LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI III

“PARKINSON”

Disusun Oleh :
Kelompok 2

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN FARMASI
PURWOKERTO
2013
A. JUDUL
PARKINSON

B. DATABASE PASIEN
 Nama : Tn MH (71th)
 Alamat : Jombor, Sleman, Yogyakarta
 MRS : 12-7-2011
 KRS : 18-7-2011
 Diagnosa : Parkinson
 Keluhan utama : Kesadaran menurun,parkinson,panas,halusinasi
 RiwayatPenyakit :
 Poli syaraf-Parkinson sejak 2001 dg terapi terakhir Madopar 4x1. THP
3X1. B1 2x100 mg
 Poli Jiwa- Skizophrenia sejak th 2006 dg terapi terakhir persidal 2x1
mg
 Poli Paru- Batuk berdahak-PPOK, dg terapi Levoflaxacin dan kapsul
campur (DMP 1, Salbutamol 0,5, Metilprednisolon 1 tab, GG 1
tab,dan aminofilin 100)
Poli Jantung- Hipertensi-Noperten 10 mg

C. DATA KLINIK DAN DATA LABORATORIUM

Parameter 12 Juli 2011
TD 127 / 80 mmHg
Nadi 81 x / menit
RR 37,7 ° C

Parameter Nilai Normal 13 Juli 2011 15 Juli 2011

Leukosit 4-10x 103mm3 9600
Hb 13 – 17 g % 15,2
HCT 40 – 54 % 43,3
Trombosit 150 – 400 x 103 328.000
Na 135 – 145 mEq / 150
 L
K 3,5 – 5 mEq / L 3,95
Cl 95 – 108 mEq / 106,7
L
GDA 137
BUN 10 – 24 mg / dl 26,8 29
Kreatinin 0,5 – 1,5 mg / dl 0,74 0,88

D. PROFIL PENGOBATAN
Terapi yang diberikan
Obat Dosis 12 13 14 15 16 17 18

RL 28 tpm √

Pamol 500 mg √

Nicholin inj 250 mg √

Alinamin F inj √

Brainact inj 500 mg √ √ √ √ √ √

Madopar √ √ √ √ √ √

Trihexyphenidil 2 mg √ √ √ √ √ √
HCl
PZ √ √

Clozaril p.o 25 mg √
 PEMBAHASAN
A. ASSESSMENT

Diagnosa penyakit Tn MH adalah Parkinson. Selain itu riwayat

penyakit yang di alami Tn. MH yaitu Parkinson sejak 2001 dg terapi terakhir
Madopar 4x1. THP 3X1. B1 2x100 mg, Skizophrenia sejak th 2006 dengan
terapi terakhir persidal 2x1 mg. Berikut patogenesis dan patofisiologi penyakit
tersebut:
Patogenesis
Dopamine merupakan neurotransmiter (zat yang menyampaikan pesan dari
satu syaraf ke syaraf yang lain) dan merupakan perantara bagi
biosintesis epinefrin dan norepinefrin. Dopamine yang berlebihan dapat
menyebabkan skizofrenia dan bila kekurangan dapat menyebabkan Parkinson.
Penyakit parkinson (paralisis agitans) merupakan suatu sindrom dengan gejala
utama berupa trias gangguan neuromuskular: tremor, rigiditas, akinesia
(hipokinesia) disertai kelainan postur tubuh dan gaya berjalan. (Gunawan,
2009).
Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf
nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2
(inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum
disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars
retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek
berkaitan dengan reseptor D2 . Penderita penyakit Parkinson, terjadi
degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik
nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun
D2 dan kadar dopamin pun menurun.

Pada kasus ini pasien mengeluhkan penurunan kesadaran. Berdasarkan

riwayat penyakit,pasien mengalami Skizophrenia sejak th 2006. Hal ini dapat
disebabkan karena penggunaan Madopar yg digunakan sejak th 2001
(pengobatan parkinson). Karena Madopar dapat mengakibatkan peningkatan
Dopamin, sehingga pasien terkena Skizophrenia. Pasien juga mengeluhkan
adanya halusinasi. Pada penyakit parkinson pasien diberikan terapi madopar
yang dapat menyebabkan naiknya kadar dopamin, sehingga dapat
menimbulkan adanya suatu penyakit skizofrenia. Skizophrenia merupakan
ditandai dengan sekelompok kepercayaan, gejala dan perilaku yang diluar
batas kewajaran. Gejala utama yang menimbulkan dugaan kuat adalah adanya
Halusinasi auditorik, pikiran melayang,waham kepercayaan dll (Davey,2005).
Dopamin telah diduga merupakan penyebab skizofrenia secara tidak
langsung karena banyak pasien parkison yang mengalami gejala skizofrenia
ketika diobati dengan obat yang disebut L-DOPA. Obat ini melepaskan
dopamin dalam otak, yang sangat bermanfaat dalam mengobati parkinson,
tetapi waktu bersaman obat ini menekan berbagai bagian lobus prefrontalis
dan area yang berkaitan dengan lainnya. Telah diduga bahwa pada skizofrenia
terjadi kelebihan dopamin yang disekresikan oleh sekelompok neuron yang
mensekresikan dopamin yang badan selnya terletak tegmentum ventral dari
mesensefalon, disebelah medial dan anterior dari sistem limbik, khususnya
hipokampus, amigdala, nukleus kaudatus anterior dan sebagian lobus fre
frontalis ini semua pusat pusat pengatur tingkah laku yang sangat kuat. Suatu
alasan yang lebih meyakinkan untuk mempercayai skizofrenia mungkin
disebabkan produksi dopamin yang berlebihan ialah bahwa obat-obat yang
bersifat efektif mengobati skizofrenia seperti klorpromazin, haloperidol, dan
tiotiksen semuanya menurunkan sekresi dopamin pada ujung-ujung syaraf
dopaminergik atau menurunkan efek dopamin pada neuron yang selanjutnya
(Guyton,1997:954 ). Terapi yang diberikan untuk mengatasi penyakit
skizofren ini digunakan Brainact inj yang ditujukan untuk mengurangi
kelebihan dari dopamin yang disebabkan oleh pemberian Madopar, efek
sinergis yang ingin didapatkan, akan tetapi pemilihan obat tersebut juga
melihat kondisi respon yang ditimbulkan dari pasien tersebut.

Epidemiologi
 Kejadian meningkat dengan meningkatnya usia (angka harapan hidup)
 Onsetnya terjadi pada sekitar usia 60 th
 Faktor lingkungan tidak begitu berpengaruh
 Pada penyakit Parkinson yang terjadi di bawah 50 th, mungkin ada faktor
genetik

Etiologi
 faktor resiko tidak diketahui, tapi sebagian besar pasien yang etiologinya
dapat diidentifikasi adalah pasien yang menerima antagonis dopamine
 selain itu, beberapa hal yang dapat menyebabkan gejala Parkinson antara
lain:
– obat-obat seperti: fenotiazin, benzamid, metildopa, dan reserpin,
metoklopramid, SSRI, Amiodarone, Diltiazem, asam Valproat
– keracunan logam berat (Mn)
– anoksia (keracunan CO)
– pasca trauma, dll.

Patofisiologi
 Abnormalitas patologis yang utama: degenerasi sel dengan hilangnya
neuron dopaminergik yang terpigmentasi di pars compacta substansia
nigra di otak dan ketidakseimbangan sirkuit motor ekstrapiramidal
(pengatur gerakan di otak).
 Pd orang normal: berkurangnya dopamin: 5% per dekade
 Pd penderita Parkinson, 45% selama dekade pertama setelah diagnosis
 Biasanya gejala baru muncul ketika dopamin di striatal sudah berkurang
sampai 80%
 Degenerasi saraf dopamin pada nigrostriatal menyebabkan peningkatan
aktivitas kolinergik striatal  efek tremor
Tanda utama:
- tremor  pada saat istirahat, tingkat keparahan relatif stabil
- kekakuan  gerakan putar siku dan pergelangan tangan berkurang,
ekspresi wajah kaku
- melemahnya gerakan  akinesia atau bradikinesia  langkah
 pendekpendek, lambaian tangan berkurang
- ketidakseimbangan tubuh  sering jatuh
- Tanda non-motorik: inkontinensia, dementia, depresi, dysphagia,
gangguan tidur, konstipasi, berkeringat, dll.

Pada rekam medis diketahui pasien ini merupakan perokok aktif,

kandungan rokok tersebut menimbulkan efek neuroproteksi dengan
menurunkan aktivitas enzimatik dari MAO-B mengkatabilisme dopamine dan
dapat mengaktivasi neurotoksik, pada penderita parkinson rokok menjadi
faktor resiko yang menyebabkan kematian. Pasien juga mengeluhkan Panas
(suhu 37,7 0C) sehingga diberikan Pamol untuk menurunkan suhunya.
B. PLAN

a. Komposisi terapi

R/ infus RL
S 28 tpm
R/ Pamol 500 mg
S 3 d d 1 tab
R/ Brainact inj
S 3 d d 1 amp
R/ Madopar 100 mg
S 3 d d 1 tab
R/ Persidal 1,5 mg
S 2 d d 1 tab

b. Pembahasan Terapi

1. Trihexyphenidyl HCl (THP HCl)

Trihexyphenidyl HCl merupakan obat antikolinergik yang memberikan
sebuah efek penghambatan langsung pada sistem saraf parasimpatis. Ini
juga memiliki efek relaksasi pada otot-otot halus; diberikan baik secara
langsung pada jaringan otot itu sendiri dan secara tidak langsung melalui
efek penghambatan pada sistem saraf parasimpatis.
Trihexyphenidiyl HCl diberikan kepada pasien yang mengalami penyakit
Parkinson dengan usia kurang dari 60 tahun (Dipiro, 2005).
Pada kasus ini, obat Trihexyphenidyl HCl tidak diberikan untuk terapi
pengobatan karena pasien sudah berusia 71 tahun, dan jika diberikan obat
ini maka kondisi pasien bisa memburuk.

2. Persidal (Risperidon)
 Dosis
PO 0,5 mg tawaran awalnya , kenaikan bertahap 0,5 mg tawaran
 setelahnya.
 Indikasi
Manajemen gangguan psikotik.
 Kontraindikasi
Standar pertimbangan
 Efek samping
Efek ekstrapiramidal, hipotensi ortostatik, sakit kepala, rinitis, dan
insomnia.
 Interaksi
Levodopa : menurunkan efek levodopa
 Mekanisme
Risperidone merupakan antagonis serotonin-5-HT2 kuat dengan antagonis
D2. Antipsikotik khas merupakan antagonis dopamine serta antagonis
serotonin sehingga meningkatkan khasiat untuk gejala skizofrenia dan
mengurangi kemungkinan efek ekstrapiramidal.
(Tatro, 2003)
 Alasan pemakaian
Persidal (Risperidon) diberikan untuk terapi pengobatan pasien karena
efek dari obat ini tidak terlalu kuat dan sehingga dapat digunakan oleh
pasien dengan penyakit skizofrenia akut (halusinasi).

3. Clozaril (Clozapine)
Clozapine merupakan obat antipsikotik dengan mekanisme aksi yaitu
mengganggu reseptor dopamine dengan cara mengikat dopamin pada
reseptor D1 dan D2 di SSP ; antagonizes neurotransmisi adrenergik ,
kolinergik , histaminergic , dan serotonergik. Clozapine digunakan untuk
manajemen pasien skizofrenia parah dan kronis sakit mental yang tidak
menanggapi atau tidak dapat mentoleransi pengobatan antipsikotik obat
standar.
(Tatro, 2003)
Pada kasus ini, Clozapine tidak diberikan untuk terapi pengobatan pasien
 karena obat ini mempunyai efek yang sangat kuat, sedangkan skizofrenia
yang dialami oleh pasien yaitu akibat dari penggunaan obat-obat
Parkinson dan gejala yang ada di pasien (halusinasi) merupakan salah satu
tanda skizofrenia akut.

4. Pamol
 Komposisi
paracetamol
 Dosis
500 mg ; frekuensi penggunaan 3 x 1 tablet
 Indikasi
sebagai analgesik dan antipiretik (Neal, 2006). Pada kasus ini digunakan
sebagai antipiretik untuk menurunkan demam pasien.
 E.S.O
pada penggunaan jangka panjang atau dengan dosis yang besar,
paracetamol dapat menyebabkan hepatotoksik. Selain itu paracetamol
dapat menyebabkan hipersensitivitas seperti kemerahan pada kulit, gatal
dan bengkak, serta menyebabkan kesulitan bernafas atau sesak (Anonim,
2009).
 Mekanisme
selama demam, pirogen endogen (IL-1) dilepaskan dari leukosit dan
bekerja langsusng pada pusat termoregulator dalam hipotalamus unutk
menaikkan suhu tubuh. Efek ini berhubungan dengan peningkatan
prostaglandin di otak (yang bersifat pirogenik). Paracetamol bekerja
mencegah efek peningkatan suhu dari IL-1 dengan mencegah peningkatan
kadar prostaglandin otak, dengan cara memblok jalur siklooksigenase
sehingga menghambat pembentukan prostaglandin yang menyebabkan
demam (Neal, 2006).
 Alasan penggunaan
pasien megeluh panas dan data klinik menunjukkan suhu tubuh pasien
melebihi normal yaitu 37,7oC sehingga diberikan obat untuk menurunkan
 panas tersebut yaitu pamol (paracetamol).
 Lama penggunaan
pamol diberikan pada pasien hanya hari pertama saja karena pemeriksaan
suhu tubuh pasien juga hanya dilakukan pada hari pertama saja,
peningkatan suhu tubuh pasien ini tidak terlalu tinggi yaitu 37,7oC (normal
= 36 – 37oC) sehingga dengan pemberian pamol dalam sehari saja dapt
menurunkan suhu tubuh pasien sehingga normal kembali.

5. Nicholin
Nicholin tidak digunakan karena isinya sama dengan Brainact yaitu
sitikolin, sehingga dipilih salah satu saja yaitu Brainact karena dosisnya
yang lebih tinggi dan Nicholin tidak digunakan.

6. Brainact® injeksi
 Komposisi
tiap ml Brainact 500 mengandung Citicoline (CDP-Choline) 125 mg
 Dosis
3x1 hari 500 mg selama dirawat di RS
 Indikasi
Kehilangan kesadaran akibat kerusakan otak, trauma kepala atau operasi
otak dan serebral infark. Percepatan rehabilitasi ekstremitas atas pada
pasien pasca hemiplegia apoplektik: pasien dengan paralisis ekstremitas
bawah yang relatif ringan yang muncul dalam satu tahun dan sedang
direhabilitasi dan sedang diberi terapi obat oral biasa (dengan obat yang
mengaktifkan metabolisme serebral atau yang memperbaiki sirkulasi).
 Kontraindikasi
Penderita yang hipersensitif terhadap Citicoline dan komponen obat.
 Mekanisme
a. Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak,
terutama system pengaktifan formatio relicularis ascendens yang
berhubungan dengan kesadaran.
b. Citicoline mengaktifkan sistem piramidal dan memperbaiki kelumpuhan
system motoris.
c. Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki
metabolisme otak.
 Efek samping
Reaksi hipersensitivitas: ruam
Psikoneurologis: insomnia, sakit kepala pusing, kejang
Gastrointestinal: nausea, anoreksia
Hati: nilai fungsi hati yang abnormal pada pemeriksaan laboratorium
Mata: Diplopia
Lain-lain: rasa hangat, perubahan tekanan darah sementara atau malaise
(Anonim, 2009).
 Alasan
Pada kasus ini pasien mengalami penurunan kesadaran sehingga perlu
diberikan obat kesadaran. Citicoline dapat meningkatkan aliran darah dan
konsumsi O2 di otak pada pengobatan gangguan serebro vaskuler sehingga
dapat memperbaiki gangguan kesadaran. Citicoline ( INN ), juga dikenal
sebagai cytidine difosfat –kolin (CDP-Kolin) & cytidine 5'-
diphosphocholine adalah psychostimulant / nootropic . Ini adalah
perantara dalam generasi fosfatidilkolin dari kolin. Studi menunjukkan
bahwa CDP-kolin suplemen meningkatkan kepadatan reseptor
dopamin, dan menyarankan bahwa CDP-kolin suplemen dapat
memperbaiki gangguan memori disebabkan oleh kondisi lingkungan
(Anonim, 2012).

7. Madopar Tablet
 Komposisi dan dosis
Levodopa 100 mg, benserazide HCl 25 mg
 Indikasi
Parkinsonisme, kecuali parkinsonisme yang dipacu oleh obat-obatan.
 Kontraindikasi
 Gangguan endokrin, ginjal, hati, dan jantung yang terdekompensasi secara
berat, psikosis & psikoneurosis berat, pasien berusia kurang dari 25 tahun,
wanita hamil, kombinasi dengan obat-obat penghambat mono amin
oksidase (kecuali Selegilin).
 Efek samping
Kehilangan nafsu makan, gangguan saluran pencernaan (jarang), aritmia
jantung & hipotensi ortostatik, pergerakan involunter abnormal,
Leukopenia & trombositopenia yang bersifat ringan, sementara (jarang).
 Mekanisme
Levodopa akan di dekarboksilasi  dopamine  jumlah neurotransmitter
dopamine bertambah stimulasi reseptor dopamine sentral & perifer.
Pada SSP dan ditempat lainnya, levodopa diubah oleh 1-asam amino
dekarboksilase (1-AAD) menjadi dopamine. Dijaringan perifer 1-AAD
dapat diblok dengan cara memberikan karbidopa atau benserazide, yang
tidak dapat menembus sawar otak, oleh karena itu karbidopa/ benserazide
meningkatkan penetrasi levodopa eksognus trsebut serta menurunkan efek
samping (misal : mual, muntah, aritmia jantung, mimpi buruk, hipotensi
postural) akibat metabolisme levodopa perifer menjadi dopamine
(Anonim, 2009).
 Alasan pemakaian
Pasien mengalami Parkinson disease yaitu kelainan kekurangan dopamine,
sehingga pasien diberikan terapi Madopar yang berisi Levodopa dan
Benserazide. Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia
basalis. Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat
lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu
menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh.
Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus,
yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks
otak besar. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia
neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di
antara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis
 adalah dopamin. Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia
basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin
berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih
sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin
terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung diturunkan, walau
terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama.
L-Dopa adalah prekursor langsung dari dopamin dan, dalam kombinasi
dengan inhibitor asam L-amino perifer bertindak dekarboksilase
(Carbidopa atau benserazide), tetap menjadi obat yang paling efektif untuk
pengobatan gejala IPD. L-Dopa melintasi darah-sawar otak, sedangkan
dopamin, carbidopa, dan benserazide tidak. Kombinasi L-dopa dengan
carbidopa atau benserazide, mengurangi konversi perifer yang tidak
diinginkan L-dopa untuk dopamin. Akibatnya, peningkatan jumlah L-dopa
diangkut ke otak, dan efek samping dopamin, seperti mual, berkurang.
Dalam SNC, L-dopa akan diubah, melalui dekarboksilasi, untuk dopamin
oleh dekarboksilase L-asam amino enzim. Dopamin dikonversi disimpan
dalam presinaptik Neuron SNC sampai dirangsang untuk dilepaskan ke
celah sinaptik di mana di atasnya mengikat ke D1 dan D2 reseptor
postsynaptic. Aktivitas dopamin diakhiri terutama oleh reuptake kembali
ke neuron presynaptic melalui transporter dopamin.
(Dipiro, 2005).

8. Alinamin
Pada terapi ini tidak menggunakan alinamin tetapi menggunakan vitamin
b yang membantu proses metabolisme dalam tubuh sehingga proses
perawatan dari penyakit yang dialami Tn MH dalam berjalan dengan baik.
Asupan vitamin juga dimaksudkan untuk mempertahankan daya tahan
tubuh Tn Mh tetap terjaga sehingga tidak sering mengalami penurunan
kesadaran.

9. Infus PZ
Pada terapi ini tidak menggunakan infus pz dikarenakan Tn MH sudah
 diberikan infus RL yang berisi elektrolit dan glukosa sebagai asupan
nutrisi yang dapat membantu proses kesembuhan.

10. Infus RL
 Dosis
28 tpm
 Indikasi
Mengembalikan keseimbangan elektrolit pada dehidrasi
 Kontraindikasi : -
 Interaksi :-
 Efek samping
Panas, infeksi pda tempat penyuntikan, trombosis vena atau flebitis yang
meluas dari tempat penyuntikan, ekstravasasi
 Mekanisme
Pemberian infus RL diberikan dengan pertimbangan tingkat dehidrasi
pasien masih rendah dan tidak terlalu mengalami alkalosis. Infus RL pada
100 ml RL mengandung CaCl dihidrat 0,02 g, NaCl 0,6 gram, KCl 0,03 g
dan Sodium Lactate 0,31 g. Na merupakan kation utama cairan ekstrasel
yang dapat mempertahankan tekanan osmosis. Klorida merupakan anion
utama plasma, K = kation penting cairan intrasel. Laktat digunakan
sebagai prekursor bikarbonat. Cairan intrasel untuk konduksi syaraf otot.
NaCl menjaga tekanan osmose darah dan jaringan, KCl untuk hipokalemia
dan hipokloremia, karena pada kasus muntah hewan banyak kehilangan
Kalium dan Klorida. Pemberian infus RL juga dapat menjadi pilihan untuk
mengisi hipovolemia pada pasien dehidrasi tanpa abnormalitas elektrolit.
 Alasan
Pemberian infus dilakukan karena ditakutkan dalam kondisi penurunan
kesadaran nafsu makan Tn MH berkurang sehingga pemberian infus Rl ini
dirasa tepat sebagai asupan nutrisi bagi Tn MH.
TERAPI NON FARMAKOLOGI
 Belajar menggerak gerakkan anggota badan
 Menanamkan alat stimulasi otak
 Memberi support pada penderita
 Meningkatkan asupan nutrisi yang baik & banyak serat

KIE
 Memberikan kesadaran minum obat
 Perubahan gaya hidup, nutrisi, dan olahraga secara teratur
 Hindari stress
 Diet protein tinggi
 Tidak melakukan aktivitas berlebihan

MONITORING
 Menentukan obat & waktu yg sesuai, hubungan dengan makanan
 Hindari pemberian terapi pada saat stress
 Melihat fungsi gerak secara umum
 Menanyakan gejala yg dirasakan selama perawatan
 Monitoring kadar levodopa dalam darah
Terapi yangdisarankan

Obat Dosis Frek 12 13 14 15 16 17 18

RL 20 √ √ √ √ √ √ √
tpm
Pamol 500 3x1 √
mg
Brainact 500 3x1 √ √ √ √ √ √ √
Inj mg
Madopar 100 3x1 √ √ √ √ √ √ √
mg
Persidal 1,5 2x1 √ √ √ √ √ √ √
mg
 DAFTAR PUSTAKA

 Anonim. 2009. Brainact.http://www.obatinfo.com/2009/07/brainact.html diakses

tanggal 9 April 2012.

 Anonim. 2009. Madopar Tablet. http://www.apotik.medicastore.com/

index.php?mod=obat&id=3506&name=MADOPAR+TABLET diakses tanggal 9
April 2012.

 Anonim. 2012. Citicoline. http://en.wikipedia.org/wiki/Citicoline diakses tanggal

9 April 2012.

 Dipiro, Joseph T, at all. 2005. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach,

Sixth Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc.

 Tatro, D, S. 2003. A to Z Drug Facts, San Fransisco Facts & Comparisons.

 Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke,G.R., Wells, B.G & Posey, L.M.,
2009, Pharmacotherapy A pathophysiological approach seventh edition, United
States: The McGraw-Hill Companies, Inc

 Davison, G.C., Neale, J.M., 1994, Abnormal Psychology, New York, John
Wiley& Son Inc.

 Gunawarman, 2009, Farmakologi dan Terapi Edisi 5, Jakarta : Departemen

Farmakologi dan Terapeutik UI.

 Guyton, A.C & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, editor bahasa
Indonesia : Irawati Setiawan− edisi 9−Jakarta : EGC.

 Karlsen KH, Larsen JP, Tandberg E, Arsland D. Health related quality of life in
Parkinson’s Disease: a prospective longitudinal study. J Neurol Neurosurg
Psychiatry, 2000; 69: 584-89.

 Patrick, Davey, 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga