Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN HIPERTENSI DI PANTI PELAYANAN


SOSIAL LANJUT USIA DEWANATA CILACAP

DISUSUN OLEH :

WIWIK DWIYANI
1811040068

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2018/2019
KONSEP DASAR
A. PENGERTIAN
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan
darah di atas normal yang mengakibatkan peningkatan angka morbiditas dan angka
kematian ( mortalitas ) ( Adib, 2009 ).
Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri (Ruhyanudin, 2007 ).
Definisi TD yang disebut hipertensi sulit ditentukan karena tersebar di populasi sebagai
distribusi normal dan meningkat seiring bertambahnya usia. Pada dewasa muda TD >
140/90 mmHg bisa dianggap hipertensi dan terapi mungkin bisa bermanfaat ( Gleadle,
2005 ).
Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanann darah di dalaam arteri. Secara umum,
hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi
didalam arteti menyebabkan meningkatnya resiko tekanan stroke, aneurisma, gagaal
jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal (Faqih, 2007).
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang
mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke
jaringan tubuh yang membutuhkannya (Sustrani,2006).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan
darah di atas normal yang mengakibatkan angka kesakitan atau morbiditas dan angka
kematian atau mortalitas. Hipertensi merupakan keadaan ketika seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah di atas normal atau kronis dalam waktu yang lama(
Saraswati,2009).
Hipertensi atau darah tinggi adalah penyakit kelainan jantung dan pembuluh darah yang
ditandai dengan peningkatan tekanan darah. WHO (World Health Organization)
memberikan batasan tekanan darah normal adalah 140/90 mmHg. Batasan ini tidak
membedakan antara usia dan jenis kelamin (Marliani, 2007).
Tabel I : Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa di Atas 18 Tahun

Klasifikasi Tekanan Darah Tekanan Sistolik/Diastolik (mmHg)


Normal < 120 dan < 80
Pre-Hipertensi 120 – 139 atau 80 – 89
Hipertensi Stadium I 140- 159 atau 90 – 99
Hipertensi Stadium II > 160 atau > 100
Besarnya tekanan darah selalu dinyatakan dengan dua angka. Angka yang pertama
menyatakan tekanan sistolik, yaitu tekanan yang dialami dinding pembuluh darah ketika
darah mengalir saat jantung memompa darah keluar dari jantung. Angka yang kedua di
sebut diastolic yaitu angka yang menunjukkan besarnya tekanan yang dialami dinding
pembuluh darah ketika darah mengalir masuk kembali ke dalam jantung.
Tekanan sistolik diukur ketika jantung berkontraksi, sedangkan tekanan diastolic diukur
ketika jantung mengendur (relaksasi). Kedua angka ini sama pentingnya dalam
mengindikasikan kesehatan kita, namun dalam prakteknya, terutama buat orang yang
sudah memasuki usia di atas 40 tahun, yang lebih riskan adalah jika angka diastoliknya
tinggi yaitu diatas 90 mmHg (Adib, 2009).

B. ANATOMI

a. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas kanannya
terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea
midclavicular.
Hubungan jantung adalah:
1) Atas : pembuluh darah besar
2) Bawah : diafragma
3) Setiap sisi : paru
4) Belakang : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis
b. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri terdiri
dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot: aorta dan
cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah yang terdiri dari jaringan elastin (untuk
menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot
(mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).
Arteri merupakan struktur berdinding tebal yang mengangkut darah dari jantung ke
jaringan. Aorta diameternya sekitar 25mm(1 inci) memiliki banyak sekali cabang yang
pada gilirannya tebagi lagi menjadi pembuluh yang lebih kecil yaitu arteri dan arteriol,
yang berukuran 4mm (0,16 inci) saat mereka mencapai jaringan. Arteriol mempunyai
diameter yang lebih kecil kira-kira 30 µm. Fungsi arteri menditribusikan darah
teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan.
Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastic yang terdiri
dari 3 lapisan yaitu :
1) Tunika intima. Lapisan yang paling dalam sekali berhubungan dengan darah dan terdiri
dari jaringan endotel.
2) Tunika Media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang sifatnya elastic dan
termasuk otot polos
3) Tunika Eksterna/adventisia. Lapisan yang paling luar sekali terdiri dari jaringan ikat
gembur yang berguna menguatkan dinding arteri (Syaifuddin, 2006)
c. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot dinding
arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh darah.
Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila terdapat
kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat.
d. Pembuluh darah utama dan kapiler
Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari
arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh
darah utama.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus. Dindingnya terdiri dari suatu
lapisan endotel. Diameternya kira-kira 0,008 mm. Fungsinya mengambil hasil-hasil dari
kelenjar, menyaring darah yang terdapat di ginjal, menyerap zat makanan yang terdapat di
usus, alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena.
e. Sinusoid
Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga sampai
empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel sistem retikulo-
endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak langsung dengan sel-sel
dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan.
Saluran Limfe mengumpulkan, menyaring dan menyalurkan kembali cairan limfe ke
dalam darah yang ke luar melalui dinding kapiler halus untuk membersihkan jaringan.
Pembuluh limfe sebagai jaringan halus yang terdapat di dalam berbagai organ, terutama
dalam vili usus.
f. Vena dan venul
Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh gabungan
venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna satu sama lain.
(Gibson, John. Edisi 2 tahun 2002, hal 110)
Vena merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atau alat-alat tubuh
masuk ke dalam jantung. Vena yang ukurannya besar seperti vena kava dan vena
pulmonalis. Vena ini juga mempunyai cabang yang lebih kecil disebut venolus yang
selanjutnya menjadi kapiler. Fungsi vena membawa darah kotor kecuali vena pulmonalis,
mempunyai dinding tipis, mempunyai katup-katup sepanjang jalan yang mengarah ke
jantung.

C. KLASIFIKASI

Klasifikasi hipertensi menurut WHO

1. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140 mmHg dan
diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg
2. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149 mmHg dan diastolik
91-94 mmHg
3. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama dengan 160
mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95mmHg.
Klasifikasi menurut The Joint National Committee on the Detection and Treatment of
Hipertension
1. Diastolik
a. < 85 mmHg : Tekanan darah normal
b. 85 – 99 : Tekanan darah normal tinggi
c. 90 -104 : Hipertensi ringan
d. 105 – 114 : Hipertensi sedang
e. >115 : Hipertensi berat
2. Sistolik (dengan tekanan diastolik 90 mmHg)
a. < 140 mmHg : Tekanan darah normal
b. 140 – 159 : Hipertensi sistolik perbatasan terisolasi
c. > 160 : Hipertensi sistolik teriisolasi
Krisis hipertensi adalah Suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak
(sistole ≥180 mmHg dan/atau diastole ≥120 mmHg), pada penderita hipertensi, yg
membutuhkan penanggulangan segera yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi
dengan kemungkinan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ target (otak, mata
(retina), ginjal, jantung, dan pembuluh darah).
Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan
darah. Dibagi menjadi dua:
a. Hipertensi Emergensi
Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat
antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif target
akut atau progresif. Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan organ target yang
progresif dan di perlukan tindakan penurunan TD yg segera dalam kurun waktu menit/jam.
b. Hipertensi urgensi
Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala
yang berat atau kerusakan organ target progresif bermakna tanpa adanya gejala yang berat
atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa
jam. Penurunan TD harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam (penurunan tekanan
darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).

D. ETIOLOGI

Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik (idiopatik).


Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
a. Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.
b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah
meningkat.
c. Stress Lingkungan.
d. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta pelebaran
pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a. Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika,
lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari
eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
b. Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vaskuler renal.
Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan –
perubahan pada :
a. Elastisitas dinding aorta menurun
b. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
c. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20
tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya
kontraksi dan volumenya.
d. Kehilangan elastisitas pembuluh darah
Hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi
Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.
a. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data
penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya
hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut :
Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk
mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi
Ciri perseorangan
1) Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah:
2) Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat )
3) Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan )
4) Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )
5) Kebiasaan hidup
6) Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah :
7) Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr )
8) Kegemukan atau makan berlebihan
9) Stress
10) Merokok
11) Minum alcohol
12) Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )
b. Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah :
1) Ginjal
2) Glomerulonefritis
3) Pielonefritis
4) Nekrosis tubular akut
5) Tumor
6) Vascular
7) Aterosklerosis
8) Hiperplasia
9) Trombosis
10) Aneurisma
11) Emboli kolestrol
12) Vaskulitis
13) Kelainan endokrin
14) DM
15) Hipertiroidisme
16) Hipotiroidisme
17) Saraf
18) Stroke
19) Ensepalitis
20) SGB
21) Obat – obatan
22) Kontrasepsi oral
23) Kortikosteroid
E. TANDA & GEJALA

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi :

a. Tidak ada gejala


Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan
tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal
ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak
terukur.
b. Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri
kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang
mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.
Menurut Rokhaeni ( 2001 ), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita

hipertensi yaitu : Mengeluh sakit kepala, pusing Lemas, kelelahan, Sesak nafas,

Gelisah, Mual Muntah, Epistaksis, Kesadaran menurun

Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :

a. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg 2.


b. Sakit kepala
c. Pusing / migraine
d. Rasa berat ditengkuk
e. Penyempitan pembuluh darah
f. Sukar tidur
g. Lemah dan lelah
h. Nokturia
i. Azotemia
j. Sulit bernafas saat beraktivitas

F. FAKTOR RESIKO

a. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung dan hipertensi


b. Pria usia 35 – 55 tahun dan wanita > 50 tahun atau sesudah menopause
c. Kebanyakan mengkonsumsi garam/natrium
d. Sumbatan pada pembuluh darah (aterosklerosis) disebabkan oleh beberapa hal
seperti merokok, kadar lipid dan kolesterol serum meningkat, caffeine, DM, dsb.
e. Factor emosional dan tingkat stress
f. Gaya hidup yang monoton
g. Sensitive terhadap angiotensin
h. Kegemukan
i. Pemakaian kontrasepsi oral, seperti esterogen.

G. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di

pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor itu bermula jaras saraf

simpatis yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla

spinalis ke ganglia simpatis di thoraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor

dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf

simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron masing-masing ganglia

melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pusat ganglia ke

pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan

konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat

mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Individu

dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui

dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem

saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar

adrenal juga terangsang yang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.

Medulla adrenal mensekresi epinefrin yang pada akhirnya menyebabkan

vasokonstriksi korteks adrenal serta mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang

dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi tersebut

juga mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal yang kemudian menyebabkan


pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I, yang kemudian

diubah menjadi angiotensin II, yaitu suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya

merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi

natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume Intravaskuler.

Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Tekanan darah tinggi selain dipengaruhi oleh keturunan juga disebabkan oleh

beberapa faktor seperti peningkatan aktifitas tonus simpatis, gangguan sirkulasi.

Peningkatan aktifitas tonus simpatis menyebabkan curah jantung menurun dan

tekanan primer yang meningkat, gangguan sirkulasi yang dipengaruhi oleh reflek

kardiovaskuler dan angiotensin menyebabkan vasokonstriksi. Sedangkan mekanisme

pasti hipertensi pada lanjut usia belum sepenuhnya jelas. Efek utama dari penuaan

normal terhadap sistem kardiovaskuler meliputi perubahan aorta dan pembuluh darah

sistemik. Penebalan dinding aorta dan pembuluh darah besar meningkat dan elastisitas

pembuluh darah menurun sesuai umur. Penurunan elastisitas pembuluh darah

menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer, yang kemudian tahanan perifer

meningkat. Faktor lain yang juga berpengaruh terhadap hipertensi yaitu kegemukan,

yang akan mengakibatkan penimbunan kolesterol sehingga menyebabkan jantung

harus bekerja lebih keras untuk memompa darah. Rokok terdapat zat-zat seperti

nikotin dan karbon monoksida yang diisap melalui rokok, yang masuk ke dalam aliran

darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses

aterosklerosis dan tekanan darah tinggi. Konsumsi alkohol berlebihan dapat

meningkatkan kadar kortisol dan meningkatkan sel darah merah serta kekentalan

darah berperan dalam menaikan tekanan darah.

Kelainan fungsi ginjal dimana ginjal tidak mampu membuang sejumlah


garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga
tekanan darah juga meningkat. Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka
didalam urine bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon
epinefrin dan norepinefrin (Ruhyanudin, 2007).
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula
jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari
kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan
pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan
jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol
dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh
darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada
gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan
keadaan hipertensi (Rohaendi, 2008).
H. PATHWAYS
I. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada penderita hipertensi yaitu: Sakit

kepala, jantung berdebar-debar, sulit bernafas setelah bekerja keras atau mengangkat

beban berat, mudah lelah, penglihatan kabur, wajah memerah, hidung berdarah, sering

buang air kecil terutama di malam hari, telinga berdenging (tinnitus), vertigo, mual,

muntah, gelisah (Ruhyanudin, 2007).

Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak memiliki gejala

khusus. Menurut Sutanto (2009), gejala-gejala yang mudah diamati antara lain yaitu :

gejala ringan seperti, pusing atau sakit kepala, sering gelisah, wajah merah, tengkuk

terasa pegal, mudah marah, telinga berdengung, sukar tidur, sesak napas, rasa berat

ditengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang, mimisan (keluar darah dari hidung).

J. PENATALAKSANAAN

1. Terapi tanpa obat


a. Mengendalikan berat badan
Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk
menurunkan berat badannya sampai batas normal.

b. Pembatasan asupan garam (sodium/Na)


mengurangi pamakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6
gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium,
magnesium, dan kalium yang cukup).

c. Berhenti merokok
Penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena asap rokok
diketahui menurunkan aliran darah keberbagai organ dan dapat meningkatkan
kerja jantung.

d. Mengurangi atau berhenti minum minuman beralkohol.


e. Mengubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar
kolesterol darah tinggi.
f. Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat.
Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama
tekanan darahnya terkendali.

g. Teknik-teknik mengurangi stress


Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan TPR dengan cara
menghambat respon stress saraf simpatis.

h. Manfaatkan pikiran
Kita memiliki kemampuan mengontrol tubuh, jauh lebih besar dari yang kita
duga. dengan berlatih organ-organ tubuh yang selama ini bekerja secara
otomatis seperti; suhu badan, detak jantung, dan tekanan darah, dapat kita atur
gerakannya.

2. Terapi dengan obat


a. Penghambat saraf simpatis
Golongan ini bekerja dengan menghambat akivitas saraf simpatis sehingga
mencegah naiknya tekanan darah, contohnya: Metildopa 250 mg (medopa,
dopamet), klonidin 0,075 & 0,15 mg (catapres) dan reserprin 0,1 &0,25 mg
(serpasil, Resapin).

b. Beta Bloker
Bekerja dengan menurunkan daya pompa jantung sehingga pada gilirannya
menurunkan tekanan darah. Contoh: propanolol 10 mg (inderal, farmadral),
atenolol 50, 100 mg (tenormin, farnormin), atau bisoprolol 2,5 & 5 mg
(concor).

c. Vasodilator
Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan merelaksasi otot pembuluh
darah.

d. Angiotensin Converting Enzym (ACE) Inhibitor


Bekerja dengan menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang dapat
menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh: Captopril 12,5, 25, 50 mg
(capoten, captensin, tensikap), enalapril 5 &10 mg (tenase).
e. Calsium Antagonis
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat
kontraksi jantung (kontraktilitas). Contohnya: nifedipin 5 & 10 mg (adalat,
codalat, farmalat, nifedin), diltiazem 30,60,90 mg (herbesser, farmabes).

f. Antagonis Reseptor Angiotensin II


Cara kerjanya dengan menghalangi penempelan zat angiotensin II pada
reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Contoh :
valsartan (diovan).

g. Diuretic
Obat ini bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat urin) sehingga
volume cairan tubuh berkurang, sehingga mengakibatkan daya pompa jantung
menjadi lebih ringan. Contoh: Hidroklorotiazid (HCT) (Corwin, 2001; Adib,
2009; Muttaqin, 2009).

K. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Urinalisis untuk darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah


Dapat menunjukkan penyakit ginjal baik sebagai penyebab atau disebabkan oleh
hipertensi.
2. Glukosa darah
Untuk menyingkirkan diabetes atau intoleransi glukosa.
3. Kolesterol, HDL dan kolesterol total serum
Membantu memperkirakan risiko kardiovaskuler di masa depan.
4. EKG
Untuk menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
5. Hemoglobin/Hematokrit
Bukan diagnostik tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(Viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor risiko seperti
hiperkoagulabilitas, anemia.
6. BUN/kreatinin
Memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
7. Glukosa Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi) Dapat
diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi).
8. Kalium serum
Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau
menjadi efek samping terapi diuretic.
9. Kalsium serum
Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.
10. Kolesterol dan trigliserida serum
Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/adanya pembentukan
plak atero matosa (efek kardiovaskuler).
11. Pemeriksaan tiroid
Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.
12. Kadar aldosteron urin/serum
Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).
13. Urinalisa
Darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan/atau adanya
diabetes.
14. Asam urat
Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor risiko terjadinya hipertensi.
15. Foto dada
Dapat menunjukkan abstraksi kalsifikasi pada area katup, deposit pada dan atau
takik aorta, pembesaran jantung.
16. CT Scan
Mengkaji tumor serebral, ensefalopati, atau feokromositama (Doenges, 2000;
John, 2003; Sodoyo, 2006).
KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Keperawatan
a. Aktifitas/Istirahat
Gejala: Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
Tanda : 1) Frekuensi jantung meningkat
2) Perubahan irama jantung
3) Takipnea
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner / katup dan
penyakit serebrovaskuler.
Tanda: 1) Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah
diperlukan untuk diagnosis.
2) Nadi: Denyutan jelas dari kerotis, jugularis, radialis.
3) Ekstremitas: perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokonstriksi
perifer), pengisian kapiler mungkin lambat/tertunda (vasokonstriksi)
4) Kulit pucat, sianosis dan diaforesis (kongesti, hipoksemia),
kemerahan.
c. Integritas ego
Gejala: 1) Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau
marah kronik (dapat mengindikasikan kerusakan serebral)

2) Faktor-faktor stress multiple (hubungan keuangan yang berkaitan


dengan pekerjaan)
Tanda: 1) Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian tangisan
yang meledak

2) Gerak tangan empati, otot muka tegang (khususnya sektor mata),


gerakan fisik cepat, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala: Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti infeksi/obstruksi atau
riwayat penyakit ginjal masa yang lalu).
e. Makanan/Cairan
Gejala: 1) Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam,
tinggi lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju,
telur), gula-gula yang berwarna hitam, kandungan tinggi kalori.
2) Mual, muntah
3) Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun)
4) Riwayat penggunaan diuretik
Tanda: 1) Berat badan normal atau obesitas
2) Adanya oedema
f. Neurosensori
Gejala: 1) Keluhan pening/pusing

1) Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan


menghilang secara spontan setelah beberapa jam)
2) Episode kebas, dan atau kelemahan pada satu sisi tubuh
3) Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur)
4) Episode epistaksis
g. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala: 1) Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung)
2) Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudikasi (indikasi arteriosklerosis
pada arteri ekstremitas bawah)
3) Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya
4) Nyeri abdomen atau massa (feokromositoma)
h. Pernafasan
Gejala: 1) dispneu yang berkaitan dengan aktifitas/ kerja
2) takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal
3) batuk dengan atau tanpa sputum
4) riwayat merokok
Tanda: 1) distress respirasi/penggunaan obat aksesori pernafasan
2) bunyi nafas tambahan (krekles/mengi)
3) Sianosis
i. Keamanan
Gejala: 1) gangguan koordinasi atau cara berjalan
2) episode parestesia unilateral transion
3) hipotensi postural
j. Pembelajaran/penyuluhan

Gejala: 1) faktor-faktor risiko keluarga: hipertensi, aterosklerosis, penyakit


jantung, diabetes mellitus, penyakit serebrovaskuler/ginjal.
2) Pengguaan pil KB atau hormone lain; penggunaan obat atau alkohol
(Doenges, 2000; Ruhyanudin, 2007).

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan hipertensi yang muncul menurut (Doenges, 2000 ; Nathea,
2008) adalah sebagai berikut:

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi pembuluh


darah.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak seimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.
3. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.
4. Cemas berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya hipertensi yang
diderita klien.
5. Kurang pengetahuan mengenai konndisi penyakitnya berhubungan dengan
kurangnya informasi.
C. RENCANA TINDAKAN
DIANGOSA
NO
KEPERAWATAN TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
DX
DAN KOLABORASI
1 Resiko tinggi terhadap NOC : NIC :
penurunan curah
vCardiac Pump Cardiac Care
jantungberhubungan effectiveness § - Evaluasi adanya nyeri dada (
denganpeningkatan vCirculation Status intensitas,lokasi, durasi)
afterload, vasokonstriksi,vVital Sign Status § - Catat adanya disritmia jantung
hipertrofi/rigiditas Kriteria Hasil: § - Catat adanya tanda dan gejala penurunan
ventrikuler, iskemia
§- Tanda Vital dalam cardiac putput
miokard rentang normal
§ - Monitor status kardiovaskuler
(Tekanan darah,
§ - Monitor status pernafasan yang
Nadi, respirasi) menandakan gagal jantung
§ - Dapat mentoleransi § - Monitor abdomen sebagai indicator
aktivitas, tidak ada penurunan perfusi
kelelahan § - Monitor balance cairan
§ - Tidak ada edema § - Monitor adanya perubahan tekanan darah
paru, perifer, dan § - Monitor respon pasien terhadap efek
tidak ada asites pengobatan antiaritmia
§ - Tidak ada penurunan § - Atur periode latihan dan istirahat untuk
kesadaran menghindari kelelahan
§ - Monitor toleransi aktivitas pasien
§ - Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu
dan ortopneu
§ - Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
§ - Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ - Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§ - Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
atau berdiri
§ - Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
§ - Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
§ - Monitor kualitas dari nadi
§ - Monitor adanya pulsus paradoksus
§ - Monitor adanya pulsus alterans
§ - Monitor jumlah dan irama jantung
§ - Monitor bunyi jantung
§ - Monitor frekuensi dan irama pernapasan
§ - Monitor suara paru
§ - Monitor pola pernapasan abnormal
§ - Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
§ - Monitor sianosis perifer
§ - Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
§ - Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign
2 Intoleransi NOC : NIC :
aktivitasberhubungan v Energy conservation Energy Management
dengankelemahan, v Self Care : ADLs § - Observasi adanya pembatasan klien dalam
ketidakseimbangan Kriteria Hasil : melakukan aktivitas
suplai dan kebutuhan § - Berpartisipasi dalam§ - Dorong anal untuk mengungkapkan
oksigen. aktivitas fisik tanpa perasaan terhadap keterbatasan
disertai peningkatan § - Kaji adanya factor yang menyebabkan
tekanan darah, nadi kelelahan
dan RR § - Monitor nutrisi dan sumber energi
§ - Mampu melakukan tangadekuat
aktivitas sehari hari§ - Monitor pasien akan adanya kelelahan
(ADLs) secara fisik dan emosi secara berlebihan
mandiri § - Monitor respon kardivaskuler terhadap
aktivitas
§ - Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
§ - Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi
Medik dalammerencanakan progran terapi
yang tepat.
§ - Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
§ - Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yangsesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
§ - Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
§ - Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
§ - Bantu untu mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
§ - Bantu klien untuk membuat jadwal latihan
diwaktu luang
§ - Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
§ - Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
§ - Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
§ - Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual
3 Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan peningkatan v Pain Level, Pain Management
tekanan vaskuler serebralv Pain control, § - Lakukan pengkajian nyeri secara
v Comfort level komprehensif termasuk lokasi,
Kriteria Hasil : karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
- Mampu dan faktor presipitasi
mengontrol nyeri
§ - Observasi reaksi nonverbal dari
(tahu penyebab ketidaknyamanan
nyeri, mampu § - Gunakan teknik komunikasi terapeutik
menggunakan tehnik untuk mengetahui pengalaman nyeri
nonfarmakologi pasien
untuk mengurangi § - Kaji kultur yang mempengaruhi respon
nyeri, mencari nyeri
bantuan) § - Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
§ -- Melaporkan bahwa § - Evaluasi bersama pasien dan tim
nyeri berkurang kesehatan lain tentang ketidakefektifan
dengan kontrol nyeri masa lampau
menggunakan § - Bantu pasien dan keluarga untuk mencari
manajemen nyeri dan menemukan dukungan
§ -- Mampu mengenali § - Kontrol lingkungan yang dapat
nyeri (skala, mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
intensitas, frekuensi pencahayaan dan kebisingan
dan tanda nyeri) § - Kurangi faktor presipitasi nyeri
§ -- Menyatakan rasa § - Pilih dan lakukan penanganan nyeri
nyaman setelah nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter
berkurang personal)
§ -- Tanda vital dalam § - Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
rentang normal menentukan intervensi
§ - Ajarkan tentang teknik non farmakologi
§ - Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
§ - Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
§ - Tingkatkan istirahat
§ - Kolaborasikan dengan dokter jika ada
keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
§ - Monitor penerimaan pasien tentang
manajemen nyeri
Analgesic Administration
§ - Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
§ - Cek instruksi dokter tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi
§ - Cek riwayat alergi
§ - Pilih analgesik yang diperlukan atau
kombinasi dari analgesik ketika pemberian
lebih dari satu
§ - Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe
dan beratnya nyeri
§ - Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal
§ - Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara teratur
§ - Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali
§ - Berikan analgesik tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
§ - Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan
gejala (efek samping)
4 Cemas berhubungan Setelah dilakukan Anxiety Reduction
dengan krisis situasional tindakan § - Gunakan pendekatan yang menenangkan
sekunder adanya keperawatan selama§ - Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
hipertensi yang diderita 3 x 24 jam, cemas pelaku pasien
klien pasien § - Jelaskan semua prosedur dan apa yang
berkurang dengan dirasakan selama prosedur
kriteria hasil: § - Temani pasien untuk memberikan
v Anxiety Control keamanan dan mengurangi takut
v Coping § - Berikan informasi faktual mengenai
v Vital Sign Status diagnosis, tindakan prognosis
- Menunjukan teknik§ - Dorong keluarga untuk menemani anak
untuk mengontrol§ - Lakukan back / neck rub
cemas è teknik nafas§ - Dengarkan dengan penuh perhatian
dalam § - Identifikasi tingkat kecemasan
-- Postur tubuh pasien§ - Bantu pasien mengenal situasi yang
rileks dan ekspresi menimbulkan kecemasan
wajah tidak tegang § - Dorong pasien untuk mengungkapkan
-- Mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
cemas berkurang § - Instruksikan pasien menggunakan teknik
§ TTV dbn relaksasi
TD = 110-130/ 70-§ - Barikan obat untuk mengurangi
80 mmHg kecemasan
RR = 14 – 24 x/
menit
N = 60 -100 x/
menit
S = 365 – 375 0C
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
berhubungan dengan
v Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
kurangnya informasi process § - Berikan penilaian tentang tingkat
tentang proses penyakit v Kowledge : health pengetahuan pasien tentang proses
Behavior penyakit yang spesifik
Kriteria Hasil : § - Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
§ - Pasien dan keluarga bagaimana hal ini berhubungan dengan
menyatakan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang
- pemahaman tepat.
tentang penyakit,
§ - Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
kondisi, prognosis muncul pada penyakit, dengan cara yang
dan program tepat
pengobatan § - Gambarkan proses penyakit, dengan cara
§ - Pasien dan keluarga yang tepat
mampu § - Identifikasi kemungkinan penyebab,
melaksanakan dengna cara yang tepat
prosedur yang
§ - Sediakan informasi pada pasien tentang
dijelaskan secara kondisi, dengan cara yang tepat
benar § - Hindari harapan yang kosong
§ - Pasien dan keluarga
§ - Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
mampu menjelaskan tentang kemajuan pasien dengan cara yang
kembali apa yang tepat
dijelaskan § - Diskusikan perubahan gaya hidup yang
perawat/tim mungkin diperlukan untuk mencegah
kesehatan lainnya. komplikasi di masa yang akan datang dan
atau proses pengontrolan penyakit
§ - Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
§ - Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion dengan cara
yang tepat atau diindikasikan
§ - Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat
§ - Rujuk pasien pada grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan cara yang tepat
§ - Instruksikan pasien mengenai tanda dan
gejala untuk melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan.
DAFTAR PUSTAKA

Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan Stroke.
Edisi I. Yogyakarta: CV. Dianloka.

Gleadle, J. (2005). Anamesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga.

Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Ruhyanudin, F. (2007). Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem


Kardiovaskuler. Jakarta: UPT Penerbitan Universitas Muhammadiyah Malang.

Sudoyo, A. W; Bambang, S & Idrus, A, et al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi
Keempat Jilid 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Anda mungkin juga menyukai