :
5 1

5 2
19 Oktober 2013 ICU (15.30 WITA)
Keluhan Utama : (Allowanamnesis dan Autoanamnesis)
Tiga hari SMRS, pasien lemah tubuh sebelah kiri. Tubuh pasien terasa lemas secara mendadak ketika ingin BAK, pasien terjatuh dalam posisi
terduduk kemudian terlentang, tubuh tidak dapat digerakkan sama sekali dan pasien sempat tidak tersadar ± 2 menit, namun tersadar kembali dan
pasien tampak gelisah, tubuh pasien seperti menggigil dan mulai dapat menggerakkan tangan dan kaki, kejang (-), nyeri kepala seperti di tusuk-
tusuk (+), muntah sebanyak 3x, berisi makanan, lendir (-), darah (-), muntah tidak menyemprot, bicara rero (-), pusing seperti berputar (-), trauma
kepala (-), demam (-), pandangan berbayang (-), ba’al di sekitar mulut (-), tersedak (-). Keluhan sering lapar, sering haus, sering BAK disangkal.
Nafsu makan baik. BAB dan BAK lancar.

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentis
GCS : E4V5M6
TTV : TD : 163/100 mmHg, Nadi : 98x/menit (kuat,reguler,cukup), RR: 24x/menit, Suhu: 36,8⁰C
SpO2 = 100%
Antropometri : TB = 163 cm, BB = 75 kg
IMT = 28,2 (obesitas tipe 1)
Status Generalis
Kepala : normocephal
Mata : refleks cahaya (+/+), pupil isokor, edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Hidung : normonasi, epistaksis (-/-), sekret (-/-)
Leher : JVP (-), pembesaran KGB (-/-), pembesaran tiroid (-/-)
Mulut : mukosa bibir kering (-), somatitis (-), caries dentis (-), tonsil T 1-T1, faring hiperemis (-)
Thorax : normochest
- Inspeksi : dada simetris (+), retraksi dinding dada (+)
- Palpasi : vokal fremitus ka=ki
- Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
- Auskultasi : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
Jantung :
- Inspeksi : ictus cordis terlihat (-)
- Palpasi : ictus cordis teraba
- Auskultasi : BJ I dan II murni, reguler (+), murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Cembung, nyeri tekan (-)

- Inspeksi : datar, scar (-)

- Auskultasi : bising usus normal
- Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-), hepatomegali (-), splenomegali(-),asites (-)
- Perkusi : timpani pada seluruh kuadran

• Ekstremitas atas : akral dingin , RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-)
• Ekstremitas bawah : akral dingin , RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-)
STATUS NEUROLOGIK
 Keadaaan umum : tampak sakit sedang
 Kesadaran : compos mentis

Rangsang Meningeal
- Kaku Kuduk : (-) Lasegue sign : tidak terbatas Kernig sign : tidak terbatas
- Brudzinski I : (-) Brudzinski II : (-) Brudzinski III : (-)
- Patrick : (-) Kontrapatrick : (-)

SARAF KRANIAL

N.I (Olfaktorius) : KANAN KIRI

Daya pembau tidak dilakukan tidak dilakukan

N.II (Optikus) KANAN KIRI

Visus : tidak dilakukan tidak dilakukan
Lapang pandang : semua lapang pandang
Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

N.III(Okulomotorius) KANAN KIRI

Ptosis : - -
Ukuran pupil : 3 mm 3 mm
Bentuk pupil : bulat bulat
Gerakan bola mata : segala arah
 Refleks cahaya

 Refleks cahaya direk + +

 Reflek cahaya indirek + +
Refleks akomodasi + +

N.IV (Trokhlearis) KANAN KIRI

Gerakan mata ke medial bawah + tidak dapat dinilai
N.V(Trigeminus) KANAN KIRI
Menggigit + +
Sensibilitas
Oftalmikus + +
Maxilaris + +
Mandibularis + +
Refleks kornea + +
Refleks bersin tidak dilakukan tidak dilakukan

N.VI(Abdusens) KANAN KIRI

Gerak mata ke lateral + +

N.VII(Fasialis) KANAN KIRI

Kerutan kulit dahi normal normal
Lipatan nasolabialis normal normal
Menutup mata normal normal
Mengangkat alis normal normal
Daya kecap lidah 2/3 depan + +
N.VIII(Vestibulokokhlearis)KANAN KIRI
Tes bisik tidak dilakukan tidak dilakukan
Tes rinne tidak dilakukan tidak dilakukan
Tes weber tidak dilakukan tidak dilakukan
Tes schwabach tidak dilakukan tidak dilakukan

N.IX&X KANAN KIRI

Arkus faring simetris
Daya kecap lidah 1/3 belakang tidak dilakukan tidak dilakukan
Uvula (pasif) letak di tengah
Uvula (aktif) letak di tengah
Refleks muntah tidak dilakukan tidak dilakukan

N.XI(Aksesorius) KANAN KIRI

Memalingkan kepala + +
Mengangkat bahu + +

N.XII(Hipoglosus)
Sikap lidah : Deviasi ke kiri
Atrofi otot lidah : (-)
Fasikulasi lidah : (-)
MOTORIK
Kekuatan Otot 5 2

5 2
Tonus : normotonus
Atrofi : (-/-)

SENSORIK
Nyeri : Ektremitas Atas
Ekstremitas Bawah
Raba : Ektremitas Atas
Ekstremitas Bawah
Suhu : Ektremitas Atas
Ekstremitas Bawah
: kanan – kiri sama
: kanan – kiri sama
: kanan – kiri sama
: kanan – kiri sama
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

REFLEK FISIOLOGIS
Reflek bisep : (++/++)
Reflek trisep : (++/++)
Reflek brachioradialis : (++/++)
Reflek patella : (++/++)
Reflek achilles : (++/++)

REFLEK PATOLOGIS
Babinski : (-/+) Chaddock : (-/-) Oppenheim : (-/-) Gordon : (-/-)

FUNGSI VEGETATIF
Miksi : baik Defekasi : baik

FUNGSI LUHUR
MMSE : tidak dilakukan
 Pemeriksaan Penunjang

17 Oktober 2013 (UGD) 18 Oktober 2013 (ICU) 19 Oktober 2013 (ICU)

Darah rutin
Kimia Klinik Analisa Elektrolit
Leukosit = 12.4 x 10 ^ 3/ul
Eritrosit = 4,50 x 10 ^ 6/ul GDP = 156 mg/dl Kalium (K +) = 4,9 mmol/L
Trombosit = 412 x 10 ^ 3/ul GD2PP = 267 mg/dl Natrium (Na -) = 141 mmol/L
HCT = 30,3 % Urin Acid = 6,7 mg/dl Clorida (Cl -) = 117 mmol/L
HGB = 9,0 g/dl Cholesterol total = 282 mg/dl
Trigliserida = 275 mg/dl
Kimia Klinik

GDS = 208 mg/dl

Blood Urea = 24 mg/dl
SGOT = 26 U/L
SGPT = 20 U/L

Diagnosa Kerja : Stroke e.c infark cerebri sistem carotis kanan dengan faktor risiko hipertensi, diabetes melitus tipe 2 dan dislipidemia
Diagnosa Banding : Stroke e.c PIS sistem carotis kanan dengan faktor risiko hipertensi, diabetes melitus tipe 2 dan hiperlipidemia
Pemeriksaan Penunjang (Hasil CT Scan, 19 Oktober 2013)

CT Scan Kepala Tanpa Kontras

Tampak lesi hiperdense berdensitas darah vol 7 cc

dengan perifocal oedema disekitarnya pada thalamus
kanan

Tampak lesi hipodense abnormal berbatas tidak tegas

periventrikel lateral kanan cornu anterior

Sistem ventrikel menyempit ringan, eksterna terbuka

Tak tampak deviasi midline struktur

Fissura sylvii, sulci dan gyri merapat

Cerebellum normal

Orbita, paranasal, mastoid normal

Batas white dan grey matter jelas

Kesimpulan :

Intracerebral haemorrhage dengan perifocal

oedema di sekitarnya vol 7 cc thalamus kanan

Acut Ischemic cerebral infarction pada

periventrikel lateral kanan cornu anterior
Penatalaksanaan
UGD (17 Oktober 2013)
Konsul dr. Spesialis Saraf
 IVFD RL 14 tpm
 Tensilo drip dengan syring pump
mulai 0,5 meq titrasi naik/jam 0,1
meq sampai TD sistolik 160
 Injeksi pirabrain 3 x 3 gr
 Injeksi ceftriakson 2 x 1 gr
 Injeksi ondansentron 3 x 8 mg
 Infus manitol 5 x 75 cc
 Injeksi serfac 2 x 1 gr
 Injeksi kalnex 3 x 1 gr
Rencana :
 CT Scan kepala bila KU
memungkinkan
 Cek laboratorium
(GDP, GD2PP, Urin acid,
Cholesterol total, TG)
ICU (18 Oktober 2013) 12.10 WITA
Terpasang Monitor
Terpasang Oksigen 3 lpm, saturasi oksigen
 IVFD RL 14 tpm
 Tensilo drip dengan syring pump
mulai 0,5 meq titrasi naik/jam 0,1
meq sampai TD sistolik 160
 Injeksi pirabrain 3 x 3 gr
 Injeksi ceftriakson 2 x 1 gr
 Injeksi ondansentron 3 x 8 mg
 Infus manitol 5 x 75 cc
 Injeksi serfac 2 x 1 gr
 Injeksi kalnex 3 x 1 gr
 Injeksi novorapid 3 x 10 ui
 Injeksi sohobion 1 amp drip RL
 Injeksi vitamin C 1 x 1
 Injeksi levemir 10 ui
Oral :
 Alprazolam 0,25 mg (0-1-1)
 Herbesser CD 200 mg (1-0-0)
 Alupurinol 100 mg (2 x 1)
 Trolip 100 mg (0-0-1)
 Atrovastatin 20 mg (0-0-1)
 Candasartan 8 mg (0-0-1)
 Valisanbe 2 mg (2 x 1)
Diet : Rendah garam, rendah kolesterol,
diabetes melitus
Diuresis (pasien menggunakan pampers)
Rencana :
 Cek elektrolit (K, Na, Cl)
 Konsul dr. Spesialis Penyakit Dalam
 Konsul dr. Spesialis Mata
 Konsul dr. Spesialis Gizi Klinik
ICU (19 Oktober 2013)
Terpasang Monitor
Terpasang Oksigen 3 lpm, saturasi oksigen
 IVFD RL 14 tpm
 Tensilo drip dengan syring pump
mulai 0,5 meq titrasi naik/jam 0,1
meq sampai TD sistolik 160
 Injeksi pirabrain 3 x 3 gr
 Injeksi ceftriakson 2 x 1 gr
 Injeksi ondansentron 3 x 8 mg
 Infus manitol 5 x 75 cc
 Injeksi serfac 2 x 1 gr
 Injeksi kalnex 3 x 1 gr
 Injeksi novorapid 3 x 10 ui
 Injeksi sohobion 1 amp drip RL
 Injeksi vitamin C 1 x 1
 Injeksi levemir 10 ui
Oral :
 Alprazolam 0,25 mg (0-1-1)
 Herbesser CD 200 mg (1-0-0)
 Alupurinol 100 mg (2 x 1)
 Trolip 100 mg (0-0-1)
 Atrovastatin 20 mg (0-0-1)
 Candasartan 8 mg (0-0-1)
 Valisanbe 2 mg (2 x 1)
Diet : Rendah garam, rendah kolesterol,
diabetes melitus
Diuresis (pasien menggunakan pampers)
Hasil CT Scan :
Kesimpulan :
Intra cerebral haemorrhage
Daftar Pustaka :
Burneo, G Jorge, Bart M. Demaerschalk, Mary E. Jenkins. 2012. Neurology.London; Springer New York Dordrecht Heidelberg.p.45.
Candelise, Livia, Richard Hughes, Alessandro Liberati. et.al.Evidence-based Neurology:Management of Neurological Disorders.USA; Blackwell
Publishing.p.113.
Goetz, Christopher G. 2007. Textbook of Clinical Neurology Third Edition.USA; Saunders, an imprint of Elsevier Inc.p.
Ilyas, Sidarta. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; Balai Penerbit FKUI. Hal. 218-220

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011. PERKENI.

Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2007.Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.Jakarta.

Lubis, Rodiah Rahmawati. 2008. Diabetik Retinopati. Universitas Sumatera Utara: Medan.
Manjoer, Arief, Kuspuji Triyanti, Rakhmi Savitri. et al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid Pertama. Jakarta : Media

Aesculapius FKUI. hal.17-26, 518-522, 580-587, 588-593.

Rohkam, Reinhard. 2004. Color Atlas of Neurology. NewYork; Thieme.p.167.

Warlow C, Van Gijn, Dennis. et.al. 2008. Stroke Practical Management Third Edition. USA; Blackwell Publishing.

Zing-Ma J, Sarah X-hang. 2006.Endogenous Angiogenic Inhibitors in Diabetic Retinopathy. In: Ocular Angiogenesis Disease. Mew Jersey : Humana Pres.p 23-
35.

Hasil Pembelajaran :

1. Penegakkan diagnosis stroke hemoragik, hipertensi, diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia

2. Komplikasi stroke hemoragik, hipertensi, diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia

3. Faktor risiko stroke hemoragik, hipertensi, diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia

4. Tatalaksana pasien dengan stroke hemoragik, hipertensi, diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia
1. Subyektif :
5. Pada anamnesis
Edukasi didapatkan
pada pasien denganpasien lemah
stroke tubuh sebelah
hemoragik, kiri, mendadak
hipertensi, ketika ingin
diabetes melitus tipe BAK, pasien sempat tidak tersadar ± 2
2, hiperlipidemia
menit, namun tersadar kembali dan pasien tampak gelisah, kejang (-), nyeri kepala seperti di tusuk-tusuk (+), muntah (+), bicara pelo (-),
kejang (-), pusing seperti berputar (-), trauma kepala (-),demam (-), pandangan berbayang (-), ba’al di sekitar mulut (-), tersedak (-). Keluhan
sering lapar, sering haus, sering BAK disangkal.

Objektif :
Hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mendukung ke arah stroke hemoragik dengan hipertensi, DM tipe 2, dan
hiperlipidemia. Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan:
Keadaan Umum : tampak sakit sedang, Kesadaran : composmentis, GCS : E4V5M6
TTV : TD : 163/100 mmHg, Nadi : 98x/menit (kuat,reguler,cukup), RR: 24x/menit, Suhu: 36,8⁰C, SpO2 = 100%
IMT = 28,2 (Obesitas tipe 1)
CA : +/+
Status Neurologis
Saraf Kranial : N.XII (Hipoglosus) Lidah : deviasi ke kiri
Pemeriksaan Motorik (Kekuatan Otot)
5 2
5 2
Refleks patologis : Babinski (-/+)

Laboratorium :
 GDS = 208 mg/dl
 GDP = 156 mg/dl
 GD2PP = 267 mg/dl
 Urin Acid = 6,7 mg/dl
 Cholesterol total = 282 mg/dl
 Trigliserida = 275 mg/dl
Hasil CT Scan : Intracerebral haemorrhage dengan perifocal oedema di sekitarnya vol 7 cc thalamus kanan
Konsul dr. Spesialis Mata : didapatkan retinopati diabetik
3. ”Assessment” (penalaran klinis):

Stroke adalah sindroma klinis yang timbul mendadak, progresi cepat berupa, defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung
24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat
antihipertensi.
Terjadinya hemiparese adalah sebagai beriku : adanya lesi vaskuler di otak (hemisfer kanan) suplai darah ke hemisfer cerebri bagian dextra
mengalami gangguan dan menyebabkan infark  terutama area motorik( girus precentralis kortex cerebri)  menyebabkan gangguan fungsi
Diabetes Melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
saraf motorik
insulin, di otak
kerja  manifestasinya
insulin adalah terjadinya
atau kedua-keduanya. (Americankelumpuhan kontralateral,2010)
Diabetes Association, kelumpuhan motorik tejadi pada anggota tubuh
sebelah kiri, hal ini dikarenakan karena sistem saraf motorik akan mengalami persilangan pada Decussatio pyramidal  pada pasien
Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan
didapatkan kelemahan tubuh sebelah kiri (hemiparese sinistra) dan lidah deviasi ke arah lesi.
mikrovaskular pada retina dengan gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan.

Hiperlipidemia adalah keadaan terdapatnya akumulasi berlebih salah satu atau lebih lipid utama dalam plasma, sebagai manifestasi
kelainan metabolisme atau transportasi lipid.

Hipertensi kronis  aliran darah di tubuhnya termasuk di otak berjalan cepat  pembuluh darah mengalami perubahan degeneratif  terjadi
mikroaneurisma, (aneurisma Charcot Bouchard)  peningkatan tekanan darah yang mendadak (trauma) dapat menginduksi pecahnya
aneurisma  aliran pembuluh darah terganggu  infark sehingga otak tidak lagi mandapat intake O2 dan nutrisi yang adekuat
terjadi disfungsi  perdarahan dapat semakin meluas hematoma di intraserebral menekan jaringan otak (infratentorial dan formatio
retikularis) penurunan tingkat kesadaran (tidak sadar selama ± 2 menit) dan TIK meningkat  nyeri kepala, muntah

Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan metabolik yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang
berkaitan dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol, glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.
Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu (1) pembentukkan mikroaneurisma,
(2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, (4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan
jaringan fibrosa di retina, (5) kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus.
 Perbedaan stroke infark dan stroke perdarahan dalam mendiagnosa pasien

Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2007.Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen

Stroke Non Hemoragik Stroke Hemoragik Pada Pasien ditemukan

- Kelumpuhan terjadi saat pasien - Kelumpuhan terjadi saat pasien- Lemah tubuh sebelah kiri saat pasien
istirahat (pada saat tidur atau pada beraktivitas ingin BAK
saat pasien baru bangun tidur - TIK (nyeri kepala hebat seperti
- Tidak terdapat tanda-tanda TIK - Terdapat tanda-tanda TIK (nyeri ditusuk-tusuk, muntah)
(nyeri kepala, muntah, kejang, kepala, muntah, kejang, penurunan- Tekanan darah meningkat dari
penurunan kesadaran) kesadaran) biasanya.
- Tekanan darah tidak meningkat - Tekanan darah meningkat tinggi dari (230/100 mmHg)
tinggi biasanya

Berdasarkan skor stroke :

Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x ateroma) – 12
Dimana :
Derajat kesadaran  0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2 = sopor.
Muntah  0 = tidak ada; 1 = ada.
Nyeri kepala  0 = tidak ada; 1 = ada.
Ateroma  0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (DM, angina, penyakit pembuluh darah).
 Hasil : Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor < 1 : infark serebri

Pada pasien didapatkan : (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 100) – (3 x 1) – 12 = -1

Hasil  Infark serebri

Gajah Mada

Penurunan
Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke
Kesadaran
+ + +* Perdarahan
+ - - Perdarahan
- +* - Perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik

 Hipertensi  TD = 163/100 mmHg, riwayat hipertensi 20 tahun, berobat tidak teratur

 Diabetes Melitus  GDS = 208 mg/dl, GDP = 156 mg/dl, GD2PP = 267 mg/dl
Konsul dr.Sp.M  didapatkan retinopati diabetes melitus
 Hiperlipidemia  Cholesterol total = 282 mg/dl, trigliserida = 275 mg/dl
4. ”Plan”:

Diagnosis: : Stroke e.c PIS sistem carotis kanan dengan faktor risiko hipertensi, diabetes melitus tipe 2 dan hiperlipidemia
Pengobatan:

Upaya pengobatan ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup pada pasien stroke, singkirkan kemungkinan koagulopati (FFP 4-8 unit IV
setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg IV bolus), kemudian 3x sehari 15 mg SC, koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg
lambat bolus (1 mg mengoreksi 100 unit heparin). Kendalikan hipertensi : TD > 180 mmHg diturunkan sampai 150-180 mmHg dengan
labetalol (20 mg iv dalam 2 menit; ulangi 40-80 mg iv dalam interval 10 menit sampai tekanan darah yang diinginkan, kemudian infus 2
mg/menit (120 ml/jam) dan dititrasi atau penghambat ACE (captopril 12,5-25 mg, 2-3 kali sehari) atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4 x 10
mg), pertimbangkan konsultasi bedah saraf, angiografi, berikan manitol 20% (iv 20-30 menit), pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kgBB iv,
kecepatan maksimal 50 mg/menit;atau per oral), pertimbangkan terapi hipovolemik.

Perdarahan intraserebral : obati penyebab, turunkan TIK yang meningkat, berikan neuroprotektor, tindakan bedah dan GCS > 4

Untuk hipertensi tujuan terapi adalah mencapai dan mempertahankan tekanan sistolik dibawah 140 mmHg dan tekanan diastolik dibawah 90
mmHg dan mengontrol faktor risiko yang dicapai melalui modifikasi gaya hidup atau dengan obat hipertensi.

Upaya pengobatan pada diabetes melitus, jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman, dan
mencapai target pengendalian glukosa darah, jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati,
makroangiopati, dan neuropati. Terapi farmakologis terdiri dari obat oral (sulfonilurea, glinid, tiazolidindion, metformin, acarbose) dan bentuk
suntikan (insulin).

Untuk retinopati diabetik pengobatan dengan mengontrol diabetes melitus dengan diet dan obat-obat antidiabetes. Fotokoagulasi dilakukan
pada daerah dengan retina iskemia dengan laser dan xenon.

Untuk hiperlipidemia, yang menjadi parameter adalah kadar kolesterol dan trigliserida, lebih ditujukan pada penerapan diet, pengendalian
berat badan pasien, diberikan diet rendah kalori, konsumsi buah, sayur-sayuran dan serat, kurangi garam, pemberian obat-obat yang
menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida.
Pendidikan:

Stroke hemoragik yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak, sehingga terjadi perdarahan di otak. Sangat penting
dukungan dari pihak keluarga untuk memotivasi pasien agar tetap semangat menjalani penyakit yang sedang dideritanya. Keluarga
membantu mengawasi dan menjaga kondisi pasien baik saat pasien dirawat inap maupun rawat jalan. Diberikan penjelasan kepada keluarga
mengenai komplikasi yang sudah terjadi pada pasien beserta faktor risiko yang dapat memperburuk keadaan pasien. Pada pasien telah
didapatkan retinopati diabetik sehingga perlu dijelaskan penyulit yang akan timbul seperti ablasi retina dan perdarahan badan kaca. Tingkat
keberhasilan pengobatan didukung oleh peran keluarga dalam proses perawatan dan pengendalian faktor-faktor risiko (glukosa darah,
tekanan darah, berat badan, dan profil lipid) melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan
perubahan perilaku pada pasien.

Konsultasi:

Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai kondisi pasien saat ini beserta komplikasi yang sudah terjadi pada pasien,
perlunya kerja sama antara Sp.S dalam penanganan stroke hemoragik, Sp.PD mengontrol tekanan darah, kadar gula darah dan kolesterol,
Sp.M mengatasi keluhan pasien karena penglihatan kabur (retinopati diabetik), Sp.GK mengawasi asupan gizi pasien dengan obesitas tipe 1
disertai dengan hiperlipidemia (diet rendah garam, diet kolesterol, diet diabetes melitus), disarankan juga bekerja sama dengan Sp. RM
untuk memperbaiki kondisi pasien post stroke guna meningkatkan kualitas hidup pasien.