BAB II

PEMBAHASAN

1. Anatomi fisiologi
2. Organ pemompa darah jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot.Jantung terletak di dalam rongga dada, diapit oleh belahan paru-paru agak ke sebelah
dalam,dibawah perlindungan tulang iga.Sedikit ke sebelah sternum.Ukuran jantung ± sebesar genggaman tangan kanan.Dan beratnya kira-kira
200-300 gr (Syaifudin.2006).
Lapisan jantung dilapisi oleh selaput jantung (pericardium), pericardium terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseral dan pericardium
parietal.Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium (lapisan jantung paling luar), miokardium (laisan jantung bagian tengah yang
terdiri dari otot jantung, dan endokardium yaitu lapisan jantung sebelah dalam yang melapisi rongga jantung.Jantung mempunyai empat ruang
yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrkel kiri. Pada jantung terdapat empat katup yaitu katub trikuspidalis,katub bikuspidalis,
katub aorta dan katub pulmonal.Pembuluh darah jantung yaitu:
1. Aorta: Pembuluh da
rah yang keluar dari ventrikel sinistra membawa darah ke seluruh tubuh.
2. Arteri pulmonalis : Pembuuh darah yang keluar dari ventrikel dekstra membwa darah ke paru-paru.
3. Vena cava superior : Pembuluh darah yang membawa darah dari
bagian atas jantung menuju atrium dekstra .
4. Vena cava inferior :Pembuluh darah yang membawa darah dri paru-paru menuj
u atrium sinistra.
5. Vena pulmonalis : Pembuluh darah yang membawa darah dari paru-par
u menuju atrium sinistra.(Syaifudin,2006).
Jantung dipersarafi oleh nervus simpatikus, untuk menggiatkan kerja jantung.
Gambar jantung

2. Hemodinamika jantung
Prinsip menentukan arah aliran darah adalah aliran cairan dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Ketika otot
berkontraksi darah terdorong dari venrikel ke aorta selama periode dimana tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta. Bila keduanya
seimbang katub aorta akan menutup dan keluaran dari venrikel kiri terhenti. Darah yang telah memasuki aorta akan menaikkan tekanan dalam
pembuluh darah tersebut. Akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang akan mendorong darah secara progresif ke arteri kapiler dan ke vena. Darah
kemudian kembali ke atrium kanan karena tekanan dalam kamar ini lebih rendah dari tekanan vena. Perbedaan tekanan juga bertanggung jawab
terhadap aliran darah dari arteri pulmonalis ke paru dan kembali ke atrium kiri (Guyton,1997)
Siklus jantung, selama diastolic katub atrioventrikularis terbuka dan darah yang kembali dari vena mengalir ke atrium dan kemudian ke
ventrikel. Mendekati akhir periode diastolic tersebut, otot atrium akan berkontraksi sebagai respon terhadap sinyal yang ditimbulkan oleh nodus
SA. Konraksi kemudian meningkatkan tekanan di dalam atrium dan mendorong sejumlah darah ke ventrikel. Darah yang masuk tadi akan
meningkatkan volume ventrikel sebanyak 15-25%. Pada titik ini ventrikel itu sendiri mulai berkontraksi sebagai respon terhadap propagasi
impuls listrik yang dimulai di nodus SA (Guyton,1997)
Selama sistolik, tekanan didalam ventrikel dengan cepat meningkat, mendorong katub AV untuk menutup. Konsekuensinya tidak ada lagi
pengisian ventrikel dari atrium, dan darah yang disemburkan dari ventrikel tidak dapat mengalir ke atrium. Penigkatan tekanan secara cepat di
dalam ventrikel akan mendorong katub pulmonalis dan aorta terbuka, dan darah kemudian disemburkan ke arteri
pulmonalis dan ke aorta. Keluarnya darah mula-mula cepat dan kemudian ketika tekanan masing-masing ventrikel dan areri yang bersangkutan
mendekati keseimbangan, aliran darah secara bertahap melambat.Kejadian terse but menyebabkan peningkatan dan
penurunan tekanan secara berulang di dalam ventrikel tekanan maksimal yang dapat dicapai dinamakan tekanan yang sistolik dan tekanan
minimalnya adalah tekanan diastolic (Guyton,1997).
3. Suplai arteri pada jantung
Arteri koronaria adalah yang bertanggungjawab untuk mensuplai jantung itu sendiri dengan darah yang kaya oksigen. Arteri koronaria adalah
end-arteries yang diujung dan bila terjadi penyumbatan, maka suplai darah ke otot miokardium akan terhambat (infark miokard).
Bila lumen pembuluh darah menyempit karena perubahan atheromatous pada dinding pembuluh darah, pasien akan mengeluh nyeri
dada yang meningkat secara bertahap pada aktivitas berat (angina). Kondisi ini tidak memungkinkan otot miokardium meningkatkan kontraksi
untuk memenuhi kebutuhan suplai darah, akibat berkurangnya suplai darah arteri (Guyton,1997).
4. Sistem pengaturan jantung
5. Serabut Purkinje
Serabut ini adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot
jantung. Hantaran yang cepat di sepanjang sistem Purkinje memungkinkan atrium berkontraksi bersamaan, kemudian diikuti dengan kontraksi
ventricular yang serempak, sehingga terbentuk kerja pemompaan darah yang terkoordinasi (Guyton,1997).
1. Nodus Sinoatrial (nodus S-A)
lokasi. Nodus S-A adalah suatu massa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan
vena kava superior (Guyton,1997).
Nodus S-A melepaskan impuls sebanyak 72 kali per menit, frekuensi irama yang lebih cepat dibandingkan dalam atrium (40 sampai 60 kali per
menit), dan ventrikel (20 kali per menit). Nodus ini dipengaruhi saraf simpatis dan parasimpatis sistem saraf otonom, yang akan mempercepat
atau memperlambat iramanya (Guyton,1997). Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
1. Nodus atrioventrikular (nodus A-V)
lokasi. Impuls menjalar di sepanjang pita serabut Purkinje pada atrium, menuju nodus A-V yang terletak di bawah dinding posterior atrium
kanan. nodus A-V menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular (Guyton, 1997).
1. Berkas A-V (berkas His)
lokasi. Berkas A-V adalah sekelompok besar serabut Purkinje yang berasal dari nodus A-V dan membawa impuls di sepanjang septum
interventrikular menuju ventrikel. Berkas ini dibagi menjadi percabangan berkas kanan dan kiri.percabangan berkas kanan memanjang di sisi
dalam ventrikel kanan. Serabut bercabang menjadi serabut-serabut Purkinje kecil yang menyatu dalam serabut otot jantung untuk
memperpanjang impuls.percabangan berkas kiri memanjang di sisi dalam ventrikel kiri dan bercabang ke dalam serabut otot jantung kiri
(Guyton,1997).
1. Pengertian
Kardiomiopati merupakan sekelompok kelainan yang hanya mengenai miokardium dan tidak berkaitan dengan penyebab-penyebab utama
penyakit jantung, misalnya penyakit jantung iskemik,hipertensi, kelainan katup, atau defek kongenital (Tierney,2002).
Kardiomiopati adalah setiap penyakit atau cedera pada jantung yang tidak berhubungan dengan penyakit arteri koroner, hepertensi, atau
malformasi congenital. Kardiomiopati dapat terjadi setelah suatu infeksi jantung, akibat penyakit otoimun, atau setelah individu terpajan toksin
tertentu, termasuk alcohol dan banyak obat anti kanker. Kardiomiopati dapat terjadi secara idiopatik. (Corwin, 2009).
1. Klasifikasi
Menurut Godwin dalam mansjoer Arif (2000), berdasarkan kelainan patofisiologinya, terbagi atas kardiomiopati kongestif/ dilatasi primer,
kardiomiopati hipertrofik, dan kardiomiopati restriktif.
1. kardiomiopati kongestif/ dilatasi primer
Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan
dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833)
Penyakit miokard yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif akibat berkurangnya fungsi pompa sistolik
secara progresif serta peningkatan volume akhir diastolik dan sistolik. Dulu kelainan ini sering disebut dengan kardiomiopati
kongestif, tetapi kini terminology yang dipergunakan adalah kardiomiopati dilatasi karena pada saat awal abnormalitas yang ditemukan
adalah pembesaran ventrikel dan disfungsi kontraktilitas sistolik, dengan tanda dan gejala gagal jantung kongestif yang timbul kemudian
(mansjoer, arif.2000).
2. kardiomiopati hipertrofik
Suatu penyakit dimana terjadi hipertrofi septum interventrikuler secara berlebihan sehingga aliran darah keluar dari ventrikel kiri terhambat
(Mansjoer,arif.2000).
3. kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati restriktif merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya pun tidak diketahui. Tanda khas untuk kardiomiopati ini adalah
adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel. Pada pemeriksaan patologis
anatomis ditemukan adanya fibrosis, hipertrofi atau infiltasi pada otot-otot jantung yang menyebabkan gangguan fungsi diastolic tersebut
(Nasution, 2009).
Suatu penyakit dimana terjadi kelainan komposisi miokardium sehingga menjadi lebih kaku sehingga pengisian ventrikel kiri terganggu,
mengurangi curah jantung, dan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri (Mansjoer,arif.2000).
1. Etiologi
Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui ada beberapa sebab yang diketahui antara lain: infeksi berbagai mikroorganisme toksik
seperti etanol: metabolik misalnya pada buruknya gizi dan dapat pula diturunkan. (Muttaqin, 2009).
1. kardiomiopati kongestif/ dilatasi primer
Menurut mansjoer arif (2000),penyebab sebagian besar tidak diketahui,namun mungkin berhubungan dengan virus, penggunaan alcohol yang
berlebihan,penyakit metabolik,kelainan gen dan sebagainya.Menurut Tierney (2002), penyebab tersering terjadinya kardiomiopati dilatasi adalah
idiopatik,alkoholik, miokarditis postpartum,doksorubicin,endokrinopati, kelainan genetik. Kira-kira 20-40% pasien memiliki kelainan yang
bersifat familial akibat dari mutasi genetik (Nasution, 2009).
2. kardiomiopati hipertrofik
Menurut mansjoer arif (2000), Penyebabnya tidak diketahui namun sebagian diturunkan secara autosom dominan.Menurut Tierney (2002),
penyebab tersering kardiomiopati hipertrofik adalah sindrom herediter, kemungkinan hipertensi kronik.
3. kardiomiopati restriktif
Menurut mansjoer arif (2000), penyebab kardiomiopati restriktif adalah penyakit-penyakit yang menginfiltrasi miokardium, seperti amiloidosis,
hemokromatosis, sarkoidosis dan sebagainya.
Menurut Tierney (2002),penyebab tersering kardiomiopati restriktif adalah amiloidosis,pasca radiasi, pasca operasi jantung terbuka, diabetes,
fibrosis, endomiokardial.
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati restriktif sering ditemukan pada amiloidosis, hemokromatosis, deposisi glikogen, fibrosis
endomiokardial, eosinofilia, fibroelastosis dan lain-lain(Nasution, 2009).
1. Manifestasi klinis
2. kardiomiopati kongestif/ dilatasi primer
Menurut mansjoer arif (2000), gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gejala gagal jantung kanan.Dapat terjadi nyeri
dada karena peningkatan kebutuhan oksigen.Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda gagal jantung kongestif.Biasanya terdapat bunyi
derap dan bising akibat regurgitasi mitral.Tanda gagal jantung terutama yang kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai
tanda-tanda emboli sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal nokturnal, edema perifer, paltipasi berlangsung secara
perlahan pada sebagian besar pasien.
Menurut Nasution (2009), gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, yang timbul secara bertahap pada sebagian besar pasien.
Beberapa pasien yang mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam beberapa bulan bahkan sampai beberapa tahun sebelum timbul gejala. Pada
beberapa kasus sering ditemukan gejala nyeri dada tidak khas, sedangkan nyeri dada yang tipikal kardiak tidak lazim ditemukan. Bila terdapat
keluhan nyeri dada yang tipikal, dipikirkan kemungkinan terdapat penyakit jantung iskemia secara bersamaan. Akibat dari aritmia dan emboli
sistemik kejadian sinkop cukup sering ditemukan. Pada penyakit yang telah lanjut dapat pula ditemukan keluhan nyeri dada akibat sekunder dari
emboli paru dan nyeri abdomen akibat hepatomegali kongestif.
Pada pemeriksaan fisis jantung dapat ditemukan tanda-tanda sebagai berikut:
1. Prekordium bergeser kearah kiri
2. Impuls pada ventrikel kanan
3. Impuls apical bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel kiri
4. Gelombang presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi terdengar presistolik gallop (S4)
5. Split pada bunyi jantung kedua
6. Gallop ventricular (S3) terdengar bila terjadi dekompensasi jantung (Nasution, 2009).
7. kardiomiopati hipertrofik
Menurut mansjoer arif (2000), gejala pada kardiomiopati hipertrofik adalah pasien mengeluh nyeri dada yang tak berhubungan dengan
aktivitas.Sinkop dan dispnea dapat tejadi setelah beraktivitas.Terdapat gejala-gejala jantung kongestif.Pada pemeriksaan.Pemeriksaam fisik
ditemukan pembesaran jantung ringan dan bising jantung ringan dan bising ejeksi sistolik yang berubah-ubah, bisa hilang atau berkurang bila
pasien berubah posisi dan berdiri lalu jongkok.
Menurut nasution (2009), kardiomiopati hipertrofik dibagi menjadi:
1. Kardiomiopati hipertrofik simptomatik
Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang mengganggu
pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris,
kelelahan dan sinkop. Kardiomiopati
1. Hipertrofik asimtomatik
Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba, sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda dan dapat terjadi
selama atau setelah beraktivitas.
Menurut Nasution (2009),Pada pemeriksaan fisis akan ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran jantung sistolik dan
kuat angkat. Bunyi jantung ke-4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan valsava.
3. kardiomiopati restriktif
Menurut Mansjoer arif (2000), manifestasi klinis pada klien dengan kardiomiopati restriktif biasanya ditemukan gejala dan tanda gagal jantung
kanan dan kiri.
Menurut Nasution (2009), pasien kardiomiopati restriktif adalah pasien merasa lemah, sesak napas. Ditemukan tanda-tanda gagal jantung
sebelah kanan. Juga ditemukan tanda-tanda serta gejala penyakit sistemik seperti amiloidosis, hemokromatosis .Pada pemeriksaan fisis
ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung ke-3 dan ke-4 dan adanya regurgtasi mitral atau trikuspid.
1. Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi
miokardium.Kardiomiopati digolongkan berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya.Penyakit ini dikelompokkan menjadi (1) kardiomiopati
dilasi atau kardiomiopati kongestif; (2) kardiomiopati hipertrofik; (3) kardiomiopati restriktif Tanpa mememperhatikan kategori dan
penyebabnya, penyakit ini dapat mengakibatkanmgagal jantung berat dan bahkan kematian.Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk
kardiomiopati yang paling sering terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding
otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen
kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini.Kardiomiopati hipertrofi jarang
terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran septum yang
dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel.Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi.Bentuk ini
ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana
amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain.Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi
kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena volume
sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti
patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga
akan mengalami kegagalan.Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.
1. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Dilatasi Restriktif Hipertrofi

Pemeriksaan jantung sedang-besar

(kar-diomegali) terutama ventrikel kiri Ringan. Ringan sampai sedang terutama pembesaran
Rontgen Hipertensi vena pulmonal. Hipertensi vena pulmonal. atrium kiri.

Kelainan ST-T Voltase rendah. Kelainan ST-T, hiper-trofi ventrikel kiri, Q

EKG Sinus takikardia Defek konduksi abnormal.
 Aritmia atrial dan ventrikel.

Hipetrofi septum asi-metris (ASH)

Hipertrofi septal-asimetrik dilatasi Penebalan dinding ventrikel kiri Gerakan katup mitral ke muka saat sistolik
Echokardio-gram dalam dan disfungsi ventrikel kiri. sistolik normal. (SAM)

Dilatasi dan dis-fungsi ventrikel kiri Fungsi sistolik nor-mal (RVG) Fungsi sistolik kuat (RVG, ASH, (RVG atau
Radio nuklir (RVG) Infiltrasi otot jan-tung T1)) ventrikel kiri ingeal atau normal.

Dilatasi dan dis-fungsi ventrikel kiri.

Elevasi tekanan ven-trikel kanan dan Fungsi sistolik nor-mal atau Fungsi sistolik
kiri. peningka-tan tekanan pengi-sian Obstr. Saluran / aliran ventrikel kiri.
Kateterisasi Curang jantung me-nurun. kanan dan kiri. Elevasi tekanan ven-trikel kanan dan kiri.

Sumber :Nasution (2009)

1. Penatalaksanaan
2. kardiomiopati kongestif/ dilatasi primer
Menurut mansjoer arif (2000), tidak ada pengobatan spesifik.Bila diketahui etiologinya diberikan terapi sesuai dengan penyebab.Namun, jika
idiopatik,dilakukan terapi sesuai gagal jantung kongestif.Yang terbaik adalah transplantasi jantung.
Menurut Nasution (2009),Pengobatan ditunjukkan sesuai gambaran klinis yang timbul, dimana sebagian besar timbul gejala gagal jantung
kongestif. Sehingga pengobatan standar untuk gagal jantung kongestif tersebut yang diberikan, seperti diuretika untuk mengurangi gejala.
ACE Inhibitor, dan penghambat beta. Digoksin merupakan pilihan pengobatan lini kedua, dimana dosis optimal yang akan dicapai adalah bila
kadar dalam serum mencapai 0,5-0,8 ng/ml.
Menurut Tierney (2002), hanya sedikit kasus kardiomiopati yang dapat diterapi secara spesifik.Sebaiknya penggunaan
alkohol dihentikan.Padakardiomiopati akibat alcohol, biasanya fungsi jantung kembali membaik setelah beberapa saat menghentikan konsumsi
alkohol.Terapi imunosupresif tidak diindikasikan untuk kardiomiopati dilatasi kronik.
2. kardiomiopati hipertrofik
Menurut Mansjoer arif (2000), yang utama adalah penggunaan penghambat βeta adrenergik, misalnya propanolol,yang memiliki efek
menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel dan mencegah aritmia.Golongan antagonis kalsium,seperti verapamil,dapat pula dipakai meski harus
berhati-hati pada pasien dengan gagal jantung kongestif.Dapat pula dilakukan miomektomi,penggantian katup mitral, dan
pemasangan pacemaker.
Menurut Tierney (2002), pada orang dengan gejala,sebaiknya terapi awal dengn beta-blocker, terutama jika ekokardiogram diketahui bahwa
obstruksi aliran keluar dinamik.Sebanyak 50% pasien mengalami dispnea, angina,dan aritmia.Penghambatan kanal kalsium,terutama
verapamil,juga efektif untuk mengatasi gjala.Efeknya terutama untuk memperbaiki fungsi sistolik,tetapi efek vasodilatasinya dapat menambah
obstruksi aliran keluar.Eksisi sebagian septum miokardium dapat mengatasi gejala yang berat jika dilakukan oleh ahli bedah yang
berpengalaman sesuai prosedur.Pemasangan pacing dua-ruang dapat mencegah perkembangan hipertrofi dan obstruksi.
3. kardiomiopati restriktif
Menurut Mansjoer arif (2000), kardiomiopati restriktif sulit diobati, tergantung pada penyakit yang mendasarinya.Dapat diberikan obat
simtomatik berupa diuretik untuk mengurangi kongesti.Bila terdapat gangguan irama diberikan obat antiaritmia.
Menurut Nasution (2009), pengobatan pada umumnya sukar diberikan, karena penyakit ini tidak efisien untuk diobati dan lagi pula bergantung
pada penyakit yang menyertainya. Obat-obat anti-aritmia dapat menyebabkan kematian mendadak. Pemasangan alat pacu jantung untuk
gangguan konduksi yang berat dapat diberikan.
1. Prognosis
 2. kardiomiopati kongestif/ dilatasi primer
Menurut Mansjoer arif (2000),kemungkinan hidupnya 5-6 tahun.Menurut Tierney (2002), prognosis kardiomiopati dilatasi tanpa gagal jantung
secara klinis cukup bervariasi,di mana beberapa pasien tetap stabil,beberapa pasien lainnya memburuk secara bertahap.Dan lainnya memburuk
secara cepat.
Menurut Nasution (2009),secara umum prognosis penyakit ini jelek. Beberapa variasi klinis yang didapat menjadi predictor pasien kardiomiopati
dilatasi yang memunyai risiko kematian tinggi antara lain: terdapat gallop protodiatolik (S3), artimia ventrikel, usia lanjut dan kegagalan
stimulasi inotropik terhadap ventrikel yang telah mengalami miopati tersebut.
2. kardiomiopati hipertrofik
Prognosis penyakit ini ternyata sekarang ini cukup jinak. Angka mortalitas hanya 1% per tahun, dibanding penelitian sebelumnya yang 2-4x
lebih tinggi. Ada beberapa pasien yang keadaanya stabil atau malah membaik dalam jangka 10 tahun. Sebagian besar pasien akan bertambah
berat penyakitnya, pasien mengalami gagal jantung kongestif; kardiomiopati hipertrofi ini berubah menjadi kardiomiopati kongestif sekali pun
sudah dilakukan mimektomi. Kematian mendadak sering terjadi pada orang muda (Nasution, 2009).
Menurut Tierney (2002),riwayat alamiah kardiomiopati hipertrofi sangat bervariasi.Mutasi spesifik berkaitan dengan tingginya insidensi
untuk mengalami aritmia maligna dan mati mendadak dan kepastian adanya riwayat genetik abnormal memberikan prognosis terbaik.Beberapa
pasien tetap asimtomatik selama beberapa tahun kehidupan.Kematian mendadak,terutama selama latihan,dapat merupakan satu-satunya
serangan.Kardiomiopati hipertropik merupakan gambaran patologik yang sering pada kematian mendadak pada atlit.
3. kardiomiopati restriktif
Menurut Tierney (2002),sayangnya hanya sedikit terapi yang bermanfaat untuk kondisi-kondisi penyebab atau kardiomiopati restriktif itu
sendiri.Diuretik dapat membantu tetapi diuresis yang berlebihan dapat memperburuk gejala.
1. Komplikasi
Menurut Corwin (2009),komplikasi yang dapat terjadi adalah :
1. Dapat terjadi infark miokard apabila kebutuhan oksigen ventrikel yang menebal tidak dapat dipenuhi.
 2. Dapat terjadi gagal jantung pada kardiomiopati dilatasi apabila jantung tidak mampu memompa keluar darah yang masuk.
Patofisiologi penyimpangan KDM
Kardiomiopati
 Cardiac Monitoring (Monitor Jantung)
 Cardiac monitoring biasanya mengacu kepada elektrokardiograp yang terus menerus dengan penilaian dari
keadaan pasien yang bergantung kepada cardiac rhythm (ritme jantung).

Pacemaker adalah alat pacu detak jantung dan langsung mengontrol detak jantung.[1] Kontraksi jantung (cardiac) otot
pada semua hewan dengan hati dimulai oleh impuls listrik.[1] Pada manusia, dan kadang-kadang pada hewan, alat
mekanis yang disebut alat pacu jantung buatan (atau hanya "alat pacu jantung") dapat digunakan setelah kerusakan
pada sistem konduksi intrinsik tubuh untuk menghasilkan impuls sintetis.[1]
Simpul sinoatrial ( SA node ) adalah sekelompok sel ditempatkan pada dinding atriumkanan, dekat pintu
masuk vena kava superior.[2] Sel-sel ini diubah kardiomiosit.[2]Mereka memiliki filamen kontraktil dasar, namun
kontraksinya relatif lemah.[2]
Sel-sel dalam SA node secara spontan berdepolarisasi, sehingga kontraksi sekitar 100 kali per menit.[2] Tingkat asli ini
terus dimodifikasi oleh aktivitas simpatis dan parasimpatis serat saraf, sehingga tingkat jantung istirahat rata-rata pada
manusia dewasa adalah sekitar 70 denyut per menit.[2] Karena simpul sinoatrial bertanggung jawab untuk sisa aktivitas
listrik jantung, kadang-kadang disebut alat pacu jantung utama.[1]

Diagnosis dan Terapi Kardiomiopati Dilatasi

Kardiomiopati dilatasi adalah jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Secara sedrehana kardiomiopati dilatasi dapat didefinisikan
sebagai

1. Dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri

2. Disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel, aritmia, emboli dan seringkali disertai gejala gagal jantung kongestif

3. Tidak didapatkan adanya arteri koroner (normal)

 Penyakit ini penting dikuasai dokter umum di Puskesmas karena menyebabkan satu dari tiga kasus gagal jantung kongestif (dua per tiga lainnya
disebakan oleh penyakit jantung koroner). Dengan alasan tersebut, dulu penyakit ini sering disebut sebagai kardiomiopati kongestif. Meskipun
pada akhirnya istilah itu dikoreksi.

Kardiomiopati dilatasi sering diawali dengan gejala awal abnormalitas pembesaran ventrikel dan penurunan fungsi kontraktilitas sistolik,
selanjutnya diikuti dengan gejala gagal jantung kongestif kemudian.

Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui pasti. Namun, beberapa laporan klinis menyebutkan sebagian besar kardiomiopati dilatasi
disebabkan oleh tetapi kemungkinan besar kelainan ini merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat proses imunologis (eg
kardiomiopati dilatasi akibat infeksi virus).

Selain itu, juga dilaporkan kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh penggunaan alkohol, kehamilan, penyakit tiroid, penggunaan kokain dan
keadaan takikardia kronik yang tidak terkontrol. Berbagai penyebab kardiomiopati di atas bersifat irreversible.

Diagnosis dan Terapi Kardiomiopati Dilatasi

Gejala klinis penting dari kardiomiopati dilatasi adalah gejala gagal jantung kongestif atau gagal jantung biventrikular yaitu

1. Mudah lelah

2. Sesak napas (Dyspneu on Effort, Orthopneu, PND)

3. Edema perifer

4. Asites
5. Splenomegali, dsb

Selain itu dapat pula ditemukan berbagai komplikasi sebagai berikut

1. Trombus dengan embolisasi sistemik atau paru

2. Dilatasi anulus trikuspid dan mitral

3. Fibrilasi Atrium

4. Takiaritmia ventrikular

5. Cardiac Sudden Death

Anamnesis Kardiomiopati Dilatasi

Penting untuk ditanyakan kepada pasien tentang tanda klinis gagal jantung kongestif. Beberapa pasien mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam
beberapa bulan bahkan sampai beberapa tahun sebelum timbul gejala klinis gagal jantung kongestif.

Nyeri dada yang tidak khas dapat dikeluhkan pasien, sedangkan nyeri dada yang tipikal (angina pectoris) tidak lazim didapatkan. Bila pasien
mengeluh nyeri dada yang tipikal, dipikirkan kemungkinan koinsiden dengan penyakit jantung iskemia secara bersamaan. Pada pasien dengan
perjalanan penyakit yang cukup lama, beberapa kali dapat timbul keluhan nyeri dada akibat emboli paru atau nyeri abdomen akibat hepatomegali
(proses gagal jantung kongestif).

Pemeriksaan Fisik Kardiomiopati Dilatasi

Hasil pemeriksaan fisik pasien kardiomiopati dilatasi akan banyak mengkonfirmasi hasil anamnesis yang mengarah pada kelainan gagal jantung
kongestif
1. Pembesaran jantung (kardiomegali). Batas jantung akan ditemukan bergeser, misalnya pada pembesaran ventrikel kiri impuls apex jantung dapat
bergeser ke lateral kiri.

2. Pulsus alternans dapat terjadi bila terdapat gagal ventrikel kiri yang berat.

3. Terdengan berbagai bunyi jantung tambahan

 Bunyi jantung ketiga dan keempat terdengar

 Regurgitasi mitral atau trikuspid dapat terdengar

 Gallop (S3) dapat terdengar => prognosis

4. Impuls pada ventrikel kanan dapat teraba

5. Peningkatan tekanan vena jugularis bila terdapat gagal jantung kanan.

6. Pembesaran hati (hepatomegali), edema perifer dan asites bila terjadi gagal jantung kanan tingkat lanjut

7. Tekanan darah dapat normal atau rendah.

8. Bila menemukan pola pernapasan Cheyne-Stokes, kamu harus waspada pasien memiliki prognosis klinis yang buruk.

Pemeriksaan Penunjang Kardiomiopati Dilatasi

Ada banyak pemeriksaan penunjang yang dapat diusulkan untuk mendiagnosis kardiomiopati dilatasi. Namun, setidaknya ada 3 pemeriksaan
penunjang paling umum yang perlu kamu ketahui.

Pemeriksaan Radiologi
Foto thoraks adalah salah satu modalitas diagnostik yang paling sensitif dalam mendiagnosis kardiomiopati dilatasi. Ketersediaannya yang
cukup banyak di Puskesmas dan IGD rumah sakit juga menjadi salah satu alasan kenapa kamu tidak boleh melewatkan pemeriksaan ini.

Secara khas, gambaran foto thoraks pasien kardiomiopati dilatasi akan terlihat Cardio-Thraxic-Ratio (CTR) yang meningkat. Fenomena ini
terjadi karena terjadi dilatasi ventrikel kiri, meskipun tidak jarang terjadi dilatasi pada seluruh ruang jantung. Selain itu kamu juga dapat
menjumpai gambaran hipertensi pulmonal atau edema alveolar.

Pemeriksaan ECG
Tidak jarang kamu menemukan pasien kardiomiopati dilatasi, secara sengaja atau tidak sengaja melalui pemeriksaan ECG. Misalnya, di
puskesmas yang tidak memiliki fasilitas radiologi, pemeriksaan ECG pada pasien hipertensi menjadi diagnostik penunjang yang penting untuk
memantau komplikasi pasien hipertensi kronik berupa hipertrofi ventrikel kiri.

ECG juga dapat menunjukkan gambaran sinus takikardia atau fibrilasi atrial, aritmia ventrikel, abnormalitas atrium kiri, abnormalitas segmen ST
yang tidak spesifik dan kadang-kadang tampak gambaran gangguan konduksi intraventrikular dan low voltage.

Pemeriksaan Ekokardiografi
Pada pasien kardiomiopati dilatasi, ekokardiografi penting untuk menilai fungsi jantung. Pada pasien kardiomiopati dilatasi dapat terjadi gagal
jantung dengan penurunan fraksi ejeksi. Penanganannya bisa berbeda dengan pasien kardiomiopati dilatasi dengan fraksi ejeksi yang normal atau
bahkan tinggi.

Selain ketiga pemeriksaan yang sudah umum di atas, sebenarnya masih ada pemeriksaan lain misalya ventrikulografi dengan nuklir, kateterisasi
jantung dan angiografi koroner. Pemeriksaan di atas bersifat spesialistik dan kadang sulit dilakukan di PPK 1.
Terapi Kardiomiopati Dilatas
Etiologi kardiomiopati dilatasi sebagian besar bersifat idiopatik, artinya memang belum diketahui secara pasti. Sehinga terapi spesifik tidak
dapat dilakukan. Sepakat?

Prinsipnya, terapi kardiomiopati dilatasi disesuaikan gambaran klinis yang timbul, biasanya sesuai dengan terapi gagal jantung kongestif.
Sehingga dalam menatalaksana pasien kardiomiopati dilatasi kamu akan familiar dengan obat-obatan seperti: ACE inhibitor dan beta bloker.
Selain itu, digoksin juga dapat digunakan pada kondisi tertentu.

Salah satu risiko klinis yang bisa muncul pada pasien kardiomiopati dilatasi adalah timbulnya emboli sistemik, sehingga pada beberapa pasien
yang memenuhi kriteria dapat dipertimbangkan pemberian antikoagulan.

Pada pasien yang intoleransi terhadap ACE inhibitor dapat diberikan obat golongan Angiotensin II Receptor Blocker (ARB). Obat golongan
Calcium Channel Blocker (CCB) tidak dianjurkan untuk diberikan sebagai kombinasi ACE-inhibitor/ARB