BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Imunisasi 
2.1.1 Pengertian Imunisasi

Imunisasi   adalah   suatu   cara   untuk   meningkatkan   kekebalan   seseorang

secara aktif terhadap suatu antigen, sehingga bila kelak ia terpajan pada antigen

yang sama maka tidak akan terjadi penyakit (Akib et.al. 2010). Imunisasi hanya

akan memberikan kekebalan atau resistensi pada penyakit itu saja, sehingga untuk

terhindar   dari   penyakit   lain   diperlukan   imunisasi   lainnya   (Maryunani,   2010).

Imunisasi   biasanya   lebih   fokus   diberikan   kepada   anak­anak   karena   sistem

kekebalan   tubuh   mereka   masih   belum   sebaik   orang   dewasa,   sehingga   rentan

terhadap serangan penyakit berbahaya (Wahab et.al. 2002). 

Menurut   Ranuh   et.al   (2011),   vaksinasi   adalah   imunisasi   aktif   dengan

pemberian   vaksin   (antigen)   yang   dapat   merangsang   pembentukan   antibodi   di

dalam tubuh. Kekebalan yang diperoleh dengan vaksinasi berlangsung lebih lama

dari kekebalan pasif karena adanya memori imunologis, walaupun tidak sebaik

kekebalan aktif alamiah. 

Tujuan   imunisasi   yaitu   mencegah   terjadinya   penyakit   tertentu   pada

seseorang,  dan  menghilangkan  penyakit  tersebut  pada  sekelompok  masyarakat

(populasi),   dan   bahkan   menghilangkannya   dari   dunia   seperti   keberhasilan

imunisasi cacar  variola  (Ranuh et.al. 2011). Tujuan lainnya diberikan imunisasi

adalah   diharapkan   anak   menjadi   kebal   terhadap   penyakit   sehingga   dapat

menurunkan angka morbiditas dan mortalitas akibat penyakit yang sebenarnya

dapat dicegah dengan imunisasi (Hidayat, 2005). 

2.1.2. Manfaat Imunisasi

1
 Imunisasi   sebagai   upaya   efektif   dalam   pencegahan   penyakit   infeksi

karena melalui vaksinasi ada berbagai keuntungan yang di dapatkan yaitu : 

a. Timbulnya   kekebalan   pejamu   terhadap   penyakit   tertentu   tanpa   harus

mengalami   sakit   terlebih   dahulu.   Kekebalan   tubuh   yang   terbentuk   oleh

beberapa vaksin akan dibawa seumur hidupnya (Ranuh et.al. 2011). 

b. Imunisasi bersifat “cost­effective’’ dalam upaya penanggulangan penyakit

menular yang dapat dicegah dengan imunisasi (Ranuh et.al. 2011). 

c. Menurunkan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas)

dari penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi (PD3I) yang termasuk

dalam   Program   Pengembangan   Imunisasi   (PPI)   yaitu   difteri,   tetanus,

pertusis, campak, polio, dan tuberkulosis (Notoatmodjo, 2011). 

2.1.3. Dampak Imunisasi

Nilai  (value)  vaksin dibagi dalam tiga kategori yaitu secara individu dan

sosial.   Secara   individu,   apabila   anak   telah   mendapat   vaksinasi   maka   80%­95%

akan terhindar dari penyakit infeksi. Makin banyak bayi yang mendapat vaksinasi

(dinilai   dari   cakupan   imunisasi),   makin   terlihat   penurunan   morbiditas   dan

mortalitas.   Kekebalan   individu   ini   akan   mengakibatkan   pemutusan   rantai

penularan penyakit dari anak ke anak lain atau kepada orang dewasa yang hidup

bersamanya, inilah yang disebut keuntungan sosial, karena dalam hal ini 5%­20%

anak yang tidak diimunisasi akan juga terlindung, disebut Herd Immunity (Ranuh

et.al. 2011). 

Menurunnya   angka   morbiditas   akan   menurunkan   biaya   pengobatan   dan

perawatan di rumah sakit, mencegah kematian dan kecacatan yang akan menjadi

beban   masyarakat   seumur   hidupnya.   Upaya   pencegahan   penyakit   infeksi   pada

anak,   berarti   akan   meningkatkan   kualitas   hidup   anak   dan   meningkatkan   daya

produktivitas   karena   30%  dari   anak­anak   masa   kini   adalah   generasi   yang   akan

2
memegang kendali pemerintahan dimasa yang akan datang (Ranuh et.al. 2011). 

2.1.4 Sistem Imun Pada Tubuh 

Tubuh dapat kebal terhadap infeksi karena adanya sistem kekebalan tubuh

yang melindungi. Sistem imun adalah suatu sistem pertahanan tubuh yang komplek

yang   memberikan   perlindungan   terhadap   adanya   invasi   zat­zat   asing   ke   dalam

tubuh. Sistem imun terdiri dari dua komponen utama yaitu sistem imun nonspesifik

dan sistem imun spesifik. Sistem imun nonspesifik merupakan sistem kekebalan

lini   pertama   sedangkan   sistem   imun   spesifik   merupakan   lini   pertahanan   kedua

(Radji, 2015).

a. Sistem Imun Nonspesifik 

Lini pertama pertahanan tubuh (sistem imun nonspesifik) terhadap

masuknya mikroorganisme yaitu anatomi tubuh sebagai barier terhadap

infeksi   faktor   fisik   (lapisan   kulit   luar,   lapisan   epitel   internal   kulit   dari

tubuh, silia pada saluran pernafasan), faktor kimia (lisozim dan fosfolipase

yang   terdapat   pada   air   mata,   saliva,   sekret   hidung,   asam   lemak   pada

keringat, pH rendah pada lambung, dan cairan vagina yang bersifat asam)

dan faktor biologis (flora normal pada kulit dan saluran pencernaan), serta

barier humoral dan berier seluler terhadap infeksi (Radji, 2015). 

Sistem imun ini bekerja sesegera mungkin untuk mempertahankan

tubuh dari ancaman organisme asing yang akan masuk ke dalam tubuh.

Jika   pertahanan   lini   pertama   tidak   mampu   maka   sel­sel   makrofag   dan

neutropil akan menelan dan memusnahkan organisme asing yang masuk

ke dalam tubuh tanpa adanya antibodi. Respon imun nonspesifik terhadap

mikroorganisme   yang   masuk   ke   dalam   tubuh   antara   lain   peradangan

(Radji, 2015). 

3
 b. Sistem Imun Spesifik 

Lini kedua pertahanan tubuh (sistem imun spesifik) adalah suatu

sistem pertahanan yang dapat mengenali substansi asing (antigen) yang

masuk ke dalam tubuh dan dapat memacu perkembangan respon imun

yang   spesifik   terhadap   substansi   tersebut   dimana   sel­sel   imun   yang

berperan penting adalah sel limfosit B dan sel limfosit T (Radji, 2015). 

Respon imun spesifik memerluhkan waktu beberapa hari setelah

antigen masuk ke dalam tubuh. Produksi antibodi akan berikatan secara

spesifik   dengan   antigen   yang   masuk   dan   memicu   pergerakan   sel­sel

spesifik lainnya yang dapat mengenali dan memusnahkan mikroorganisme

patogen   (Akib   et.al,   2010).   Apabila   di   dalam   tubuh   sudah   terdapat

antibodi  yang  spesifik   terhadap   antigen   tertentu  maka  jika  ada   antigen

yang spesifik masuk kembali ke dalam tubuh responnya akan berlangsung

lebih cepat daripada respon infeksi yang pertama. Hal ini terjadi karena

adanya proses aktivasi yang cepat pada memori sel limfosit B dan sel

limfosit T (Radji, 2015).

2.1.5 Jenis­jenis Imunisasi 

Imunisasi dapat terjadi secara alamiah dan buatan dimana masing­masing

imunitas tubuh  (acquired immunity)  dapat diperoleh secara aktif maupun secara

pasif. 

a. Imunisasi Aktif 

Menurut   Radji   (2015),   imunisasi   aktif   adalah   pemberian   suspensi,

substansi, atau toksin mikroorganisme yang sudah dimatikan atau dilemahkan

untuk   merangsang   agar   tubuh   memproduksi   antibodi   sendiri.   Jenis­jenis

imunisasi  aktif  buatan antara  lain Imunisasi Hepatitis  B,  Bacillus  Calmette

Guerin (BCG), Difteri­Pertusis­Tetanus (DPT), Polio, Campak, MMR, tifoid,

Hib, hepatitis A, cacar air, dan influenza termasuk kategori imunisasi aktif

4
 buatan (Radji, 2015). 

Namun hanya lima imunisasi (BCG, DPT, Polio, Hepatitis B, Campak)

yang   menjadi   Program   Imunisasi   Nasional   yang   dikenal   sebagai   Program

Pengembangan Imunisasi (PPI) atau extended program on immunization (EPI)

yang   dilaksanakan   sejak   tahun   1977.   PPI   merupakan   program   pemerintah

dalam   bidang   imunisasi   untuk   mencapai   komitmen   internasional   yaitu

Universal Child Immunization (Ranuh et.al. 2011). 

Imunisasi   aktif   alamiah,   diperoleh   apabila   terpapar   dengan   antigen.

Sistem   kekebalan   yang   timbul   pada   tubuh   bersifat   seumur   hidup   terhadap

beberapa jenis mikroorganisme (virus cacar dan virus polio), sedangkan untuk

penyakit   lainnya   terutama   yang   berhubungan   dengan   penyakit   saluran

pencernaan   imunitasnya   hanya   berlangsung   dalam   beberapa   tahun   (Radji,

2015).

b. Imunisasi Pasif 

Menurut   Ranuh   et.al.   (2011),   imunisasi   pasif   adalah   memberikan

sejumlah antibodi sehingga kadar antibodi dalam tubuh meningkat. Imunisasi

pasif dapat terjadi secara alamiah dan secara buatan. Imunisasi pasif alamiah,

bisa   diperoleh   melalui   transfer   antibodi   dari   seorang   ibu   kepada   janinnya

melalui plasenta (transplancental transfer). Apabila seorang ibu kebal terhadap

difteri, rubella atau polio, maka bayi yang baru lahir juga akan kebal terhadap

penyakit yang ditimbulkan oleh mikroorganisme tersebut. Beberapa antibodi

juga terdapat di air susu ibu terutama  colostrum.  Antibodi bayi yang didapat

dari ibu tidak bertahan lama, biasanya hanya dapat bertahan selama beberapa

bulan,   oleh   sebab   itu   harus   segera   dilakukan   imunisasi   aktif   untuk   dapat

memproduksi sendiri antibodinya (Akib et.al. 2010). 

Antibodi  pada  imunitas   pasif buatan  diperoleh  dari  orang lain  yang

telah   kebal   terhadap   penyakit   tertentu   dan   diberikan   dengan   cara

5
 menyuntikkan antibodi tersebut ke dalam tubuh seseorang yang memerlukan

antibodi segera, untuk mengatasi keadaan defisiensi antibodi di dalam tubuh.

Apabila  antibodi  yang  terdiri  dari  imunoglobulin  tersebut  disuntikkan  pada

tubuh   seseorang   maka   orang   tersebut   akan   segera   kebal   terhadap   suatu

penyakit.   Imunitasnya   tidak   berlangsung   lama   karena   antibodi   yang

disuntikkan dapat didegradasi oleh penerima. Waktu paruh dari antibodi yang

disuntikkan tersebut biasanya sekitar 3 minggu (Akib et.al. 2010). 

Antibodi   yang   disuntikkan   yakni  Immune   serum   globulin  yang

digunakan pada keadaan tertentu seperti untuk penderita hepatitis A, hepatitis

B,   dan   imunodefisiensi.  Tetanus   Immune   Globulin  (TIG),   merupakan

antitoksin untuk penderita luka tusuk yang diduga mengalami tetanus. Rabies

Immune   Globulin,  diberikan   segera   setelah   seseorang   digigit   hewan   yang

diduga   sebagai   pembawa   virus   rabies,   serta  Hepatitis   Immune   Globulin,

diberikan   pada   bayi   yang   dilahirkan   oleh   ibu   terinfeksi   virus   Hepatitis   B

(Radji, 2015). 

2.1.6 Penyelenggaraan Imunisasi di Indonesia 

Program   Imunisasi   diberikan   kepada   populasi   yang   dianggap   rentan

terjangkit   penyakit   menular,   yaitu   bayi,   balita,   anak­anak,   Wanita   Usia   Subur

(WUS)   dan   ibu   hamil.   Berdasarkan   sifat   penyelenggaraannya,   imunisasi

dikelompokkan menjadi imunisasi wajib dan imunisasi pilihan.

a. Imunisasi Wajib 

Imunisasi   wajib   adalah   imunisasi   yang   diwajibkan   oleh   pemerintah

untuk seseorang sesuai dengan kebutuhannya dalam rangka melindungi yang

bersangkutan   dan   masyarakat   sekitarnya   dari   penyakit   menular   tertentu.

Pelaksanaan pelayanan imunisasi wajib dapat dilaksanakan secara massal atau

perseorangan. Pelayanan imunisasi secara massal dilaksanakan di Puskesmas,

Posyandu,   Sekolah,   atau   pos   pelayanan   imunisasi   lainnya   yang   telah

6
ditentukan sedangkan pelayanan imunisasi secara perseorangan dilaksanakan

di rumah sakit, puskesmas, klinik, praktik dokter, dan dokter spesialis, praktik

bidan, dan fasilitas pelayanan kesehatan lainnya. Imunisasi wajib terdiri atas

imunisasi rutin, tambahan dan khusus.

1. Imunisasi Rutin 

Imunisasi rutin merupakan kegiatan imunisasi yang dilaksanakan secara

terus menerus sesuai jadwal. Imunisasi rutin terdiri atas imunisasi dasar

dan imunisasi lanjutan. 

a) Imunisasi Dasar
Imunisasi ini diberikan pada bayi sebelum berusia satu tahun.

Jenis imunisasi dasar terdiri atas BCG, DPT­HB atau DPT­HB­Hib,

Hepatitis B pada bayi baru lahir, Polio dan Campak (Kemenkes RI,

2013). 
b) Imunisasi Lanjutan
Imunisasi lanjutan  merupakan  kegiatan yang  bertujuan  untuk

melengkapi imunisasi dasar pada bayi yang diberikan kepada anak

usia bawah tiga tahun (Batita), anak usia sekolah, dan wanita usia

subur (WUS) termasuk ibu hamil sehingga dapat mempertahankan

tingkat   kekebalan   atau   untuk  memperpanjang  masa   perlindungan.

Imunisasi   lanjutan   pada   WUS   salah   satunya   dilaksanakan   pada

waktu melakukan pelayanan antenatal. 

Jenis imunisasi lanjutan yang diberikan pada anak usia bawah

tiga tahun (Batita) terdiri atas Difhteria Pertusis Tetanus­Hepatitis B

(DPT­HB) atau Difhteria Pertusis Tetanus­Hepatitis B­Haemophilus

Influenza type B (DPT­HB­ Hib)  pada usia 18 bulan dan campak

pada usia 24 bulan. Imunisasi lanjutan pada anak usia sekolah dasar

diberikan pada Bulan Imunisasi Anak Sekolah (BIAS) dengan jenis

imunisasi   lanjutan   yang   diberikan   pada   anak   usia   sekolah   dasar

7
 terdiri atas  Difhteria Tetanus (DT),  campak dan  Tetanus Difhteria

(Td). Jenis imunisasi lanjutan yang diberikan pada wanita usia subur

beruta Tetanus Toxoid. 

2. Imunisasi Tambahan 
Imunisasi tambahan diberikan pada kelompok umur tertentu yang

paling berisiko terkena penyakit sesuai kajian epidemiologis pada periode

waktu   tertentu.   Pemberian   imunisasi   tambahan   tidak   menghapuskan

kewajiban pemberian imunisasi rutin. Kegiatan imunisasi tambahan antara

lain  Backlog fighting, Crash Program,  PIN (Pekan Imunisasi Nasional),

Sub PIN, Catch up Campaign campak, imunisasi dalam penanganan KLB

(Kemenkes RI, 2013). 

3. Imunisasi Khusus
Imunisasi khusus merupakan kegiatan imunisasi yang dilaksanakan

untuk  melindungi  masyarakat   terhadap   penyakit   tertentu   pada   situasi

tertentu.   Situasi   tertentu   yang   dimaksud   tersebut   antara   lain   persiapan

keberangkatan   calon   jemaah   haji/umroh,   persiapan   perjalanan   menuju

negara endemis penyakit tertentu dan kondisi kejadian luar biasa (KLB).

Jenis   imunisasi   khusus   antara   lain   terdiri   atas   imunisasi   Meningitis

Meningokokus,   Imunisasi   demam   kuning,   dan   imunisasi   Anti   Rabies

(VAR) (Kemenkes RI, 2013). 

Pelaksanaan pelayanan imunisasi wajib berdasarkan tempat pelayanan

dibagi menjadi : 

a. Pelayanan   imunisasi   di   dalam   gedung   (komponen   statis)   seperti

puskesmas, puskesmas pembantu, rumah sakit, klinik, bidan atau dokter

praktik.   Untuk   meningkatkan   jangkauan   pelayanan,   imunisasi   dapat

diberikan melalui fasilitas Pemerintah maupun swasta, antara lain rumah

sakit swasta, praktik dokter, praktik bidan klinik swasta, balai imunisasi. 
b. Pelayanan   imunisasi   di   luar   gedung   (komponen   dinamis)   seperti

8
 posyandu, di sekolah, atau melalui kunjungan rumah. 

b. Imunisasi Pilihan 

Imunisasi pilihan merupakan imunisasi yang dapat diberikan kepada

seseorang   sesuai   dengan   kebutuhannya   dalam   rangka   melindungi   yang

bersangkutan   dari   penyakit   menular   tertentu.   Imunisasi   pilihan   adalah

imunisasi   lain   yang   tidak   termasuk   dalam   imunisasi   wajib,   namun   penting

diberikan pada bayi, anak, dan dewasa di Indonesia mengingat beban penyakit

dari masing­masing penyakit. Jenis imunisasi pilihan dapat berupa imunisasi

Haemophilus   Influenza  tipe   b   (Hib),   Pneumokokus,   Rotavirus,   Influenza,

Varisela,  Measles   Mump   Rubella  (MMR),  Demam   Tifoid,   Hepatitis   A,

Human   Papiloma   Virus  (HPV),   dan  Japanese   Encephalitis  (Kemenkes   RI,

2013). 

2.2 Bulan Imunisasi Anak Sekolah

2.3 Campak
2.3.1 Definisi[2]

Morbili adalah suatu penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai
oleh tiga stadium, yakni :
1. Stadium inkubasi sekitar 10-21 hari dengan
sedikit tanda-tanda atau gejala-gejala.
2. Stadium prodromal dengan enantem (bercak
koplik) pada mukosa bukal dan faring, demam ringan sampai sedang,
konjunctivitis ringan, koryza dan batuk yang semakin berat.
3. Stadium akhir (stadium erupsi) dengan rash
makulopapular yang muncul berturut-turut pada leher dan muka, tubuh, lengan
dan kaki disertai oleh demam tinggi.

2.3.2 Etiologi [1][2][3]

9
 Morbili disebut juga campak atau roseola atau measle yang disebabkan oleh
virus RNA, genus Morbillivirus, family Paramyxoviridae. Hanya satu tipe
antigen yang diketahui.
Selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul ruam, virus dapat
ditemukan dalam sekret nasofarings, darah dan urine. Virus dapat tetap aktif
selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar, 15 minggu di dalam
pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 35 C dan
beberapa hari pada suhu 0C. virus tidak aktif pada pH rendah.
Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia atau jaringan
ginjal kera rhesus. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.
Virus campak menunjukkan antigenisitas yang homogeny. Infeksi dengan virus
campak memicu pembentukan Nutralizing antibody, komplemen fixing antibody
dan hemaglutinin inhibition antibody.
Imunoglobulin IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak, muncul
bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan mencapai titer tertinggi
setelah 21 hari. Kemudian IgM menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal
tidak terbatas dan jumlahnya terus terukur. IgM menunjukkan pertanda baru
terkena infeksi atau baru mendapatkan vaksinasi, sedangkan IgG menunjukkan
bahwa pernah terkena infeksi walaupun sudah lama. Antibody IgA sekretori dapat
dideteksi dari sekret nasal dan terdapat di seluruh saluran napas. Daya efektivitas
vaksin virus campak yang hidup dibandingkan dengan virus campak yang mati
adalah adanya IgA sekretori yang hanya dapat ditimbulkan oleh vaksin virus
campak hidup.

2.3.3 EPIDEMIOLOGI [2][3]

Morbili merupakan penyakit endemik pada sebagian besar dunia. Sangat
menular, sekitar 90 % kontak keluarga yang rentan akan mendapat penyakit.
Campak jarang subklinis. Sebelum penggunaan vaksin campak, angka insidens
tertinggi dijumpai pada anak umur 5-10 tahun sedangkan pada orang dewasa
umumnya kebal.
Di Indonesia,menurut survey kesehatan rumah tangga, campak menduduki
tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan urutan
ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%).

10
Campak merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang.
Dari penelitian retrospektif, dilaporkan bahwa campak di Indonesia ditemukan
sepanjang tahun.
Banyak kesamaan antara sifat-sifat biologis campak dengan cacar sehingga
memberi kesan kemungkinan bahwa campak dapat diberantas sama seperti cacar.
Kesamaannya itu antara lain ditandai dengan (1) ruam yang khas, (2) tidak
adanya binatang reservoir, (3) tidak adanya vektor, (4) terjadinya musiman
dengan adanya masa bebas penyakit, (5) virus laten tidak dapat ditularkan, (6)
hanya satu serotip, dan (7) vaksin yang efektif. Prevalensi lebih dari 90%
imunisasi pada bayi terbukti menghasilkan zona bebas penyakit.
Bayi mendapat kekebalan transplasenta dari ibu yang pernah menderita
morbili atau mendapat imunisasi. Imunitas pada bayi biasanya sempurna selama
umur 4-6 bulan pertama dan menghilang pada frekuensi yang bervariasi.
Walaupun kadar antibodi ibu secara umum tidak dapat dideteksi pada bayi setelah
9 bulan. Bayi dari ibu yang rentan terhadap morbili tidak mempunyai imunitas
terhadap morbili dan dapat tertular penyakit ini bersama ibu sebelum atau
sesudah melahirkan.

2.3.4 Cara Penularan / Transmisi [2]

Penyebaran melalui droplet (lewat udara) selama masa prodromal.
Penularan terhadap orang yang rentan sering terjadi sebelum diagnosa
ditegakkan.
Seseorang yang terinfeksi akan jadi infeksius pada hari ke 9-10 setelah
terpapar (awal dari stadium prodromal) sehingga sebaiknya penderita harus
diisolasi mulai dari hari ke 7 setelah terpapar sampai hari ke 5 sesudah timbul
ruam.

2.3.5 Patogenesis[3]
Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit, membran mukosa
nasofaring, bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler
terdapat eksudat serosa dan proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel
polimorfonuklear. Karakteristik patologi dari Campak ialah terdapatnya distribusi
yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari
penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel
11
Warthin-Findkeley yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil,
appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada
epitel saluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar
sebasea dan folikel rambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan
mukosa faring yang meluas hingga ke jaringan limfoid dan membran mukosa
trakeibronkial. Pneumonitis intersisial karena virus campak menyebabkan
terbentuknya sel raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia yang terjadi mungkin
disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri (Cherry, 2004).
Pada kasus encefalomyelitis terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di
otak dan medula spinalis. Terdapat degenerasi dari korteks dan subsdtansia alba
dengan inclusion body intranuklear dan intrasitoplasmik pada subacute sclerosing
panencephalitis (Phillips, 1983).
Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus
yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama
infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama
pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah
penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang
menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi
multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik
regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak
juga terjadi di lokasi pertama infeksi.
Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang
ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit,
konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi
organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan
virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan
kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama
infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit,
dan makrofag (Cherry, 2004).
Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan
memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa
bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus
dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak.

12
Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit
Hari Manifestasi
0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring
atau kemungkinan konjungtiva
Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus
1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional
2-3 Viremia primer
3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi
pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh
5-7 Viremia sekunder
7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran
nafas
11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain
15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang
Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

2.3.6 Manifestasi Klinis [1][2]

Masa inkubasi sekitar 10-12 hari dari timbulnya gejala-gejala awal
prodromal, atau sekitar 14 hari dari munculnya ruam. Jarang masa inkubasi dapat
sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari setelah
terinfeksi dan kemudian menurun selama 24 jam atau sekitarnya.
Fase prodromal, yang menyertai, biasanya berakhir 3-5 hari dan ditandai
dengan demam ringan sampai sedang, batuk kering, koryza dan konjungtivitis.
Bercak koplik yang hampir selalu mendahului gejala-gejala ini, dan bercak koplik
merupakan tanda patognomonis campak. Enamtem atau bintik-bintik merah
biasanya ada pada palatum durum dan molle. Bercak koplik merupakan bintik
putih keabu-abuan, biasanya sebesar butir pasir dengan areola sedikit kemerahan,
kadang-kadang hemorragik. Cenderung berhadapan dengan molar bawah tetapi
dapat menyebar secara tidak teratur pada mukosa bukal yang lain. Jarang bercak
ini ditemukan pada pertengahan bibir bawah, palatum, dan pada carancula
lakrimal. Bercak ini muncul dan menghilang dengan cepat, biasanya dalam 12-18
jam. Ketika bercak ini menghilang, bintik-bintik perubahan warna merah mukosa
mungkin tetap. Radang konjungtiva dan fotofobia dapat mengesankan campak
sebelum muncul bercak koplik.
Kadang-kadang, fase prodromal dapat berat, ditunjukan oleh demam tinggi
mendadak, kadang-kadang dengan kejang-kejang dan bahkan pneumonia.

13
Biasanya koryza, demam, dan batuk semakin bertambah berat sampai waktu
ruam telah merata diseluruh tubuh.
Fase erupsi, Suhu naik mendadak ketika ruam muncul dan sering mencapai
40-40,5 C (104-105 F). Pada kasus tidak terkomplikasi, ketika ruam muncul
pada tungkai dan kaki, pada sekitar 2 hari gejala-gejala menghilang dengan cepat;
proses pengurangan biasanya termasuk penurunan suhu mendadak. Penderita
sampai saat ini mungkin tampak sangat sakit, tetapi dalam 24 jam sesudah suhu
turun mereka pada dasarnya tampak baik.
Ruam biasanya mulai sebagai makula tidak jelas pada bagian atas lateral
leher, dibelakang telinga, sepanjang garis pertumbuhan rambut dan pada bagian
posterior pipi. Lesi sendiri-sendiri menjadi semakin makolopapuler sebagai ruam
yang menyebar dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian
atas dada pada sekitar 24 jam pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar
ke seluruh punggung, abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ketika ruam akhirnya
mencapai kaki pada hari ke 2 – ke 3, ruam ini mulai menghilang dari muka.
Hilangnya ruam menuju ke bawah pada urutan yang sama dengan ketika ruam
muncul. Keparahan penyakit secara langsung dihubungkan dengan luas dan
menyatunya ruam. Pada campak ringan ruam cenderung tidak menyatu, dan pada
kasus yang sangat ringan ruam hanya sedikit, jika ada, lesi pada kaki. Pada
campak berat ruam menyatu, kulit tertutup secara sempurna, termasuk telapak
tangan dan kaki, dan muka membengkak dan menjadi jelek.
Ruam sedikit hemorragik; pada kasus berat dengan ruam menyatu, mungkin
ada petekie yang luas. Gatal biasanya ringan. Ketika ruam menghilang,
deskuamasi seperti kulit padi dan perubahan warna kecoklatan terjadi dan
kemudian menghilang dalam 7-10 hari.
Ruam dapat sangat bervariasi. Jarang terjadi ruam urtikaria ringan, makuler
tidak jelas atau skarlatiniformis dapat tampak selama stadium prodromal awal
dan menghilang sebelum ruam khas. Tidak ada ruam sama sekali juga jarang
terjadi kecuali pada penderita yang telah mendapat antibodi manusia selama masa
inkubasi, pada beberapa penderita dengan infeksi HIV dan mungkin pada bayi
umur sebelum 8 bulan yang mempunyai kadar antibodi ibu cukup besar. Pada
campak tipe hemorragik (campak hitam), dimana perdarahan dapat terjadi dari
mulut, hidung, atau usus besar. Pada kasus ringan ruam mungkin kurang makuler

14
dan lebih mendekati ujung jarum (pinpoint), agak menyerupai ruam demam
skarlet atau rubella.
Limfonodi pada sudut rahang dan pada daerah servikal posterior biasanya
membesar, dan splenomegali ringan dapat dicatat. Limfadenopati mesenterika
dapat menyebabkan nyeri perut. Perubahan patologis khas campak pada mukosa
apendiks dapat menyebabkan obliterasi lumen dan gejala-gejala apendisitis.
Perubahan-perubahan tipe ini cenderung menghilang dengan menghilangnya
bercak koplik. Otitis media, bronkopneumonia, dan gejala- gejala saluran cerna,
seperti diare dan muntah, lebih sering pada bayi dan anak kecil (terutama anak
malnutrisi) daripada anak yang lebih tua.
Diagnosis campak sering tertunda pada orang dewasa karena dokter umum
yang memberikan perawatan kesehatan pada orang dewasa umumnya tidak
menemukan penyakit dan jarang memasukkannya dalam diagnosis bading.
Gambaran klinis serupa dengan gambaran klinis yang ditemukan pada anak.
Keterlibatan hati, dengan nyeri perut, kenaikan kadar aspartat aminotransferase
(ATS), dan kadang-kadang ikterus, adalah biasa pada orang dewasa. Di negara
yang sedang berkembang dan pada wabah baru-baru ini di amerika serikat,
campak seringkali terjadi pada bayi yang lebih muda dari 1 tahun; mungkin
karena malnutrisi ada bersamanya, penyakit sangat berat dan mempunyai
mortalitas yang tinggi.

2.3.7 Diagnosis(4)
Biasanya dibuat hanya dari gambaran klinis khas, konfirmasi laboratorium
jarang diperlukan. Selama stadium prodormal dapat ditemukan sel raksasa
multinuklear pada pulasan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan
jaringan, dan diagnosis didukung dengan kenaikan titer antibody yang dapat
dideteksi pada serum pada fase akut dan konvalesens. Angka sel darah putih
cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Serum antibodi dari virus campak
dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement
fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA,
serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan
dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan
serum sekunder pada 7 – 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil
dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih. Serum
15
IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan
menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap
kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih
cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis
dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit
sedangkan kadar glukosa normal.

2.3.8 Pengobatan [2][3]

Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk mengatasi campak. Pengobatan
secara simptomatis yaitu dengan pemberian sedatif, antipiretik untuk demam
tinggi, antitusif, ekspektoran, tirah baring, dan masukkan cairan dan kalori yang
cukup dengan tujuan untuk mengurangi demam dan batuk sehingga pasien
merasa lebih nyaman dan dapat beristirahat dengan baik. Dengan istirahat cukup
dan gizi yang baik pada kasus ringan dapat sembuh dengan cepat. Bila ringan,
penderita tidak perlu di rawat di rumah sakit, penderita dapat dipulangkan dengan
anjuran istirahat cukup, meningkatnya daya tahan tubuh.
Pelembaban ruangan mungkin diperlukan pada laringitis atau batuk yang
mengiritasi secara berlebihan. Paling baik mempertahankan ruangan hangat
daripada dingin. Pada masa fotofobia, penderita lebih baik dilindungi dari
keterpajanan terhadap cahaya yang kuat. Komplikasi otitis media dan pneumonia
diperlukan antibiotik yang tepat. Untuk bronkopneumonia, diberikan antibiotik
ampisillin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan
kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai gejala sesak
berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik diberikan sampai 3
hari demam reda.
Pada komplikasi enteritis yang berat, anak mudah jatuh dalam dehidrasi.
Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis
dengan dehidrasi.
Komplikasi otitis media, seringkali disebabkan oleh karena infeksi
sekunder, maka perlu mendapat antibiotik kotrimoksazol-sulfametokzasol (TMP
4 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis)
Pada komplikasi ensefalopati, perlu direduksi jumlah pemberian cairan ¾
kebutuhan untuk mengurangi edema otak, disamping pemberian kortikosteroid.
Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.
16
 Pengobatan dengan vitamin A oral (100.000 – 200.000 IU) untuk
megurangi morbiditas dan mortalitas anak dengan campak berat di negara yang
sedang berkembang.
American Academy of Pediatrics menganjurkan pertimbangan pemberian
suplemen vitamin A pada anak umur 6 bulan sampai 2 tahun yang dirawat dengan
campak dan komplikasinya dan pada anak yang lebih besar dari 6 tahun dengan
campak disertai dengan imunodefisiensi; pada anak dengan gangguan penglihatan
karena kekurangan vitamin A seperti rabun senja, bitot spots, atau kejadian
xeropthalmia; pada gangguan absorpsi usus halus seperti obstruksi biliaris, cystic
fibrosis, short bowel sindrom; malnutrisi sedang sampai berat; dan orang-orang
yang ada pada daerah yang tinggi angka mortalitasnya terhadap kejadian campak.
Dosis yang dianjurkan adalah dosis tunggal dari 100.000 IU secara oral untuk
anak 6 bulan sampai 1 tahun, dan 200.000 IU untuk anak 1 tahun atau lebih.
Anak-anak yang ada gangguan pada mata karena kekurangan vitamin A harus
diberi tambahan dosis pada keesokan harinya dan 4 minggu kemudian.
Vitamin A penting untuk mempertahankan jaringan epitel. Kekurangan
vitamin A dapat mengakibatkan Xeropthalmia, metaplasia skuamous dan
berkurangnya pergantian sel pada jaringan epitel, rabun senja, gangguan imunitas
sel mediated, hipersensitivitas delayed tipe, dan pembentukan antibodi. Pada anak
dengan cadangan vitamin A yang minimal, bila mendapat campak maka
persediaan vitamin A akan segera habis sehingga mengurangi pertahanan host
terhadap campak itu sendiri dan infeksi sekunder serta eksaserbasi imunosupresif.
Hipovitaminosis A disebabkan oleh mobilisasi inadekuat dari cadangan vitamin A
di hepar. Hal ini menjelaskan bahwa mengapa pada anak dengan campak dapat
mempertinggi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit pernafasan dan diare.
Xeroftalmia kombinasi dengan keratokonjungtivitis dapat menyebabkan kebutaan
pada anak-anak di negara berkembang.

2.3.9 Komplikasi [2][3]

Di negara maju, ada sekitar 10% kasus yang berhubungan dengan
komplikasi. Komplikasi yang paling sering dari campak adalah otitis media (5%-
9%), diare (5%-9%), pneumonia (1%-7%) dan ensefalitis (0,1%). Pneumonia
lebih sering terjadi pada anak kecil sedangkan encefalitis lebig sering terjadi pada
remaja dan dewasa.
17
 Di negara berkembang, campak merupakan penyakit yang mematikan
dengan angka terjadinya komplikasi mencapai 80% pada tempat-tempat epidemik
dan angka kematian kasus dapat mencapai 15%-20%. Komplikasi diare (20%-
70%) dan pneumonia (20%-80%) sering menyebabkan kefatalan. Keratitis pada
anak dengan deficiensi vitamin A dapat menyebabkan ulserasi kornea dan
kebutaan, dan infeksi sekunder bakteri dapat menyebabkan otitis media,
osteomielitis, furunkulosis dan komplikasi piogenik lainnya.
Komplikasi dari penyakit campak antara lain sebagai berikut :
1. Laringitis akut
2. Bronkopneumonia
3. Kejang demam
4. Ensefalitis
5. SSPE (subacute sclerosing panencephalitis)
6. Otitis media
7. Enteritis
8. Konjungivitis

2.3.10 Prognosis [2]

Biasanya akan sembuh setelah 7-10 hari setelah ruam muncul. Kematian
biasanya disebabkan oleh komplikasi yang mungkin timbul, seperti encephalitis
dan bronkopneumonia. Angka kematian kasus di Amerika Serikat pada tahun-
tahun ini menurun sampai tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama
karena keadaan sosioekonomi yang membaik, tetapi juga karena terapi antibiotik
efektif untuk pengobatan infeksi sekunder.

18
19
20
21