MEMPREDIKSI RESPON CAIRAN PADA 100 ANAK YANG SAKIT KRITIS: EFEK

KONTRAKTILITAS DASAR

Abstrak:

Tujuan: Kelebihan cairan adalah faktor risiko untuk hasil yang buruk dalam perawatan intensif;
jadi pemuatan volume harus disesuaikan pada pasien yang cenderung meningkatkan Stroke
Volume. Penelitian kami bertujuan untuk mengevaluasi kemampuan Prediksi pediatrik dari
Penelitian novel (peningkatan stroke volume setidaknya 15% setelah cairan bolus) dan variabel
hemodinamik dinamis volumetrik dan dinamis, dan menilai pengaruh respon kontraktilitas awal.
Metode: Kami menilai 142 episode pengukuran volume (10 ml / kg kristaloid) pada 100 anak yang
sakit kritis dengan ventilasi, median (interkuartil)dengan berat 10 (5,6-15)kg. Delapan variabel
hemodinamik lebih lanjut dinilai menggunakan dua perangkat yang tersedia secara komersial.
Kontraktilitas ventrikel sistemik diukur sebagai tingkat maksimum peningkatan tekanan arteri
sistolik.

Hasil: Secara keseluruhan, kemampuan untuk memprediksi kelebihan cairan buruk, dengan
prediksi dari variabel volumetrik berkinerja lebih baik dari pada dinamis (area di bawah kurva
karakteristik operasi penerima berkisar antara 0,53 hingga 0,67). Prediktor terbaik adalah indeks
volume akhir diastolik total; Namun, ini tidak meningkat secara konsisten dengan penambahan
volume, dengan volume yang berubah, volume setelahnya masih buruk terkait dengan nilai
dasarnya(r = -0,19, p = 0,02). Model multivariabel mengukur pentingnya kontraktilitas dalam
responsnya terhadap stroke volume. Anak-anak dengan kontraktilitas awal yang tinggi (≥ 75th
centile) biasanya mencapai respons stroke volume positif ketika nilai volume diastolik akhir
berubah sebesar 10-15 ml / m 2,6, sedangkan pasien dengan kontraktilitas rendah (≤25th persentile)
biasanya memerlukan end-diastolic volume meningkat 35-40 ml / m.2,6Prediktor pediatrik saat ini
untuk respons volume berkinerja buruk; prediksi dapat ditingkatkan jika kontraktilitas dasar
diperhitungkan.

Kata Kunci: Kardiak Output, Respon Cairan, Kontraktilitas Anak.

Pendahuluan

Resusitasi cairan dapat meningkatkan stroke volume pada pasien yang kritis dengan
preload yang suboptimal. 1Namun, ini membawa risiko, karena pemberian cairan yang terlalu
banyak dapat menyebabkan kelebihan cairan dengan konsekuensi yang merusak pada hasil
pasien.2-4 Sekitar 40–60% dari pasien biasanya akan merespons terapi cairan, karena peningkatan
curah jantung lebih dari 10–15%.5-6 Dengan demikian, kemampuan untuk memprediksi pasien
mana yang akan merespons terhadap cairan dapat disingkirkan untuk management cairan yang
tidak dibutuhkan. Dalam dua dekade terakhir terlihat perkembangan dari beberapa variable
hemodinamik yang bertujuan untuk memprediksi kemampuan merespon cairan.1, 5-9 Secara umum,
variable ini diklasifikasikan menjadi statis statis dan dinamis. Variabel statis biasanya memiliki
tipe volumetrik dan perkirakan (1) volume ventrikel maksimal, ditemukan di end-diastole, atau (2)
aspek intravascular volume; keduanya umumnya diturunkan menggunakan indikator teknik
dilusi.10 Variabel dinamis bergantung pada prinsip perubahan siklus preload terjadi selama siklus
ventilasi, yang diartikan ke dalam perubahan stroke volume melalui Mekanisme Frank – Starling:
semakin besar perubahan, maka semakin tinggi kemungkinan volume nya merespon.

Antusiasme awal untuk kemampuan memprediksi variable ini telah dipengaruhi oleh
penelitian sebelumnya, yang menunjukkan hasil yang lebih buruk ketika diterapkan dalam klinis
yang normal. 11–13Hal ini mungkin disebabkan karena berbagai alasan, termasuk ventilasi volume
tidal yang rendah,respirasi spontan, aritmia, dan regurgitasi katup jantung 11-13. Namun, dua faktor
hemodinamik lainnya yang dapat mengkompromikan kemampuan prediksi memerlukan
pertimbangan. Pertama, volume standar (mis. 10 ml / kg) dari cairan yang diberikan mungkin tidak
menghasilkan perubahan yang setara di preload antara pasien. Ini berhubungan dengan variabilitas
dalam (a) volume darah awal, (b) mekanika dari pembuluh darah vena (kapasitansi, kepatuhan dan
resistensi), (c) gradien tekanan transthoracic, dan (d) fungsi diastolik miokard.14, 15 Kedua, pasien
dengan kontraktilitas yang berkurang akan bermanifestasi dengan adanya gradien yang lebih rata
dari kurva Frank-Starling, menghasilkan perubahan volume stroke yang lebih kecil untuk
perubahan yang diberikan pada preload.16-17

Perkiraan dari respon cairan secara relativ tidak terlalu diperdalam pada Pediaric Intensive
Care Unit (PICU), mungkin dikarenakan sulitnya pengukuran dari cardiac output. Saat ini,
sebagian besar penelitian ( yang tipe jumlah paseinnya kurang dari 50 pasien) dan berpotensi
berkekuatan kurang dan tipe erornya 1.5Tidak satupun dalam pengetahuan , yang memiliki
hemodinamik faktor dibahas diatas. Oleh karena itu, kami bertujuan untuk mengevaluasi respon
volum pada dengan cara metode kohort dalam jumlah besar di PICU (n =100), secara akurat,
menggunakan indikator dilusi untuk pengukuran cardiac output. Tujuan penelitian kami ada 3,
diantaranya:

1. Untuk mengevaluasi kemampuan prediksi ( peningkatan stroke volume lebih besar

15% setelah pemberian cairan) jarak antara variabel fase statis dan dinamis diukur
menggunakan 2 alat yang tersedia secara komersial.
2. Untuk mengetahui perubahan yang terjadi secara variabel volumetric setelah
pemberian bolus ( 10ml/kg) dan untuk mencari tahu faktor yang berhubungan dengan
perubahan preload ( end diastolic volume)
3. Untuk mencari tahu status awal dari kontraktilitas jantung yang mempengaruhi respon
stroke volume dan memprediksi kemampuannya.

METODE

Penelitian prospektif dan tidak di acak (non randomized) ini dilakukan dalam PICU yang
memiliki 20 tempat tidur dengan multidisiplin, setelah persetujuan diterima oleh komite etika dan
orang tua. Metodologi terperinci tersedia dalam suplemen elektronik. Secara singkat, pengukuran
hemodinamik dilakukan dalam 24 jam setelah masuk, waktunya bertepatan dengan pemberian
cairan bolus. Bolus cairan (10 ml / kg kristaloid selama 20 menit) diberikan atas kebijakan dokter
yang hadir, yang tidak mengetahui pengukuran hemodinamik. Variabel diukur dalam waktu
kurang dari 15 menit sebelum dan sampai 30 menit setelah pemberian cairan.

Variabel hemodinamik standar meliputi denyut jantung, tekanan arteri dan vena sentral.
Variabel hemodinamik lanjut (Tabel 1) diukur menggunakan dua perangkat yang tersedia secara
komersial. Yang pertama, CO-StatusTM (sistem Transonik, Ithaca, NY), menggunakan metode
dilusi indikator: kecepatan ultrasonografi transpulmonary .18Output jantung dihitung melalui
persamaan Stewart-Hamilton setelah injeksi vena dari volume kecil 0,9% saline; beberapa variabel
volumetrik statis juga dihitung dari sifat kurva (Tabel 1 dan suplemen online) 10. Perangkat kedua,
Mostcare (Vytech, Padova, Italia) adalah sistem berkelanjutan yang memanfaatkan analisis kontur
nadi arteri (metode analisis perekaman tekanan, PRAM). 19Ini menghitung volume stroke beat-to-
beat melalui algoritma kustom, serta berbagai variabel dinamis (Tabel 1). Pengukuran variabel
(mis. Variabilitas tekanan nadi) rata-rata lebih dari 30 detik.

Respons cairan positif digambarkan sebagai peningkatan indeks stroke volume (SVI)
minimal 15% setelah cairan bolus. Kami memilih arteri dp / dtMAX sebagai ukuran kontraktilitas
ventrikel sistemik, karena ini berkorelasi erat dengan dp / dtMAX intraventrikular 20. Beban arteri
dinyatakan sebagai elastansi arteri yang efektif, menggunakan rumus Segers 21. Data volumetrik
jantung secara allometrik diskalakan ke luas permukaan tubuh menggunakan kekuatan 1,38 [yaitu.
(m2) 1.38 = m2.6]; karenanya volume dinyatakan sebagai ml / m2 22, 23. Kriteria inklusi adalah (1)
berat > 2 kg, (2) usia <16 tahun, (3) jalur vena arteri dan sentral yang sudah ada. Kriteria eksklusi
adalah (1) regurgitasi katup yang signifikan, (2) pirau anatomi yang besar, (3) sisa lesi obstruktif
sisi kiri (mis. Stenosis aorta, koarktasi), (4) ketidakstabilan hemodinamik ekstrem, (5) aritmia
ekstrim. Pengecualian 1-3 diperiksa menggunakan echocardiography transthoracic. Pasien dengan
fisiologi ventrikel tunggal yang diperbaiki (mis. Pasca operasi Fontan) dimasukkan, karena hal ini
seharusnya tidak mengganggu penilaian indikator keluaran jantung berbasis pengenceran. Namun,
efek pada estimasi volume intravaskular (yang bergantung pada waktu transit rata-rata) tidak
diketahui; dengan demikian, analisis sensitivitas diantisipasi (dengan dan tanpa pasien Fontan).

Tabel 1. Pengukuran variabel hemodinamik lanjutan

Variabel Abrevias Unit Modalitas Definisi

hemodinamik i
lanjutan
Indeks stroke SVI ml/m 2.6 TPUD Volume darah yang diejeksikan dari
volume jantung dalam satu siklus kardiak
Indeks kardiak CI L/min/m2.6 TPUD Volume darah yang diejeksikan dari
darah per menit
Indeks resistensi SVRI Dyne s/cm TPUD Rata-rata tekanan vena sentral-ateri x
5
vaskuler sistemik /m2.6 80/ indeks kardiak
Elastisitas efektif EAE mmHg/ml/ TPUD Ukuran komposit arterial load,
arterial m 2.6 berdasarkan model Windkessel 2
 elemen yang termasuk resistensi
perifer dan total komplians arteri
Variabel statis
Indeks volume TEDVI ml/m 2.6 TPUD Jumlah volume end-diastolik dari
total end- atrium dan ventrikel
diastolik
Indeks volume CBVI ml/kg TPUD Volume darah antara injeksi (vena
darah sentral sentral) dan area penyimpanan (arteri),
yang termasuk volume darah di
jantung, pulmo, dan pembuluh darah
besar
Indeks volume ACVI ml/kg TPUD Volume darah yang mana indikator
sirkulasi aktif (saline) tercampur dalam 1 menit dari
waktu injeksi
Laju maksimum dp/dtMAX mmHg/s PRAM Laju maksimum peningkatan tekanan
peningkatan sistolik arterial
tekanan sistolik
arterial
Variabel dinamis
Variasi tekanan SPV % PRAM Perbedaan antara tekanan sistolik
sistolik maksimum dan minimum dibagi
dengan rata-rata tekanan sistolik dalan
satu pernapasan mekanis
Variasi tekanan PPV % PRAM Perbedaan antara tekanan nadi
nadi maksimum dan minimum dibagi
dengan rata-rata tekanan nadi dalam
satu pernapasan mekanis
Variasi stroke SVV % PRAM Perbedaan antara stroke volume
volume maksimum dan minimum dibagi
dengan rata-rata stroke volume dalam
satu pernapasan mekanis
Metode Statistik

Data dinyatakan sebagai mean (± SD) atau median (IQR). Analisis perbandingan bivariate
menggunakan t tes yang tidak berpasangan. Metode untuk mengevaluasi faktor prediksi dan
menjelaskan respon cairan yang diberikan menggunakan logistik bertingkat dan regresi linier,
masing-masing (disesuaikan untuk beberapa pengukuran dalam pasien). Model Fit diukur dengan
menggunakan daerah di bawahkurva karakteristikArea Under Receiver Operating characteristic
curve (AUROC) untuk model logistik, dan disesuaikan r2 untuk linear. Kuantitas collinearity
menggunakan varians faktor inflasi. Perangkat lunak statistic menggunakan Stata v 13.1
(StataCorp Texas).

HASIL

POPULASI STUDI DAN PENGUKURAN

Seratus anak berventilasi mekanis, median (IQR) usia 18 (6-48) bulan dan berat badan 10
(5,6-15) kg, terdaftar antara September 2010 dan Mei 2012. Mayoritas dirawat setelah operasi
jantung (suplemen Tabel E2). Dua himpunan bagian dari populasi ini telah diterbitkan di tempat
lain 24, 25, dan abstrak hasil yang berisi 47 pasien pertama dilaporkan dalamtinjauan sistematis 5.

Sebanyak 169 pengukuran berpasangan (sebelum dan sesudah pemberian cairan) diambil;
tidak ada pasien yang memiliki lebih dari empat pengukuran berpasangan. Saat meninjau data
mentah dari kurva pengenceran dan output PRAM, 27 pengukuran ditolak karena kualitas sinyal
atau data yang buruk dalam menangkap masalah, menyisakan 142 pengukuran untuk analisis
akhir. Dari jumlah tersebut, 116 (82%) diambil sementara pasien menerima agen inotropik
(terutama milrinone), dan 19 (13%) menerima vasopresor. Semua pasien berventilasi mekanis
dalam mode SIMV (lihat Tabel E3). Relaksan otot tidak digunakan secara rutin; namun, tingkat
sedasi dititrasi untuk meminimalkan respirasi spontan, sebagaimana dibuktikan oleh indeks SIMV
yang ditetapkan dan laju pernapasan pasien yang diukur (Tabel E3). Tidak ada pasien yang
menerima terapi penggantian ginjal. Laju respon keseluruhan (kenaikan SVI setidaknya 15%)
adalah 45,1% (64/142).
PREDIKSI RESPON TERHADAP CAIRAN

Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam titik awal, dasardata hemodinamik antara
responden dan non-responden (Tabel2). Namun, responden menunjukkan stroke volume dan
indeks jantung lebih rendah serta resistensi pembuluh darah sistemik dan elastisitas arteri efektif
yang lebih tinggi.

Tabel 2 Variabel hemodinamik dasar berdasarkan respon terhadap cairan

Variabel Unit Respon Non- P AUROC (95% CI)

hemodinamik (n=64) respon
(n=78)
Dasar
Denyut jantung Bpm 141 (23) 135 (22) 0,10 -
Tekanan vena sentral mmHg 8,8 (3,7) 9,1 (3,5) 0,66 0,53 (0,43 – 0,63)
Tekanan darah mmHg 93 (21) 87 (18) 0,07 -
sistolik
Tekanan darah mmHg 51 (11) 49 (10) 0,27 -
diastolik
Lanjutan : rutin
Indeks stroke volume ml/m 2.6 28 (8) 34 (12) 0,001 -
Indeks kardiak L/min/m2.6 3,9 (1,1) 4,5 (1,6) 0,01 -
Indeks resistensi Dyne s/cm 1267 1067 0,03 -
5
vaskular sistemik /m2.6 (624) (456)
Elastisitas efektif mmHg/ml/m 2,59 2,08 0,002 -
2.6
arterial (1,1) (0,89)
Lanjutan : statis
Indeks volume total ml/m 2.6 259 (75) 306 (82) <0,001 0,67 (0,58 – 0,76)
end-diastolik
Indeks volume darah ml/kg 16,1 17,7 0,04 0,59 (0,49 – 0,68)
sentral (3,6) (5,1)
Indeks volume ml/kg 46,2 53,3 0,003 0,64 (0,55 – 0,73)
sirkulasi aktif (11,8) (15,5)
 Laju maksimum mmHg/s 1116 958 0,01 0,61 (0,52 – 0,70)
peningkatan tekanan (392) (346)
sistolik arteri
Lanjutan : dinamis
Variasi tekanan % 12,6 10,4 0,10 0,59 (0,50 – 0,69)
sistolik (8,6) (6,8)
Variasi tekanan nadi % 23,3 21,8 0,38 0,54 (0,44 – 0,64)
(11,2) (9,4)
Variasi stroke volume % 22,9 23,3 0,79 0,53 (0,43 – 0,62)
(6,8) (7,7)

Responden memiliki nilai yang berbeda secara signifikan daripada non-responden untuk
semua variabel hemodinamik statis awal,tetapi tidak satupun dari variabel dinamis (Table2). Dari
relevansi dengan variabel dinamis, tidak ada perbedaanantara kedua kelompok dalam hal volume
pasang surut ekspirasi: 12,0 ± 3,3 berbanding 11,8 ± 3,8 ml / kg (p = 0,73) atau laju pernapasan
18,4 ± 2,2 berbanding 18,6 ± 2,2 (p = 0,69).

Terlepas dari perbedaan statistik ini, prediksi keseluruhan buruk, dengan variabel
volumetrik statis umumnya berkinerja lebih baik daripada variabel dinamis dalam hal AUROC
(Tabel2). Nilai prediktif tertinggi adalah diperagakan untuk TEDVI (AUROC 0,67), dengan
optimal prediksi terjadi pada TEDVI 240 ml / m 2.6. Inisensitivitas yang dihasilkan 45,3%,
spesifisitas 85,9%, dan benartingkat klasifikasi 67,6%. Prediksi meningkat secara signifikan ketika
dp / dtMAX ditambahkan sebagai prediktor kedua TEDVI (AUROC meningkat dari 0,67 menjadi
0,71, p = 0,02).

FAKTOR-FAKTOR YANG TERKAIT DENGAN PERUBAHAN PRELOAD (TOTAL

VOLUME END DIASTOLIK)

Bolus cairan meningkatkan TEDVI, rata-rata sebesar34,6 ± 34,2 ml / m2.6untuk responden

dan 8,4 ± 34,7 ml / m2.6 untuk non-responden (p < 0,001). Terdapat perbedaan antar kelompok
yang mirip untuk variabel volumetrik lainnya: delta CBVI (2,2 ± 2,3 berbanding -0,11 ± 2,4 ml /
kg, p < 0,001), delta ACVI (6.3 ± 5.4 versus 0.4 ± 5.4 ml / kg, p < 0,001). Korelasi antara delta
TEDVI dan delta CBVI adalah r = 0,71, p < 0,001, yang lebih tinggi dibanding untuk delta
TEDVI dan delta ACVI, r = 0,42, p < 0,001. Delta TEDVI tidak memiliki korelasi yang signifikan
dengan delta tekanan vena sentral, r = 0,14, p = 0,10, atau detak jantung delta, r = 0,08, p = 0,37.
Juga,tidak ada perbedaan dalam perubahan denyut jantung setelah pemberian volume antara
responden dan non-responden (perubahan berarti -4,7 versus-3,2 denyut / menit, p = 0,24).

Gambar 1. Scatterplot menunjukkan data dasar versus perubahan volume end-diastolik

total setelah pemberian cairan. TEDVI = total indeks volume enddiastolik. Lingkaran abu-
abu mewakili pasien yang tidak respon terhadap bolus cairan, kotak merah mewakili
responden

Terdapat hubungan berbanding terbalik yang lemah antara deltaTEDVI dan baseline
TEDVI (r = -0,19, p = 0,02; Gbr.1), tetapi tidakterdapat hubungan antara delta TEDVI dan tekanan
vena sentral awal (r = -0,03, p = 0,72), volume tidal ekspirasi (r = -0,01, p = 0,89), dp / dtMAX (r
=0,10, p = 0,24) atau beban arteri (r = -0,02, p = 0,83, lihat suplemen Gambar. E2).

Tabel 3. Model regresi mengukur hubungan antara faktor hemodinamik dan perubahan indeks
stroke volume setelah bolus cairan

Faktor Variabel Unit Koefisien 95% p R2 VIF

hemodinamik pengukuran CI parsial
Perubahan ∆TEDVI Per 10 ml/m 0,84 0,67 – <0,001 0,40 1,02
2,6
preload 1,01
 Kontraktilitas dp/dtMAX Per 100 0,31 0,14 – <0,001 0,08 1,01
dasar mmHg/s 0,48
Load arterial EAE Per 0,14 0,49 – 0,66 0,001 1,01
mmHg/ml/m 0,77
2,6

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RESPONS CAIRAN

Kami menyelidiki pengaruh bersama dari perubahan preload(delta TEDVI), kontraktilitas

ventrikel sistemik dasar, dan beban arteri pada perubahan stroke volume (delta SVI) setelah bolus
cairan menggunakan regresi linier multivariabel (Tabel 3; Gambar. 2). Model ini menjelaskan 45%
dari variabilitas dalam delta SVI setelah bolus cairan, dengan delta TEDVI menjadi faktor
dominan, menunjukkan sebagian nilai R2 kira-kira lima kali lebih besar daripada kontraktilitas (dp
/ dtMAX). Dengan catatan, beban arteri tidak terkaitke delta SVI.

Meskipun delta TEDVI menjelaskan mayoritasvariabilitas dalam delta SVI, kontraktilitas

dasar meskipun begitu tetap merupakan faktor penting. Hal ini ditunjukkan pada Gambar.3, yang
dibangun menggunakan koefisien regresi dari Tabel 3. Di sini bilah horizontal abu-abu mewakili
cut-off dimana respons delta SVI positif didefinisikan setidaknya 15%. Anak-anak dengan
kontraktilitas dasar yang tinggi, didefinisikan sebagai dp / dtMAX ≥75 persentil (≥1300 mmHg /
s),biasanya mencapai respons SVI positif dengan Nilai delta TEDVI 10–15 ml / m2.6, sedangkan
pasien dengankontraktilitas rendah (dp / dtMAX ≤ 25 persentil, ≤ 800 mmHg /s), biasanya
membutuhkan nilai delta TEDVI 35-40 ml / m2.6.

ANALISIS SENSITIVITAS

Analisis diulangi (n = 114) setelah mengeksklusikan pasien dengan ventrikel tunggal(pasca

prosedur Fontan). Hal ini menimbulkan peningkatan yang signifikan dalam kemampuan prediksi
untuk dp / dtMAX, dengan AUROC meningkat dari 0,61 menjadi 0,68 (lihat suplemen Tabel E4).
Untuk variabel lain, kemampuan prediktifnya hanya berubah sedikit dan tidak konsisten. Sebagai
contoh, AUROC meningkat untuk TEDVI (dari 0,67 menjadi 0,69), tetapi menurun untuk PPV
(dari 0,54 menjadi 0,51). Dalam hal ‘‘ faktor yang terkait dengan perubahan preload” (lihatdi atas),
pengeksklusian pasien post prosedur Fontan tidak menghasilkan perubahan kualitatif utama dalam
hubungan antaradelta TEDVI dan variabel apa pun. Untuk ‘‘ faktor yang memengaruhi responsif
cairan” , pengeksklusian Fontan meningkatkan fit model regresi (R2meningkat dari 0,45 menjadi
0,53). Namun, koefisien dan nilai p untuk variabel individu sedikit berubah.

Gambar 2. Scatter plot menunjukkan hubungan antara perubahan absolutdalam indeks stroke
volume dan perubahan absolut dalam indeks volume total end-diastolik setelah pemberian
cairan.TEDVI = total indeks volume enddiastolik. Lingkaran abu-abu mewakili pasien yang tidak
respon terhadap bolus cairan, kotak merah mewakili responden
Gambar 3. Hubungan multivariabel yang diturunkan dari regresi antara perubahan persentase
dalam indeks stroke volume dan perubahan absolut totalindeks volume end-diastolik setelah
pemberian cairan, dengan mempertimbangkan keadaan kontraktilitas dasar. TEDVI total end-
diastolik indeks volume. Isobar ini mewakili persentil kontraktilitas (dp / dtMAX) untuk populasi
penelitian. Garis abu-abu horisontal mewakili cutoff ketika respon indeks deltastroke volume
positif didefinisikan setidaknya 15%

DISKUSI

Tujuan pertama kami adalah untuk mengevaluasi prediktor potensial respons volume
menggunakan dua hal baru, perangkat yang tersedia secara komersial. Secara keseluruhan
kemampuan prediksi sebagian besar variabel buruk, dengan variabel statis lebih baik daripada
dinamis (lihat Tabel 2). Hal ini sebagian besar sesuai dengan ulasan sistematis dari Gan (12 studi,
438 anak-anak), yang mendemonstrasikan kemampuan prediksi terbatas pada berbagai range
variabel statis dan dinamis yang lebih luas menggunakan alat ukur yang berbeda dengan yang ada
dalam penelitian kami.5 Nilai AUROC kami dibandingkan dengan penelitian Gan1adalah sebagai
berikut: tekanan vena sentral 0,53 berbanding 0,54, variabel volumetrik end-diastolik jantung 0,67
berbanding 0,62, variabilitas tekanan sistolik 0,59 berbanding 0,63, variabilitas tekanan nadi 0,54
versus 0,71, variabilitas stroke volume 0,53 versus 0,69. Perbedaan antara studi AUROC yang
lebih besar untuk dua variabel terakhir memiliki kemungkinan penjelasan. Untuk variabilitas
tekanan nadi, AUROC dari penelitian Gan yang lebih tinggi dipengaruhi oleh satu studi outlier;
ketika ini dieksklusikan nilainya turun menjadi 0,61.5 Untuk variabilitas stroke volume, AUROC
kami yang lebih rendah mungkin disebabkan oleh berbagai metode perhitungan. Kami
menggunakan PRAM, yang tidak digunakan oleh penelitian Gan; teknologi ini mungkin
memberikan perkiraan yang mengukur stroke volume pediatrik tidak akurat,24 dan memprediksi
volume respon buruk pada penelitian dewasa, menghasilkan AUROC 0,60.26

Sangat menarik untuk dicatat bahwa kemampuan prediksi untuk variabel turunan
gelombang arteri yang dinamis adalah jauh lebih rendah pada anak-anak dibandingkan dengan
dewasa, di mana nilai-nilai AUROC biasanya berkisar dari 0,84 hingga 0,96.27-28 Ini mungkin
disebabkan oleh perbedaan terkait usia dalam sifat mekanik pembuluh darah, mempengaruhi
perilaku bentuk gelombang arteri. Terdapat perubahan dramatis (setidaknya dua kali lipat) baik
pada total komplians arteri dan karakteristik impedansi aorta (dinormalkan ke area permukaan
tubuh) sejak lahir hingga dewasa 29-30, terkait dengan perubahan tebal dinding pembuluh arteri dan
jumlah / panjang serat kolagen.31 Ada juga perbedaan mendasar dalam properti vaskuler pada
patologi pediatrik. Misalnya, dalam penyakit kardiovaskular bawaan, rata-rata elastisitas arteri
dapat menunjukkan dua kali lipat perbedaan, tergantung pada lesi anatomijantung, menjadi baik
lebih tinggi maupun lebih rendah untuk anak-anak normal.32

Namun, faktor mekanis arteri kemungkinan hanya akan menjelaskan proporsi perbedaan
antara studi pada anak dan dewasa. Dengan demikian, tujuan kedua dan ketiga kami adalah
menyelidiki faktor-faktor yang dapat memengaruhi kemampuan prediksi. Tidak mengherankan,
penentu terbesar perubahan dalam SVI dengan volume loading adalah perubahan dalam preload,
sebagaimana diukur oleh TEDVI. Namun, preload tidak berubah secara konsisten setelah volume
loading, dengan delta TEDVI hanya berkorelasi lemah dengan TEDVI awal (Gbr.1). Hubungan
ini tiga sampai empat kali lebih lemah pada pasien kamidibandingkan dengan orang dewasa
dengan sepsis,33 dan pada hewan model dengan perdarahan,34 menghasilkan koefisien korelasi dari
-0,19 (studi saat ini), dibandingkan -0,65 dan -0,73, masing-masing. Kami tidak tahu alasannya,
tetapi berspekulasi bahwa itu mungkin karena derajat variabel peradangan sistemik dan kebocoran
35,36 37, 38
kapiler, perbedaan fungsi diastolik dan mekanika vena pada anak-anak. Dari catatan,
sangat sedikit yang telah diketahui tentang mekanik pengembalian vena pada penyakit kritis
pediatrik.39

Temuan ketiga kami menekankan pentingnya mempertimbangkan kontraktilitas ventrikel

sistemik ketika menilaikemampuan prediksi volume end-diastolik. Meskipun telah disorot oleh
orang lain, hal teresebut hanya diukur dalam ketentuan perubahan AUROC ketika kontraktilitas
didikotomi sebagai ‘‘ buruk” versus “terpelihara” .40, 41 Kita telah memperluas temuan ini, dengan
mempertimbangkan kontraktilitas sebagai variabel kontinu (Tabel 3; Gambar. 3), memungkinkan
untuk kuantifikasi yang lebih tepat. Ini menunjukkan bahwa seorang pasien dengan kontraktilitas
dasar yang buruk membutuhkan peningkatan volume end-diastolik yang absolut kira-kira 3-4 kali
lebih besar dibandingkan pasien dengan kontraktilitas yang baik (mis. 35-40 dibandingkan 10–15
ml / m 2.6) untuk mencapai status SVI ‘‘ responder” (yaitu peningkatan SVI minimal 15%). Hal ini
jelas membutuhkan volume loading cairan yang lebih tinggi: Reuter menunjukkan bahwa pasien
dewasa yang sakit kritis dengan kontraktilitas yang menurun membutuhkan rata-rata 25 ml / kg
hetastarch 6% untuk mencapai puncak kurva Starling mereka.17 Implikasi klinis penting bagi
pasien dengan penurunan kontraktilitas, yang akan membutuhkan peningkatan administrasi
volume jika stroke volume meningkat lebih besar dari 15%ditargetkan, tetapi juga berisiko lebih
tinggi terhadap klirens cairan yang tidak memadai dan karenanya akan terjadi kelebihan cairan.42
Penggunaan inotropik lebih awal disertai dengan pemberian cairan yang bijaksana mungkin
merupakan sebuah strategi yang lebih dipilih untuk pasien tersebut.

KETERBATASAN PENELITIAN

1. SVI dan variabel volumetrik (TEDVI, ACVI danCBVI) berasal dari aspek kurva
pengenceranUSG, meningkatkan kemungkinan kopling matematika. Namun, yang
meyakinkan, beberapa klinis dan penelitian pada hewan menunjukkan bahwa kopling tidak
seperti dengan kurva pengenceran transpulmonary, yang sebagai variabel volumetriktetap
konstan ketika strokevolume diubah dengan pemberian beta agonis / blocker.33, 43, 44
2. Kami mungkin tidak mengevaluasi variabilitas stroke volume dengan akurat, karena
PRAM telah ditemukan menjadiukuran SVI yang tidak akurat.24 Ini mungkin
menjelaskanperbedaan antara temuan kami dan prediksiyang baik (AUROC 0,85) untuk
kecepatan puncak aorta, variabel yang terkait erat dengan variabilitas stroke volume.45
Namun, tidak ada alasan untuk meyakini kesalahan serupa yang muncul dengan PPV atau
SPV, karena hal ini dihitung langsung dari garis arteri
3. Ventilasi spontan dapat membahayakan nilai prediktif variabel dinamis. Meskipun pasien
kami menggunakan ventilasi dalam mode SIMV, konkordansi dari pengaturan SIMV dan
pengukuran laju pernapasan pasien (Tabel E3) menunjukkan bahwa sangat sedikit
pernapasan spontan yang terjadi. Selain itu juga, angka AUROC kami untukvariabel
dinamis mirip dengan penelitiananak-anak lainnya yang menggunakan CMV (lihat
paragraf pertama ''Diskusi'')
4. Kami hanya menggunakan satu ukuran kontraktilitas yang tidak langsung (dp /dtMAX)
yang berasal dari arteri, bukan dari bentuk gelombang ventrikel kiri. Namun, hal ini
berkorelasi erat dengan dp / dtMAX intraventrikular yang diukur secara invasif pada anak-
anak.20 Juga, perkiraan PRAM dari dp / dtMAX yang muncul valid (meskipun tidak akurat
untuk SVI) ketikadibandingkan dengan dp / dtMAX yang diturunkan dari ekokardiografi
pada orang dewasa.46 Hal itu juga melacak perubahan dalam keadaan inotropik yang akurat
 pada orang dewasa.47 Keterbatasan pengukuran ini adalah sensitivitasnya terhadap
perubahan preload.47 Namun, kolinearitas potensial ini tampaknya tidak signifikan dalam
penelitian kami, mengingat faktor inflasi varians regresi yang rendah(Tabel 3).
5. Kami tidak menilai pengaruh mekanika venapada respons TEDVI terhadap volume
loading. Teknik kunjungan langsung ke bed pasien untuk ini masih relatif baru pada orang
dewasa,48 dan menimbulkan tantangan berbeda dalam pengaplikasian ke anak-anak.
6. Indikasi klinis untuk pemberian cairan tidaktercatat. Kemungkinan respon volume
mungkinberbeda sesuai dengan indikasi klinis ataumungkin senioritas dari tiap klinisi.
Menariknya, baru-baru ini studi multicenter telah menyoroti variabilitas yang sangat besar
dengan pemberian cairan, dalam hal indikasi, jenis,volume dan penilaian respons terhadap
pemberian cairan tersebut. 49

Kami menyarankan bahwa keterbatasan ini tidak mungkin mengubah tiga temuan
mendasar dari penelitian kami. Pertama, variabel hemodinamik memprediksi respons terhadap
volume dengan buruk ketika respon dari SVI dikotomisasi kurang dari atau setidaknya 15%.
Kedua, loading volume tidak menghasilkan perubahan yang konsisten dalam volume akhir
diastolik ventrikel. Ketiga, kontraktilitas dasar memainkan peran penting dalam mempengaruhi
respons volume. Dibutuhkan penelitian pada anak-anak yang lebih lanjut untuk menyelidiki peran
mekanika vena dalam respons volume. Kami juga menyarankan lebih banyak informasi yang
diperoleh untuk penelitian di masa depan jika respon SVI diungkapkan sebagai variabel kontinu.
 TELAAH KRITIS
KAJIAN STRUKTUR PENULISAN MAKALAH

1. Judul
 Menarik minat untuk membaca jurnal tersebut
 Terdiri dari 13 kata
 Kurang Informatif tidak menggambarkan desain dari penelitian
 Tidak menggunakan singkatan
 Tidak menyebutkan waktu penelitian dengan jelas

2. Penulis dan Institusi

 Nama penulis, institusi, dan alamat korespondensi ditulis sesuai dengan kaidah jurnal

3. Abstrak
 Abstrak terstruktur mulai dari komponen tujuan, metode, hasil dan kesimpulan, namun
tidak terdapat latar belakang.
 Tidak terdapat singkatan yang tidak baku pada abstrak
 Kurang informatif, terdiri dari 276 kata dimana sesuai batasan harusnya maksimal 250 kata
 Terdapat 4 kata kunci

4. Pendahuluan
 Terdiri dari empat paragraf, paragraf bagian pertama berisi mengenai latar belakang
masalah, pada paragraf kedua dan ketiga berisi hasil penelitian dan pemaparan penelitian
sebelumnya dan alasan mengenai dipilihnya penelitian ini, bagian keempat berisi tujuan
penelitian
 Pendahuluan didukung pustaka yang relevan
 Tidak lebih dari 1 halaman

5. Hipotesis
 Hipotesis pada penelitian tersebut tidak disampaikan secara eksplisit
6. Metode
 Jenis penelitian : Penelitian ini adalah cross sectional
 Tujuan penelitian :
1. Untuk mengevaluasi kemampuan prediksi (peningkatan volume stroke lebih besar dari
15% setelah pemberian cairan) dari berbagai variabel statis dan dinamis yang diturunkan
menggunakan dua perangkat yang tersedia secara komersial.

2. Untuk mendokumentasikan perubahan khas dalam variabel volumetrik setelah bolus cairan
konstan (10 ml / kg), dan menyelidiki faktor-faktor yang terkait dengan perubahan preload
(volume akhir diastolik).

3. Untuk menyelidiki apakah status kontraktil miokardial awal mempengaruhi respons

volume stroke dan kemampuan prediksinya.

 Tempat : Ruang perawatan intensif pediatric care (PICU),

 Waktu penelitian : September 2010 hingga Mei 2012
 Populasi target :
Anak dengan ventilasi mekanik yang dirawat di Ruang Intensif Anak
 Populasi terjangkau :
Anak yang berada di Ruang perawatan Intensif Care Anak yang terdaftar antara September
2010 hingga Mei 2012
 Sampel :
Seratus anak berventilasi mekanis yang berada di Ruang perawatan Intensif Care Anak
yang terdaftar antara September 2010 dan Mei 2012 yang memenuhi kriteria inklusi dan
eksklusi
 Teknik randomisasi : tidak dilakukan randomisasi
 Rincian intervensi :
Pasien setelah di ruang intensif Anak dilakukan pengukuran hemodinamik dalam 24 jam
setelah masuk, waktunya bertepatan dengan pemberian cairan bolus. Bolus cairan (10 ml / kg
kristaloid selama 20 menit) kemudian variabel diukur dalam waktu kurang dari 15 menit
sebelum dan sampai 30 menit setelah pemberian cairan.

 Kriteria inklusi :
  Pasien Anak Berat ≥2 kg
 Usia ≤ 16 tahun
 Terpasang jalur vena arteri dan sentral
 Kriteria eksklusi :
 Regurgitasi katup yang signifikan
 Pirau anatomi yang besar
 Sisa lesi obstruktif sisi kiri (mis. Stenosis aorta, koartasio)
 Ketidakstabilan hemodinamik ekstrem
 Aritmia ekstrim
Pada kriteria eksklusi no1-3 diperiksa menggunakan echocardiography transthoracic
 Penentuan jumlah sampel : Disebutkan menggunakan rumus statistik yang
membandingkan antara 2 proporsi yang tidak berpasangan, pada penelitian ini tidak
menyebtkan rumus serta tidak menyebutkan pula nila power dan estimasi sampel.
 Persetujuan etik : Penelitian ini telah disetujui oleh komite etik Evelina Children’s Hospital
 Analisis statistik :
 Data dengan skala kategorikal disajikan dalam bentuk frekuensi dan persentase
 Data dengan skala continues disajikan dalam bentuk rerata dan simpang baku
 Untuk analisis bivariate menggunakan uji Uji t tidak berpasangan, dan logistik
bertingkat dan regresi linier
 Menggunakan software Stata v 13.1 (StataCorp Texas).
 Nilai p <0,05 dianggap signifikan secara statistik.

7. Hasil penelitian
 Hasil penelitian disajikan dalam urutan yang logis dan informatif dalam bentuk teks, tabel
dan gambar. Terdapat 3 tabel pada artikel tersebut, tidak lebih dari 4 tabel. Penyajian hasil
penelitian tanpa komentar.
 Tabel 1: Berisi mengenai karakteristik dasar pada kelompok penelitian yang mencakup
karakteristik dan cara pengukurannya
 Tabel 2 : Variabel hemodinamik dasar berdasarkan respon terhadap cairan
 Tabel 3 : Model regresi mengukur hubungan antara faktor hemodinamik dan perubahan
indeks stroke volume setelah bolus cairan
  Gambar 1: Scatterplot menunjukkan data dasar versus perubahan volume end-diastolik
total setelah pemberian cairan.
 Gambar 2: Scatter plot menunjukkan hubungan antara perubahan absolut dalam indeks
stroke volume dan perubahan absolut dalam indeks volume total end-diastolik setelah
pemberian cairan.
 Penulisan tabel sudah tepat: Judul terletak di bagian atas tabel tanpa diakhiri titik, penulisan
tabel diakhiri dengan angka arab dan bukan romawi. Tabel yang digunakan adalah tabel
terbuka dengan adanya garis horizontal tanpa disertai garis kolom vertical, catatan kaki
dituliskan dibawah tabel dengan tanda seperlunya, menjabarkan juga keterangan singkatan
dalam tabel. Tabel yang dicantumkan cukup informatif
 Penulisan gambar tepat: judul gambar terletak dibawah gambar dan terdapat nomor gambar

8. Diskusi
 Diskusi penelitian menjelaskan hal-hal yang relevan dengan penelitian dan tidak
mengulang hal yang sudah dikemukakan pada hasil dan peneliti telah membandingkan
dengan hasil penelitian sebelumnya
 Peneliti mencantumkan kekurangan dari penelitian ini dan mencantumkan mengenai apa
yang harus dilakukan untuk penelitian kedepannya.

9. Kesimpulan
 Kesimpulan pada paragraf terakhir keterbatasan penelitian , tidak menjadi sub bab
tersendiri
 Keterbatasan penelitian diuraikan dengan lugas dan dengan jelas.
 Kesimpulan menjawab pertanyaan penelitian, berdasarkan data penelitian bukan dari
pustaka
 Sudah disertakam saran untuk penelitian selanjutnya

10. Ucapan terima kasih

 Ucapan terima kasih disebutkan dengan jelas, proporsional dan wajar
10. Daftar pustaka
 Mengacu pada sistem Vancouver dan ditulis secara benar sesuai kaidah penelitian
TELAAH KRITIS UJI KLINIS
1. Apakah pertanyaan penelitian atau hipotesis pada penelitian ini?
 Pertanyaan maupun hipotesis penelitian ini tidak disebutkan secara jelas oleh peneliti tetapi
secara tersirat pertanyaan penelitian ini adalah “ Bagaimana peningkatan stroke volume
dan variabel hemodinamik, dan penilaian awal respon kontraktilitas terhadap pemberian
cairan?”

2. Apakah metode penelitian yang digunakan? Apakah metode yang dipilih sesuai dengan
rumusan masalah penelitian?
 Metode penelitian yang digunakan adalah tidak di acak (non randomized) yaitu
seluruh pasien dalam kurun waktu tertentu sudah sesuai untuk menjawab masalah
penelitian

3. Apakah populasi target? Apakah populasi terjangkau dan metode sampling?

 Populasi target : Anak yang dirawat di Ruang Intensif Anak
 Populasi terjangkau : Anak yang berada di Ruang perawatan Intensif Care Anak yang
terdaftar antara September 2010 hingga Mei 2012
 Sampel : Anak yang berada di Ruang perawatan Intensif Care Anak di Rumah Sakit
Anak Evelina, Guy’s dan Thomas NHS Foundation yang terdaftar antara September
2010 hingga Mei 2012 yang memnuhi kriteria inklusi dan eksklusi
 Teknik sampling : consecutive sampling
 Teknik randomisasi : tidak dilakukan randomisasi
 Rincian intervensi : . Pasien setelah di ruang intensif Anak dilakukan pengukuran
hemodinamik dalam 24 jam setelah masuk, waktunya bertepatan dengan pemberian
cairan bolus. Bolus cairan (10 ml / kg kristaloid selama 20 menit) kemudian variabel
diukur dalam waktu kurang dari 15 menit sebelum dan sampai 30 menit setelah
pemberian cairan.

 Kriteria inklusi :
 Pasien Anak Berat ≥2 kg
  Usia ≤ 16 tahun
 Terpasang jalur vena arteri dan sentral
 Kriteria eksklusi :
 Regurgitasi katup yang signifikan
 Pirau anatomi yang besar
 Sisa lesi obstruktif sisi kiri (mis. Stenosis aorta, koartasio)
 Ketidakstabilan hemodinamik ekstrem
 Aritmia ekstrim
Pada kriteria eksklusi no1-3 diperiksa menggunakan echocardiography transthoracic

4. Apakah study factor dan bagaimana cara pengukurannya?

Study factor dalam penelitian ini adalah pemberian cairan resusitasi bolus kristaloid 10
ml/kgBB. Sebanyak 169 pengukuran berpasangan (sebelum dan sesudah pemberian cairan)
diambil, kemudian diukur perubahan variable hemodinamik yang terjadi saat sebelum dan
setelah pemberian cairan , kemudian selanjutnya dilihat perubahan volume end-diastolik
total setelah pemberian cairan dan hubungan antara perubahan absolut dalam indeks stroke
volume dan perubahan absolut dalam indeks volume total end-diastolik setelah pemberian
cairan dan dianalisa hubungan multivariabel yang diturunkan dari regresi antara perubahan
persentase dalam indeks stroke volume dan perubahan absolut totalindeks volume end-
diastolik setelah pemberian cairan, dengan mempertimbangkan keadaan kontraktilitas dasar.

5. Apakah outcome factor dan bagaimana cara pengukurannya?

Outcome factor:
 Penurunan angka mortalitas pada kelompok yang mendapatkan suplementasi Zinc
 Terdapat keluaran yang lebih baik pada perkembangan neurologis pada neonatus dengan
sepsis yang mendapatkan suplementasi Zinc saat anak berusia 12 bulan
 Cara pengukuran:
o Variabel hemodinamik standar meliputi denyut jantung, tekanan arteri dan vena
sentral. Variabel hemodinamik lanjut diukur menggunakan dua perangkat yang
tersedia secara komersial. Yang pertama, CO-StatusTM (sistem Transonik, Ithaca,
NY), menggunakan metode dilusi indikator: kecepatan ultrasonografi
 transpulmonary. Output jantung dihitung melalui persamaan Stewart-Hamilton
setelah injeksi vena dari volume kecil 0,9% saline; beberapa variabel volumetrik
statis juga dihitung dari sifat kurva. Perangkat kedua, Mostcare (Vytech, Padova,
Italia) adalah sistem berkelanjutan yang memanfaatkan analisis kontur nadi arteri
(metode analisis perekaman tekanan, PRAM). Ini menghitung volume stroke beat-
to-beat melalui algoritma kustom, serta berbagai variabel dinamis .Pengukuran
variabel (mis. Variabilitas tekanan nadi) rata-rata lebih dari 30 detik.

6. Apa saja bias yang relevan pada penelitian ini?

Bias yang relevan pada penelitian tersebut meliputi:
 Bias seleksi:
 Bias prevalens atau insidens (Neyman’s bias): studi tersebut melibatkan mengenai
pasien di ruang perawatan intensif anak dimana pada umumnya memiliki angka
mortalitas yang tinggi dan penyakit yang kompleks yang akan memberikan stroke
volume yang berbeda.
 Membership bias: Terdapat faktor lain pada anak yang mengalami sakit kritis yang
berhubungan dan mempengaruhi dari kontraktilitas jantung.
 Procedure selection bias: bias tersebut belum diatasi oleh peneliti dengan tidak
melakukan randomisasi sehingga didapatkan karakteristik kelompok yang
mungkin jauh berbeda tetapi peneliti sudah berusaha dengan memberikan batasan
penelitian pada penyakit yang tidak berhubungan dengan kontraktilitas jantung
yang awalnya sudah tidak bagus dan bekas operasi.
 Bias pengukuran: Pada penelitian tersebut untuk mengurangi kejadian bias pengukuran
yang kurang sensitif terhadap kadar kontraktilitas, peneliti sudah menyebutkan 2 alat
yang digunakan sebagai pengukuran merk dan jenisnya.
7. Bagaimana cara penghitungan sampel? Apakah kekuatan penelitian disebutkan?
 Cara penghitungan sampel pada penelitian ini disebutkan menggunakan rumus
statistik untuk membandingkan proporsi dari dua kelompok yang tidak berpasangan.
Namun peneliti tidak menyebutkan secara rinci rumus perhitungan sampel tersebut.
Angka ekspektasi dan power penelitian tidak dijelaskan secara eksplisit oleh peneliti.
Didapatkan estimasi besar sampel adalah 142 pada masing-masing kelompok..
8. Apakah metode statistik dijelaskan?
 Metode statistik pada penelitian ini dijelaskan, menggunakan metode uji tidak acak
terkendali tersamar ganda.
 Analisis statistik :
 Data dengan skala kategorikal disajikan dalam bentuk frekuensi dan persentase
 Data dengan skala continues disajikan dalam bentuk rerata dan simpang baku
 Menggunakan uji t tidak berpasangan dan regresi linier
 Menggunakan software Stata v 13.1 (StataCorp Texas)
 Nilai p <0,05 dianggap signifikan secara statistik.

9. Apa kesimpulan yang didapatkan oleh peneliti dari pertanyaan penelitian? Apakah
mereka menemukan hipotesis baru?
 Kesimpulan pada penelitian ini adalah variabel hemodinamik memprediksi respons
terhadap volume dengan buruk ketika tanggapan SVI dikotomisasi kurang dari atau
setidaknya 15%. Kedua, loading volume tidak menghasilkan perubahan yang konsisten
dalam volume akhir diastolik ventrikel. Ketiga, kontraktilitas dasar memainkan peran
penting dalam mempengaruhi respons volume.
 Penelitian tersebut memberikan hipotesa baru

EVIDENCE BASED MEDICINE

 1. Apakah pertanyaan peneltian atau hipotesis penelitian ini?
Pertanyaan maupun hipotesis penelitian ini tidak disebutkan secara jelas oleh peneliti tetapi
secara tersirat pertanyaan penelitian ini adalah “ Bagaimana peningkatan stroke volume dan
variabel hemodinamik, dan penilaian awal respon kontraktilitas terhadap pemberian cairan?”
2. Kemana penelitian ini ditujukan?
Penelitian ini ditujukan pada pasien yang dirawat di PICU untuk mengetahui respon
kontraktilitas jantung terhadap loading cairan.

3. Apakah PICO pada penelitian ini sudah cukup ?

PICO penelitian ini sudah cukup untuk menjawab pertanyaan penelitian
 P: Population : I: Intervensi: Pemberian Bolus cairan (10 ml / kg kristaloid selama 20
menit) yang kemudian diukur kontraktilitasnya sebelum dan sesudah pemberian bolus
cairan degan dua perangkat alat di PICU terdaftar antara September 2010 dan Mei 2012.
 C: Comparison: Membandingkan antara volume loading episode dengan sistemic
ventrikuler respon yang diukur dengan menggunakan 2 alat.
 O: Outcome: Prediktor pada anak-anak untuk respon volume kontraktilitas masih buruk.
4. Seberapa jauh penelitian ini sudah dilakukan?
Penelitian ini sudah pernah dilakukan oleh Gan, tetapi penelitian ini dalam bentk systematic
Review diamana penelitian ini mereview 12 penelitian , 438 anak yang menunjukkan
keterbatasan kemampuan prediksi secara statis dan dinamis.
5. Apa hasil penelitian ini ?
Hasil penelitian ini adalah secara keseluruhan, kemampuan memprediksi respon cairan
terhadap kontraktilitas dengan alat masih buruk serta pada variabel volumetrik berespon lebih
baik terhadap pemberian cairan dari pada dinamis

VALIDITAS
1. Apakah pasien yang diberikan perlakuan dilakukan secara acak? Dan apakah daftar
pengacakan tersembunyi?
Tidak , pasien yang diberikan perlakuan tidsk dilakukan secara acak, setiap pasien yang masuk
dilakukan bolus cairan tetapi dokter yang melakukan bolus tidak mengetahui bahwa pasiin ini
digunakan untuk penelitian.

2. Apakah semua pasien yang ikut dalam penelitian diperhitungkan hingga akhir?
Tidak, semua pasien yang ikut dalam penelitian tidak diperhitungkan hingga akhir. Pada awal
penelitian didapatkan sebanyak 169 pengukuran berpasangan (sebelum dan sesudah pemberian
cairan) diambil; tidak ada pasien yang memiliki lebih dari empat pengukuran berpasangan. Saat
meninjau data mentah dari kurva pengenceran dan output PRAM, 27 pengukuran ditolak karena
kualitas data yang buruk dalam menangkap masalah, menyisakan 142 pengukuran untuk analisis
akhir. Dari jumlah tersebut, 116 (82%) diambil sementara pasien menerima agen inotropik
(terutama milrinone), dan 19 (13%) menerima vasopresor. Semua pasien tersebut dianalisis pre
dan post pemberian loading cairan.

3. Apakah pasien dan peneliti dalam keadaan “blind” terhadap terapi yang mereka terima?
Pasien dan peneliti dalam keadaan “blind” terhadap terapi yang diterima.

4. Karakteristik dasar pasien

Apakah pasien memiliki karakteristik dasar yang sama pada awal penelitian ?
Ya. Pasien memiliki karektiristik dasar yang sama pada saat awal penelitian

5. Perlakuan yang sama

Di luar perlakuan eksperimental, apakah semua pasien mendapatkan perlakuan yang sama
?
Ya, diluar pemberian bolus cairan mereka mendapatkan terapi yang sama yaitu menggunakan alat
bantu pernafasan.

IMPORTANCY
Seberapa besar efek dari penelitian ini?
Kelebihan cairan adalah faktor risiko untuk hasil yang buruk dalam perawatan intensif; jadi
pemuatan volume harus disesuaikan pada pasien yang cenderung meningkatkan Stroke Volume
Faktor Variabel Unit Koefisien 95% P R2 VIF
hemodinamik pengukuran CI parsial
Perubahan ∆TEDVI Per 10 ml/m 0,84 0,67 – <0,001 0,40 1,02
2,6
preload 1,01
Kontraktilitas dp/dtMAX Per 100 0,31 0,14 – <0,001 0,08 1,01
dasar mmHg/s 0,48
Load arterial EAE Per 0,14 0,49 – 0,66 0,001 1,01
mmHg/ml/m 0,77
2,6

Apakah hasil penelitian dapat menjawab masalah di lingkungan saya ?

Ya

APPLICABILITY
1. Apakah keadaan pasien saya sangat berbeda dengan penelitian tersebut hingga hasil
penelitian ini tidak dapat diterapkan ?
Tidak. Karakteristik klinis pasien dalam penelitian tersebut tidak jauh berbeda dengan
karakteristik klinis pasien pasien yang dirawat di PICU yang ditemukan di RSUP dr. Kariadi.

2. Apakah perlakuan yang diberikan dapat dilakukan dengan mudah di lingkungan saya
?
Ya. Alat ukur untuk mengukurnya sudah ada.

3. Apakah potensi manfaat yang ada pada terapi ini lebih besar dari potensi bahaya untuk
pasien saya ?
Ya. Potensi manfaat pada penelitian tersebut lebih besar daripada potensi bahaya yakni
kematian yang sering dijumpai pada pasien anak yang dirawat di PICU, dampak positif
lainnya adalah dapat memperbaiki tatanan dan manajemen pasien yang mengalami kelebihan
cairan dan mengetahui sangat membahayakan bagi kontraktilitas jantung atau tidak.