Malformasi arteriovenosus perifer: Klasifikasi dan pengobatan

endovaskular

Dalam tinjauan ini kami membahas klasifikasi dan manajemen endovaskular malformasi
arteriovenosus (AVM). Kami mulai dengan memaparkan AVM serta kelas yang lebih luas dari
malformasi vaskular kongenital dan kemudian masuk lebih dalam pada karakteristik klinis dan
patologis yang menunjukkkan AVM. Kami kemudian fokus pada pilihan pengobatan
endovaskular untuk AVM perifer dan meringkas karakteristik fungsional dari agen sklerosan
dan emboli yang tersedia untuk dokter saat ini.

Malformasi vaskular dan klasifikasinya

Malformasi arteriovenosus (AVM) adalah pintasan abnormal antara arteri dan vena yang
dihasilkan dari gangguan pada proses angiogenesis. AVM adalah malformasi aliran tinggi yang
secara radiografi ditandai dengan nidus sentral dengan kekusutan pembuluh darah dimana
hubungan arteri-vena abnormal terjadi tanpa disertai struktur kapiler yang normal. AVM dapat
muncul dimana saja di dalam tubuh dan oleh karena itu memiliki berbagai macam presentasi,
mulai dari tanda lahir asimptomatik hingga bentukan pada struktur vital yang mengancam jiwa.
AVM biasanya sudah ada sejak lahir, mereka tumbuh bersamaan dengan pasien dan dapat
distimulasi untuk tumbuh lebih lanjut setelah periode trauma, perubahan hormonal, infeksi atau
perdarahan spontan. Secara historis, reseksi bedah telah dianggap sebagai terapi pilihan.
Namun, karena morbiditas yang signifikan dan tingkat rekurensi yang tinggi terkait dengan
reseksi bedah, terapi endovaskular telah muncul sebagai alternatif yang kurang invasif dengan
efikasi yang sebanding.1

AVM termasuk dalam kategori yang lebih luas dari malformasi vaskular kongenital (CVM),
yang merupakan pertumbuhan pembuluh darah abnormal yang timbul dari angiogenesis yang
terganggu. CVM dapat melibatkan bagian mana pun dari struktur vaskular, antara lain vena,
arteri, kapiler, limfatik, atau kombinasi lainnya. Tidak seperti tumor vaskular, CVM umumnya
tidak menunjukkan kelainan dalam proliferasi sel.

Dua sistem klasifikasi utama yang digunakan untuk menggambarkan CVM: Mulliken dan
Hamburg. Sistem Mulliken membagi CVM menjadi aliran tinggi atau aliran rendah. Sistem
Mulliken adalah klasifikasi praktis dan berguna karena lesi aliran tinggi diterapi dengan
embolisasi yang diarahkan kateter dan lesi aliran rendah diterapi dengan skleroterapi perkutan.
Sistem Hamburg membedakan malformasi vaskular berdasarkan komponen histologis
dominannya (limfatik, arteri, vena, dll.). Sistem Hamburg membagi setiap jenis menjadi
trunkular, yang muncul dari struktur vaskular normal, atau ekstra-trunkular, yang muncul dari
luar struktur vaskular. Lesi trunkular muncul dari gangguan pada angiogenesis tahap lanjut
daripada ekstra-trunkular dan, dalam hal terapi, cenderung memiliki aliran yang lebih tinggi
daripada ekstra-trunkular. Pada tahun 2014, International Society for the Study of Vascular
Anomalies menggabungkan sistem Hamburg dan Mulliken dan juga mengembangkannya
keduanya (Tabel 1).2 CVM sekarang dipisahkan menjadi empat kategori berdasarkan konteks
klinis dan keterlibatan pembuluh darah.

Tabel 1. Klasifikasi ISSVA 2014 untuk Malformasi Vaskular

Sederhana Kapiler, Vena, Limfatik, Arteriovenosus*, Fistula

Arteriovenosus*
Gabungan Kombinasi dari malformasi sederhana (misalnya Kapiler -
Vena, Vena - Limfatik, Kapiler - Limfatik - Vena)
Melibatkan Pembuluh Darah Pembuluh Darah Terlibat (Arteri, Vena atau Limfatik)
Utama (Trunkular) Anomali: Origin, Perjalanan, Jumlah, Panjang, Diameter,
Katup, Komunikasi, Persisten (embrional)
Bagian dari Sindrom Klinis Klippel-Trenaunay, Parkes Weber, Servelle-Martorell,
Sturge-Weber, Mafucci, Cloves, Proteus, Bannayan-Riley
Malformasi sederhana melibatkan satu jenis pembuluh darah termasuk pintasan pembuluh
darah seperti AVM. Tidak ada lagi malformasi arteri. Bintang (*) menunjukkan lesi aliran
tinggi. Malformasi gabungan adalah kombinasi dari malformasi sederhana dan dapat
melibatkan lebih dari dua jenis yang berbeda. Malformasi trunkular dibedakan berdasarkan
nama pembuluh darah yang terlibat serta karakteristik anomalinya. Sindrom klinis memiliki
serangkaian malformasi khas yang menyertainya; dengan demikian, mereka dianggap sebagai
entitas klinis tunggal.

Stadium klinis

Klasifikasi Schobinger adalah penilaian klinis pintasan vaskular yang memprediksi

keberhasilan pengobatan (Tabel 2).3 Klasifikasi ini memiliki empat stadium, dengan lesi
stadium 1 asimptomatik dan stadium 4 mewakili gagal jantung output tinggi. Stadium 2 dan 3
bersifat intermediet, dengan lesi stadium 3 menunjukkan ulserasi, perdarahan, nyeri, dan
nekrosis. Secara umum, lesi Schobinger stadium 3 dan 4 harus mendapat pengobatan.4
Pengobatan pada AVM stadium 1 dan 2 masih diperdebatkan. Satu penelitian menemukan
bahwa hampir semua AVM pada Schobinger stadium 1 akhirnya berkembang, hampir
setengahnya menjadi stadium 3 ke atas. Oleh karena itu, peneliti tersebut merekomendasikan
pengobatan dini terlepas dari stadium yang ditemukan.

Tabel 2. Sistem Stadium Klinis Schobinger untuk Malformasi Arteriovenosus

Stadium 1 Hangat, tampak merah muda-biru

Stadium 2 Stadium 1 + Pembesaran, pulsatil, bruit, thrill
Stadium 3 Stadium 2 + Ulserasi, perdarahan, nyeri, nekrosis
Stadium 4 Stadium 3 + Gagal jantung

Temuan pencitraan pada AVM

Tes pencitraan awal harus mencakup USG Doppler dan CT dengan kontras, atau MRI. Pada
USG Doppler, kita dapat mengamati bentuk gelombang dan aliran tinggi arteri dalam struktur
vena yang menunjukkan pintasan vaskular.5 MRI akan menunjukkan kumpulan aliran void
pada gambar T1 dan T2 yang mungkin tidak mengenai bidang jaringan lunak (Gambar 1.6
Time-resolved MRA telah muncul sebagai alat yang berguna, tidak hanya untuk
menggambarkan anatomi nidal, tetapi juga untuk menilai efikasi pengobatan melalui
pengukuran waktu pengisian vena.7 CT angiografi adalah alternatif untuk MRA yang
memberikan gambar yang sebanding, namun, rekonstruksi 3 dimensinya tidak memiliki
resolusi temporal.8 CT angiografi 4 dimensi adalah teknologi baru yang mungkin dapat
mengatasi penghalang ini dan telah terbukti bermanfaat untuk AVM otak.9 Secara umum, MRI
dan MRA adalah modalitas pencitraan utama yang dipilih karena keduanya memberikan
resolusi anatomi AVM dan jaringan lunak sekitarnya dengan sangat baik, yang diperlukan
untuk menganalisis sejauh mana keberadaan AVM perifer.
GAMBAR 1. (A, C) Gambar T1 potongan aksial dari AVM yang diperoleh sebelum
embolisasi. Perhatikan aliran void yang besar di bagian anterior lengan. (B, D) Gambar T1
diperoleh setelah embolisasi bertahap memperlihatkan aliran menurun; Namun, dengan sisa
AVM yang signifikan.
Angiografi diagnostik harus dilakukan pada hampir semua AVM dan benar-benar diperlukan
sebelum pengobatan untuk menilai laju aliran, memvisualisasikan anatomi nidus secara lebih
rinci dibandingkan MRA dan mengidentifikasi pembuluh darah yang diperlukan untuk
sirkulasi distal (Gambar 2).10 AVM dapat diidentifikasi sebagai massa yang kusut dari
pembuluh darah dengan pengisian vena yang lebih awal. Jika dilakukan selama embolisasi,
vaskularisasi pembuluh darah tambahan dapat mulai tampak saat pembuluh darah primer yang
memvaskularisasi diembolisasi.7 Arsitektur nidus pada angiografi memiliki implikasi untuk
pengobatan dan hasil pengobatan. Cho menjelaskan empat arsitektur nidal yang berbeda dan
menemukan bahwa AVM yang terdiri dari multipel vaskularisasi yang bermuara ke dalam vena
tunggal, tipe 1 dan 2, memiliki respons terbaik terhadap pengobatan (Gambar 3). AVM dengan
multipel aliran masuk dan keluar, tipe 3a dan 3b, memiliki respons yang paling buruk.11

GAMBAR 2. (A, B, C) Fase arterial, kapiler, dan vena dari angiogram yang dilakukan sebelum
embolisasi. (D, E, F) Fase arterial, kapiler, dan vena dari angiografi pasca embolisasi.
Meskipun aliran berkurang secara signifikan dan gejala klinis pasien telah sangat membaik, di
sana masih terdapat bagian yang signifikan dari sisa AVM.
GAMBAR 3. Empat tipe bentuk AVM dijelaskan oleh Cho et al. AVM tipe I tidak memiliki
lebih dari tiga vaskularisasi arteri dengan satu aliran vena. AVM tipe II memiliki beberapa
arteriol yang mengarah ke satu aliran vena. Lesi tipe III adalah yang paling umum dan terdiri
dari dua subtipe: IIIa, yang merupakan pintasan multipel non-dilatasi, dan IIIb, yang terdiri
dari pintasan multipel dengan dilatasi.
Pilihan pengobatan endovaskular

Bahan embolisasi

Beberapa bahan embolisasi tersedia untuk pengobatan endovaskular AVM perifer. Bahan
embolisasi ini antara lain: etanol, N-butil sianoakrilat (NBCA), partikel poli-vinil-alkohol
(PVA), kopolimer etilen vinil alkohol (Onyx), dan koil endovaskular dan sumbatan vaskular.
Masing-masing memiliki kriteria penanganan dan kurva pembelajaran yang spesifik. Sering
terjadi beberapa bahan embolisasi yang berbeda digunakan untuk mengobati satu AVM.
Deterjen seperti etanoloamin oleat, polidokanol, dan sotradekol telah dilaporkan, tetapi
umumnya dihindari karena peningkatan risiko rekurensi.

Etanol secara luas dianggap sebagai bahan embolisasi cair yang paling efektif. Etanol secara
langsung merusak endotelium dengan bertindak sebagai pendenaturasi protein, membersihkan
pembuluh darah hingga ke lamina elastika interna. Penggunaan etanol hemat biaya, tetapi
membawa angka komplikasi yang lebih tinggi seperti edema, nekrosis kulit dan kerusakan saraf
yang signifikan. Oleh karena itu, penggunaannya harus diencerkan hingga 50% atau tidak
digunakan sama sekali pada AVM yang melibatkan bagian signifikan dari kulit.12, 13

Komplikasi yang paling ditakuti dari etanol adalah risiko ketergantungan dosis dari hipertensi
pulmonal dan kolaps kardiovaskular, yang memerlukan pemantauan tekanan arteri pulmonal
(PAP) intraprosedural.14 PAP mulai meningkat dengan dosis lebih tinggi dari 0,14 mL / kg dan
dosis maksimum yang disarankan per sesi pengobatan adalah 0,5 - 1 mL / kg yang diberikan
dalam aliquot kecil 1 - 3cc; banyak yang memberikan kurang dari 0,5 mL / kg.15 Pengobatan
PAP di atas 25 mmHg sistolik dengan infus nitrogliserin pada 1mcg / kg / mnt.16 Puncak PAP
ditemukan 10 hingga 15 menit pasca operasi; oleh karena itu pasien harus dipantau secara
ketat.17 Oklusi aliran mengurangi peningkatan PAP dan harus digunakan jika memungkinkan.
Sealin itu, etanol sangat menyakitkan dan diperlukan anestesi general. Etanol dapat dicampur
dengan minyak beryodium (Lipiodol) jika visualisasi diinginkan.6

N-butil sianoakrilat adalah agen adhesif casting cair yang umumnya dianggap lebih aman
daripada etanol. N-butil sianoakrilat mungkin lebih disukai pada AVM dengan vena besar yang
akan membutuhkan jumlah besar etanol atau Onyx, atau dalam populasi pediatrik di mana dosis
etanol perlu dibatasi.18, 19 N-butil sianoakrilat terpolimerisasi dengan cepat dan ireversibel
ketika terpapar anion dan efektif dalam kondisi koagulopati.20 Untuk pemberiannya, bahan
dicampur dalam vial kaca dan hanya spuit dan kateter polipropilena (TruFill
merekomendasikan Prowler, Prowler Select atau Transit family of kateter) yang boleh
digunakan. Untuk meminimalkan polimerisasi prematur, NBCA harus diencerkan dengan
pelarut non-ionik (Lipiodol) dan kateter dibilas dengan larutan dekstrosa 5%. Kateter yang
digunakan untuk angiografi juga dapat digunakan untuk embolisasi jika dibilas dengan
sempurna, tetapi beberapa memilih untuk menggunakan kateter baru. Rasio NBCA dengan
Lipiodol ditentukan berdasarkan dinamika aliran lesi, dengan NBCA yang lebih pekat
digunakan untuk lesi aliran yang lebih tinggi. Dalam pengalaman kami, rasio NBCA-tehadap-
Lipiodol 1: 3 adalah titik awal yang baik dengan waktu polimerisasi yang diharapkan 1-4 detik.
Waktu casting yang tepat sulit untuk diprediksi dan dapat menyebabkan komplikasi seperti
embolisasi terlalu proksimal atau membuat kateter menempel ke dalam lumen pembuluh
darah.21 Operator harus memungkinkan zona buffer yang memadai sehingga kateter dapat
ditarik perlahan selama pemberian. Visualisasi yang memadai sangat penting karena operator
harus memperhatikan refluks emboli. Metode lain untuk mencegah refluks adalah dengan
“mendorong” alikuot n-BCA keluar dari kateter dengan D5W yang memungkinkan penetrasi
lebih dalam ke dalam AVM dan menjauh dari ujung kateter. Jika kateter melekat, tarikan cepat
yang diikuti oleh traksi berkepanjangan biasanya akan menghilangkannya. Namun, jika tidak
berhasil, pelepasan terbuka mungkin diperlukan.

Kopolimer etilen vinil alkohol (Onyx) adalah agen casting cair lain dengan track record yang
luas untuk keamanan dan efikasi dalam pengobatan AVM sistem saraf pusat. Onyx memiliki
banyak aplikasi yang sama dengan nBCA dan semakin populer karena lebih mudah
digunakan.22, 23 Larut dalam DMSO, Onyx berpolimerisasi dari luar sehingga memungkinkan
penetrasi lebih lanjut ke dalam nidus. Onyx diinjeksikan secara perlahan; kecepatan injeksi
maksimum adalah 0,1 mL / menit untuk menghindari vasospasme yang disebabkan oleh
DMSO. Seperti NBCA, viskositas dan waktu casting dapat diubah dengan memvariasikan
konsentrasi. 6-8% adalah konsentrasi khas untuk penetrasi distal yang memadai dari akses intra
arterial. Namun pada malformasi fistula aliran tinggi konsentrasi sebesar 20% mungkin
diperlukan untuk mencapai waktu casting yang memadai.22 Menggunakan tes injeksi kontras
untuk menentukan jumlah Onyx yang digunakan, tidak akurat karena perbedaan viskositas dan
perubahan laju aliran selama injeksi embolisasi. Jika refluks terlihat di sekitar kateter,
pemberian harus dihentikan hingga 2 menit untuk memungkinkan refluks Onyx memadat.
Setelah itu pemberian dapat dilanjutkan. Jika terjadi refluks, kateter dapat terlepas dengan
aspirasi sambil memberikan traksi yang konstan dan lembut. Mungkin perlu beberapa detik
untuk lepas dan cast dapat meregang hingga 3 cm selama periode ini, tetapi ini masih normal.
Keuntungan utama Onyx dibandingkan NBCA adalah aliran yang lambat dan waktu casting
yang lebih lama, memberikan operator kontrol yang lebih besar selama pemberian.
Kelemahannya adalah waktu pengobatan yang lebih lama dan biaya yang lebih besar. Pada lesi
superfisial, dapat menyebabkan "tato" pada kulit.

Partikel PVA dapat digunakan pada kondisi tertentu untuk mende-vaskularisasi suatu lesi baik
sebagai tambahan pra-bedah atau dalam manajemen AVM perdarahan akut. Namun, partikel
PVA membawa risiko komplikasi yang tinggi terkait dengan embolisasi non-target karena
pemilihan ukuran partikel yang tidak tepat. Penulis telah menggunakan ukuran partikel dari
150 - 500 um.24,25 Terdapat beberapa laporan kasus emboli paru yang dilaporkan setelah
embolisasi PVA.26, 27
Kami tidak merekomendasikan penggunaan partikel PVA dalam
manajemen AVM kecuali untuk di tangan dokter yang paling berpengalaman dan hanya untuk
indikasi yang disebutkan di atas.

Koil endovaskular dan sumbatan vaskular memiliki peran terbatas dalam pengobatan AVM
perifer. Kelemahan utama keduanya adalah ukurannya yang dapat membatasi akses vaskular
jika embolisasi diperlukan. Keduanya telah digunakan sebagai terapi yang berdiri sendiri
secara eksklusif pada AVM pulmonal dan renal di mana bentuk diameter besar dan sederhana
dapat menerima pengobatan tersebut.21 Sebagai tambahan, koil dan sumbatan vaskular adalah
agen yang berguna untuk oklusi aliran keluar, terutama di nidi dengan dominan outflow vena.19,
28
Terutama pada AVM aliran sangat tinggi, koil terkadang dapat bergeser dan berpindah, yang
berpotensi menimbulkan risiko emboli; namun, hal ini jarang dilaporkan.29

Teknik Pengobatan

Tujuan embolisasi AVM adalah untuk melenyapkan nidus sekaligus meminimalkan embolisasi
non-target. Tujuan ini dapat dicapai dengan memperlambat aliran untuk meningkatkan kontrol
operator dan posisi kateter intra atau juxtanidal (Gambar 4). Teknik-teknik untuk mencapai
tujuan ini tergantung pada bentuk nidal AVM serta lokasi anatominya. Kami akan mengatur
pendekatan pengobatan berdasarkan klasifikasi angiografi yang dikembangkan oleh Cho
(Gambar 3).30
GAMBAR 4. Teknik pengobatan embolisasi AVM endovaskular meliputi: Oklusi balon arteri
(A), Oklusi balon aliran keluar vena (B), Embolisasi superselektif (C), Embolisasi Retrograde
dengan bantuan balon (D), Embolisasi koil aliran keluar vena (E), punksi nidal langsung (F),
Pemangkasan arteri (coiling of feeder arterial) (G), dan penggunaan manset tekanan darah
untuk menutup aliran keluar vena (H).
Pada AVM dengan aliran keluar vena dominan, tipe satu dan dua, punksi retrograde atau
langsung telah menjadi metode akses yang dipilih. Aliran pertama kali dikurangi baik melalui
oklusi vena drainase secara manual atau dengan manset tekanan darah. Untuk lesi yang tidak
sesuai dengan metode di atas, seperti yang ada di trunkus, oklusi balon dari aliran masuk atau
keluar mungkin berguna. Pada vena drainase aneurisma besar, koil dan lem telah berhasil
digunakan untuk menyumbat aliran keluar.28, 31 Pada AVM kecil jenis ini NBCA saja telah
terbukti berpotensi kuratif.32 Dalam kebanyakan kasus, setelah aliran keluar tersumbat,
retrograde pengisian nidus dapat dicapai baik dengan etanol atau Onyx.19, 28, 33, 34 Operator
diperingatkan ketika menggunakan oklusi aliran keluar jumlah besar karena sklerosan dapat
refluks ke dalam sistem arteri jika diinjeksian terlalu cepat.

Untuk AVM dengan multi-feeder dan outflow, tipe 3a dan 3b, direkomendasikan pendekatan
punksi trans-arterial atau langsung.30 Punksi langsung mungkin diperlukan dalam situasi di
mana tortuositas feeder arteri menghalangi posisi juxtanidal atau ketika operator tidak dapat
menilai posisi kateter yang tepat dalam AVM yang sangat kompleks.12 Hal ini mungkin sulit
dan memakan waktu untuk pumbuluh darah kecil dan meningkatkan risiko sklerosan.35, 36
Oklusi aliran tetap menjadi yang terpenting untuk memastikan waktu kontak yang memadai
dengan nidus. Kompresi manual dari vena drainase atau manset tekanan darah harus digunakan
jika memungkinkan. Suatu pendekatan kombinasi telah dijelaskan dengan menggunakan
injeksi NBCA trans-arterial untuk memperlambat aliran yang diikuti oleh punksi langsung
sklerosan ke dalam pembuluh darah nidal.35

Di institusi kami, kami pertama-tama melakukan angiografi diagnostik berbasis kateter dengan
posisi kateter selektif dan super selektif menggunakan tambahan kompresi bila perlu. Untuk
semua kecuali AVM yang paling sederhana, kami kemudian membawa pasien kembali untuk
pengobatan bertahap. Sementara itu, riwayat pasien, temuan pemeriksaan fisik dan gambar
MRI dan angiografi ditinjau oleh tim yang mencakup radiologi intervensi, radiologi diagnostik,
bedah plastik, dan bedah vaskular.

Rasa nyeri dan bengkak pasca operasi harus sudah diperkirakan dan terkadang mungkin
signifikan. Penggunaan kortikosteroid perioperatif untuk mengendalikan bengkak pasca
operasi belum diteliti dengan baik, tetapi direkomendasikan oleh mereka yang berpengalaman
dalam menangani lesi ini.37 Pasien biasanya terlihat di klinik sebulan sekali setelah pengobatan
dimulai, lebih cepat jika diindikasikan, sampai titik akhir primer dari pengurangan gejala
tercapai atau pengobatan endovaskular lebih lanjut dihentikan karena pertimbangan anatomi
atau klinis.

Outcome

Data yang tersedia masih terbatas untuk pengobatan AVM perifer dengan sebagian besar
laporan seri kasus kecil. Outcome bervariasi terutama karena sifat AVM yang heterogen. AVM
yang besar dan difus seringkali tidak dapat disembuhkan dan emboloterapi hanya bersifat
paliatif.11 AVM kecil, terutama yang memiliki aliran keluar vena tunggal. Memiliki
kesempatan sembuh yang tinggi dengan emboloterapi saja.32 Namun, jika diterapi dengan
benar, sebagian besar pasien mengalami perbaikan gejala setelah terapi endovaskular.
Rekurensi adalah masalah umum, terutama jika pengobatan sebelumnya mengakibatkan
hilangnya metode akses yang dipilih. Tabel 3 memberikan tinjauan literatur yang dipilih pada
berbagai AVM.

Tabel 3. Tinjauan terpilih hasil embolisasi AVM dalam berbagai situasi klinis dan bagian
tubuh.

Penulis Pasien Embolik Respon (pasien) Komplikasi (jumlah

(pasien) pasien)
Perdarahan akut
Churojana, 5 NBCA (33-50%) Kambuh (3) Infeksi (2)
201238
McGrath, 9 PVA (355-500 Memerlukan Tidak ada
201225
um, 150-250 um) embolisasi kedua
untuk kontrol (1)
Pra-bedah
McGrath, 11 PVA (7), Koil (4) >90% reduksi Tidak ada yang
201225
aliran pada 7 kasus dilaporkan
Lee, 200440 16 NBCA (13), Sembuh (16) Emboli paru (1)
Etanol (3)
Kepala dan
Leher
Kim, 2015 41 45 Etanol, NBCA Tidak ada respon Nekrosis kulit (18-3
(15), Onyx (1) (3), Sembuh (8), memerlukan
Kambuh (5) grafting) , bula (12),
Stroke (1) bengkak
memerlukan
dekompresi (1)
Dmytriw, 89 PVA (96), Sembuh (52-28 Bengkak
201432
NBCA (103), w/bedah memerlukan intubasi
Koil (5) kombinasi, (1), perdarahan pasca
sebagian besar operasi (5), kebutaan
AVM kecil, (1), stroke (1)
Kambuh (2)
Pekkola, 201313 19 Etanol 6 dengan gejala Nekrosis kulit (5-2
sisa, 1 kambuh, 1 dengan infeksi
gejala berkembang sekunder, 1
memerlukan
operasi), nekrosis
mukosa (2), nekrosis
jaringan (2),
parestesi sementara
(1), kebutaan (1)
Srinivasan, 7 Onyx 18 Respon parsial Nekrosis kulit (1),
201423
kekakuan lutut (1)
Trunkus, Pelvis,
Ekstrimitas
Wohlgemuth, 11 Onyx , Koil (4) Sembuh (8), Tidak ada komplikasi
201534
Parsial (3),
kambuh (1)
Tan, 200442 13 NBCA (11), Tidak ada respon Fraktur 91), Paralisis
PVA (5 300-500 94), Sembuh (2), sementara 91)
um) Kambuh (2)
Cho, 200630 66 Etanol Sembuh (21), Nekrosis kulit (31),
Tidak berkurang bula (10), parestesi
(17) (2), stroke (2),
embolisme (3),
cedera saraf
permanen (2), infeksi
(2), nekrosis jaringan
(1)
Rockman, 50 (30 PVA (11) NCBA Tidak berubah (4), Hematom (1)
200343
avm) (22), ibca (6), Sembuh (14) rekurensi
koil (1) membutuhkan
amputasi (1)
Yakes, 201044 48 Etanol, koil Sembuh (36) Gangguan saraf
sementara (4),
 melepuh (4), PE (1),
Nekrosis jaringan
membutuhkan
diversi usus (1)
Paru
Mager, 200429 112 Koil Rekanalisasi (19) TIA (3), abses
serebral (2), migrasi
koil (5-3
membutuhkan
pengambilan),
infiltrat paru (1),
angina (1), DVT (1)
Letourneau, 24 Sumbatan Rekanalisasi (2 – Tidak ada komplikasi
201045 vaskular 19 ptf/u)
Ginjal
Murata, 201446 12 Koil, NCBA (3), Rekurensi (2- Tidak ada komplikasi
Spons Jel (1), diterapi dengan
Etanol (3) koil saja), Sembuh
(10)
Bentuk vena
Outflow
dominan
Conway, 201519 14 Sumbatan dan Tidak ada respon Tidak ada komplikasi
koil (13), Etanol (1), Sembuh (5)
(2), NBCA (11-
1:1)
Sung, 200831 19 Etanol, koil (13) Sembuh (13) Embilosme (3),
stroke (1), nekrosis
kandung kemih (1),
nekrosis kulit (3)

Kesimpulan
AVM periferal memiliki banyak sekali manifestasi, dan pengobatan tergantung pada ketajaman
situasi, bentuk nidal, dan lokasi anatomi. Pengobatan seringkali merupakan proses panjang
yang membutuhkan beberapa tahap embolisasi dan tindak lanjut seumur hidup. Kami
menekankan penggunaan tim multidisiplin dan untuk mempersonalisasi pengobatan sesuai
keinginan pasien, karena hingga saat ini tidak ada yang bisa menyembuhkan. Kami telah
memberikan deskripsi teknik pengobatan, komplikasi dan outcome yang terkait dengan
berbagai sklerosan. Kami juga menjelaskan teknik pada institusi kami dan teknik berbasis
literatur untuk mengobati lesi ini. Diperlukan penelitian yang lebih besar dan terkontrol untuk
memberikan data yang lebih kuat tentang keamanan, efikasi, teknik pengobatan, dan
manajemen periprosedural pada pasien ini.