I.

Hipertensi
1. Definisi hipertensi
2. Hal-hal yang dapat meningkatkan tekanan darah
3. Upaya non farmakologi yang dapat menurunkan tekanan darah
4. Golongan obat yang dapat menurunkan tekanan darah dan mekanismenya
II. Ischemic Heart Disceases-Angina
1. Definisi angina pektoris
2. Klasifikasi angina pekttoris
3. Upaya non farmakologi yang dapat disarankan untuk mencegah serangan
4. Golongan obat yang dapat mengatasi angina dan mekanisme kerjanya
III. Acute Coronary Syndrome (ACS)
1. Peranan plak aterosklerosis, platelet dan sistem koagulasi dalam sindrom
koroner akut.
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri
koronaria paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan
lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif
mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi
terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan alian darah
miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan
diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh
untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan
kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayana miokardium
yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi.

2. Perbedaan STEMI dan non STEMI dalam ACS

STEMI (ST segment elevation myocardial infarction) merupakan indikator
kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan
tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi
miokard secepatnya.
Non STEMI (Non-ST segment elevation myocardial infarction) keluhan
angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang menetap di dua sadapan
yang bersebelahan.
3. Golongan obat untuk ACS dan mekanismenya
A. Penyerap asam empedu
Mekanisme : Obat golongan resin ini bekerja dengan cara mengikat asam
empedu di usus halus dan mengeluarkannya melalui tinja sehingga
sirkulasi enterohepatik obat ini menurun. Akibatnya, terjadi peningkatan
fungsi reseptor LDL dan peningkatan bersihan LDL plasma. Obat
golongan ini terutama berpengaruh pada kadar kolesterol LDL dan
sedikit/tidak ada pengaruhnya pada kadar TG dan kolesterol HDL.
Contoh : colestyramine, colestipol
 Efek samping : Gangguan pencernaan (mual, muntah, sembelit), urtikaria,
dermatitis, nyeri otot dan sendi, arthritis, sakit kepala, pusing, gelisah,
vertigo, mengantuk, penurunan nafsu makan, lemas, nafas pendek.

B. Penghambat sintesa lipoprotein

Mekanisme: Menurunkan produksi VLDL yang merupakan prekursor

LDL.Contoh : niasin

Efek samping : Gatal dan kemerahan pada kulit terutama daerah wajah dan
tengkuk, gangguan fungsi hati, gangguan saluran pencernaan (muntah,
diare, tukak lambung), pandangan kabur, hiperusisemia, hiperglikemia.

C. Penghambat HMG Koenzim-A reduktase (golongan statin)

Mekanisme: menghambat pembentukan kolesterol di hati, Meningkatkan
pembuangan LDL dari aliran darah.
Contoh : fluvastatin, lovastatin, pravastatin, simvastatin.
Lovastatin adalah suatu inhibitor kompetitif enzim HMG KoA reduktase
yang merupakan suatu enzim yang mengontrol kecepatan biosintesis
kolesterol. Golongan obat ini lebih sering disebut sebagai statin atau
vastatin. Lovastatin dimanfaatkan untuk pengobatan hiperklolesterolemia
yang disebabkan oleh peningkatan LDL.
Efek samping :Gangguan saluran pencernaan, sakit kepala, ‘rash’
(kemerahan), nyeri otot.
D. Derivat asam fibrat
Golongan asam fibrat diindikasikan untuk hiperlipoproteinemia tipe IIa,
Iib, III, IV dan V. Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserid
plasma, sehingga produksi LDL dan apoprotein B dalam hati menurun .
Kadar kolesterol HDL juga meningkat pada pemberian Gemfibrozil.
Contoh : klofibrat, fenofibrat, gemfibrosil.
Efek samping: Gangguan saluran pencernaan (mual, mencret, perut
kembung, dll), ruam kulit, kebotakan, impotensi, lekopenia, anemia, berat
badan bertambah, gangguan irama jantung, radang otot.

IV. Stroke Ishkemik-transient ischemic attack

1. Klasifikasi dan etiologi stroke/ penyakit cerebrovaskular
2.
V. Dislipidemia