Hubungan jantung dan hati dalam berbagai penyakit masih sedikit diketahui.

Berbagai studi yang mempelajari fenomena tersebut sudah diketahu sejak abad ke-20.1
Pada penderita gagal jantung, sering terjadi gejala yang berhubungan dengan hati seperti
distensi abdomen, netri perut kanan atas yang hilang timbul, mual atau lemah.
Terkadang keluhan keluhan inii dievaluasi sebagai kelainan gastrointestinal primer
tanpa patologis primer jantung. Nilai abnormal hasil pemeriksaan laboratorium fungsi
hati pasien gagal jantung juga sering ditemukan.1
Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada
penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal jantung
(terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan
penyebab lain dari disfungsi hati.3 Congestive hepatopathy juga dikenal dengan istilah
cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic passive hepatic congestion. Bila kondisi
ini berlangsung lama akan mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang
sering disebut dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis.

1
 BAB III

CARDIAC SIROSIS

3.1 Anatomi dan Fisiologi Hepar

Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk

menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di belakang
tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hepar memiliki
berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. 5 Setiap lobus hepar
terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri
dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobules .
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum
kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan
mengadakan kontak langsung dengan diafragma.5
Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis
dextra, dan porta hepatis . Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobus
caudatus hepatis . Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior
hepatis , batas dorsal pada porta hepatis , batas dextra pada fossa vesicae fellea , dan
batas sinistra pada venae umbilicalis .
Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri
ligamentum falciforme hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan
dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada
regio hyochondrium sinistra.Pada lobus ini, terdapat impressio gastric , tuber omentale,
dan appendix fibrosa hepatis .Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare
area.

2
Vascularisasi hepar oleh5:
1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3. Vena portae hepatis
4. Vena hepatica
Innervasi hepar oleh:
1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N . Phrenicus dexter (viscero-afferent)
Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar
raksasa) adalah:
1. Vessica fellea
2. Ductus cysticus
3. Ductus hepaticus, dan
4. Ductus choledochus
Histologi Hepar

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar . Lobulus
hepar dibagi- bagi menjadi:
 Lobulus klasik
 Lobulus portal
 Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid . Sinusoid memiliki sel
endothelial yang terdiri dari sel endotelial , sel kupffer , dan sel fat storing .
Lobulus hepar:

3
Lobulus klasik:  Kapiler lymphe
a. Berbentuk prisma dengan 6 sudut. Lobulus portal:
b. Dibentuk oleh sel hepar yang a.Berbentuk segitiga
tersusun radier disertai sinusoid. b. Pusat lobulus ini adalah trigonum
c. Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis Kiernann
d.Sudut lobulus ini adalah portal c. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
area(segitiga kiernann),yang pada Asinus hepar:
segitiga/trigonum kiernan ini a. Berbentuk rhomboid
ditemukan: b. Terbagi menjadi 3 area
 Cabang a. Hepatica c. Pusat lobulus ini adalah sepanjang
 Cabang v. Porta
portal area
 Cabang duktus biliaris
d. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

4
3.2 Fisiologi Hepar
Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar yaitu6
1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat
2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak
3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein
4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah
5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin
6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi
7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas
8. Fungsi hemodinamik
3.3 Definisi
Cardiac sirosis adalah ganguan pada hepar yang disebabkan karena disfungsi kardiac
akibat dekompensasi ventrikel kanan jantung atau gagal jantung biventrikular, dimana terjadi
peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini
merupakan komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, akibat anatomi yang berdekatan
terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium kanan ke vena hepatik.6
3.4 Etiologi
Cardiac sirosis paling banyak disebabkan karna gagal jantung kanan dan gagal jantung
kongestif. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lanjut berdasarkan data
dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung iskemik 65,63%, penyakit jantung
hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%, penyakit katup jantung, rheumatic heart disease,
penyakit jantung pulmonal masing-masing 3,13%. Penyebab paling umum dari gagal jantung
kongestif pada usia lebih muda adalah penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung
15%, kardiomiopati 12,5%, rheumatic heart disease 7,5%, penyakit jantung bawaan 5%,
penyakit jantung hipertensi dan penyakit jantung pulmonal keduanya 2,5%.7

5
3.5. Patofisiologi

1.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis8

Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam jangka
waktu yang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial hypoxia, acute
left sided heart failure, central venous hypertension. 8 Stasis kemudian menyebabkan timbulnya
trombosis. Trombosis sinusoid memperburuk stasis, dimana trombosis menambah aktivasi
fibroblast dan deposisi kolagen. Dalam kondisi yang parah menyebabkan nekrosis berlanjut
menyebabkan hilangnya parenkim hati, dan dapat menyebabkan trombosis pada vena hepatik.
Proses ini sering diperparah oleh trombosis lokal vena porta.
Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid ke venula
terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha hepar mengatasi
perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi aliran balik darah (backflow),
sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan
akumulasi deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan fibrosis.
Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area
perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular, akhirnya menyebabkan
timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Hal ini menyebabkan proses
cardiac fibrosis, oleh karena itu cardiac sirosis tidak tepat disebut sebagai sirosis pada umumnya
karena berbeda dengan sirosis hati dimana jembatan fibrosis cenderung untuk berdekatan dengan
daerah portal. Regenerasi hepatosit periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi
hiperplasia nodular. Nodul cenderung kurang bulat dan sering menunjukkan koneksi antar
nodul.2

6
 Cardiac cirrhosis telah didefinisikan dalam berbagai cara dan telah ditetapkan sebagai
klinis dari hipertensi portal atau akibat penyakit jantung kongestif. Pada kongestif kronis,
hipoksia berkelanjutan menghambat regenerasi hepatoselular dan membentuk jaringan fibrosis,
yang akan mengarah ke cardiac cirrhosis.

2.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis8

Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim hati rusak dan parenkim yang
berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak. Sirosis dapat didefinisikan sebagai
distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah parenkim hati yang musnah. Pada saat
perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada sebagian besar organ, secara umum dianggap
sirosis. Hanya saja deskripsi kualitatif tidak dapat mendeskripsikan semua tahapan pada pada
penyakit, oleh karena itu diperlukan nomenklatur menyangkut aspek kuantitatif fibrosis hati dan
sirosis, seperti pada TABEL 1. Tabel ini merupakan klasifikasi sirosis apapun penyebabnya.
Tabel 1. Definisi Sirosis8

3.6

Manifestasi Klinis
 Tanda, gejala, dan Pemeriksaan Fisik

7
 Tanda dan gejala dapat muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung berat, ikterus
dapat muncul lebih berat dan menunjukkan kolestasis. Timbul ketidaknyamanan pada kuadran
kanan atas abdomen akibat peregangan kapsul hati. Kadang-kadang gambaran klinis dapat
menyerupai hepatitis virus akut, dimana timbul ikterus disertai peningkatan aminotransferase.
Gejala seperti dispnea exertional, ortopnea dan angina serta temuan fisik seperti
peningkatan vena jugularis, murmur jantung dapat membantu membedakan cardiac sirosis
dengan penyakit hati primer. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali lunak, kadang
masif, batas tepi hati tegas, dan halus. Splenomegali jarang terjadi. Asites dan edema dapat
tampak, tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati, melainkan lebih kepada akibat gagal
jantung kanan .1,2

3.7 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada cardiac sirosis menunjukkan peningkatan Liver Function
Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile yakni Alkaline Phosphatase (ALP), Gamma
Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan bilirubin, serta hipoalbumin, bukan hepatitic profile,
Alanine transaminase (ALT) dan Aspartate transaminase (AST). 8 ALP dan GGT meningkat
akibat meningkatnya sistesis protein enzim, yang biasanya disertai peningkatan bilirubin (kecuali
terjadi obstruksi bilier atau intrahepatal). Karena ALP diproduksi oleh hepatosit dan GGT oleh
sel epitel bilier. Bilirubin yang meningkat adalah bilirubin total, sebagian besar yang tidak

8
terkonjugasi. Hiperbilirubinemia terjadi sekitar 70% pasien dengan cardiac sirosis.
Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung kanan
yang berat dan akut. Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline phospatase level pada
umumnya hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan cardiac sirosis dengan ikterus
obstruksi. Serum aminotransferase level menunjukkan peningkatan ringan, kecuali terjadi
hepatitis iskemia, dimana dapat terjadi peningkatan serum aminotransferase (AST dan ALT)
yang signifikan. Prothrombin time dapat sedikit terganggu, albumin dapat turun dan serum
ammonia level dapat meningkat. Serologi hepatitis virus perlu dilakukan untuk menyingkirkan
kemungkinan adanya virus tersebut.
Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy menunjukkan tingginya
protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini menunjukkan konstribusi dari hepatic
lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT setelah pengobatan penyakit jantung mendukung
diagnosa congestive hepatopathy.2

3.8 Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan cardiac sirosis:
- Abdominal Doppler ultrasonography : dipertimbangkan bila klinis terdapat asites, nyeri perut
kuadran kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal yang refrakter terhadap pengobatan
gagal jantung yang mendasari. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari diagnosa alternatif
seperti sindroma Budd-Chiari.8
- CT scan dan MRI : Pemeriksaan ini dapat menunjukkan cardiac cirrhosis, termasuk
hepatomegali, hepatic congestion, pembesaran vena cava inferior dan splenomegali.8
Pemeriksaan radiologi untuk menunjang pemeriksaan:
- X foto dada
- Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler :
- Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan pemeriksaan noninvasif
yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi reversible cardiac ischemia pada pasien
cardiac cirrhosis pada gagal jantung kompensasi atau dekompensasi.
- CT scan dan MRI
3.9 Pemeriksaan Histopatologi
Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan ini dikenal
dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati pada congestive hepatopathy

9
merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras berwarna merah yang diakibatkan sinusoidal
congestion dan perdarahan pada area nekrosis di sekeliling vena hepatika yang membesar, serta
area berwarna kekuningan yang merupakan area hati normal atau fatty liver tissue.8
- Congestive hepatopathy : terjadi penyatuan darah merah di dekat vena sentral dari beberapa
vena sentral dari beberapa lobulus. Dalam proses ini fibrosis terjadi dari dalam ke luar
lobulus.
- Sirosis alkoholik : Alkohol yang berasal dari usus, awal bersentuhan dengan hepatosit di
portal triad, oleh karena itu yang pertama terpengaruh toksisitas alkohol adalah hepatosit.
Fibrosis akan terbentuk dari bagian luar ke dalam lobus, lobulus sendiri terhindar dari
kerusakan.
- Sirosis hati karena virus : virus hepatitis, utamanya hepatitis B menyebabkan nekrosis luas
hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga jaringan sulit dikenali.
Gambar 3a. Congestive Hepatopathy Gambar 3b. Sirosis Alkoholik

3.10 Diagnosa Banding

- Veno-occlusive disease : obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal. Kelainan ini
disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena Hematopoietic Stem Cell Transplantation,
kemoterapi, radioterapi abdominal dan pyrrolizidine alkaloids8
- Sindroma Budd-Chiari : obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena cava inferior.
Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan vena cava inferior, kompresi
vena cava inferior oleh tumor, kista, abses.
- Hepatitis iskemik : membedakan congestive hepatopathy dan hepatitis iskemik sangatlah
penting. Hepatitis iskemik dapat terjadi karna nekrosis hepatoseluler massive yang disebabkan
oleh shock kardiogenik atau ketidakseimbangan hemodinamik. Biasanya tiba-tiba ditemukan
peningkatan serum hepatic transaminase.
3.11 Tatalaksana

10
 Pengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive hepatopathy.
Ikterus dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis. Jika gagal jantung diobati
dengan sukses, awal perubahan histologi cardiac sirosis dapat diatasi dan bahkan cardiac fibrosis
mungkin secara histologis dan klinis mengalami regresi. Setelah pasien dalam kondisi stabil,
dapat diberikan beta bloker dan ACE-inhibitor apabila penyebab gagal jantung berasal dari
ventrikel kiri. Spironolactone dapat diberikan apabila pasien sudah termasuk NYHA kelas III
atau IV.
Untuk diet, dapat disarankan pasien untuk mengikuti diet rendah garam, dan diet tinggi
protein apabila kadar albumin dalam tubuh pasien rendah dan terdapat ascites atau oedem.

3.12 Prognosis
Penderita dengan congestive hepatopathy meninggal terbanyak diakibatkan oleh penyakit
jantung itu sendiri. Kelainan hati jarang memberi konstribusi pada morbiditas dan mortalitas
pasien congestive hepatopathy. Tidak seperti pasien sirosis hati, pasien dengan cardiac cirrhosis
jarang menyebabkan komplikasi serius seperti perdarahan varises esofagus.
Congestive hepatopathy yang mengakibatkan hepatocellular carcinoma jarang
dilaporkan. Namun, insiden hepatocellular carcinoma dan gagal hati karena congestive
hepatopathy kemungkinan meningkat diakibatkan peningkatan survival pasien ini dengan
kemajuan dalam pengobatan gagal jantung.2

BAB II
STATUS PASIEN

11
2.1 Identitas Pasien
- Nama : Tn. L

- Umur : 40 tahun

- Jenis Kelamin : Laki - laki

- Alamat : Sipin

- Asuransi : BPJS kelas III

- Tanggal MRS : 2 Juli 2019

- Tanggal Pemeriksaan : 2 Juli 2019

2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan berdasarkan Autoanamnesis
1. Keluhan Utama :
Perut semakin membesar.
2. Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang
Pasien datan dengan keluhan Perut terasa semakin membesar sejak 10 hari terakhir, Perut
terasa semakin meregang, nyeri perut pada epigastrium. Paien juga merasakan ada mual tetapi
tidak ada muntah. BAB (+) dengan konsistensi padat bewarna kuning. Sesak sejak 2 hari yang
lalu. Sesak yang dirsakan tidak dipengaruhi oleh aktivitas fisik dan semakin lama semakin
memberat semapai sekarang. Batuk juga dirasakan oleh pasien dengan mengeluarkan dahak
bewarna putih. Demam dirasakan sejak 2 hari belakangan ini.
3. Riwayat penyakit dahulu
- Hepatitis disangkal
- Hipertensi disangkal
- Diabetes Melitus disangkal
- Penyakit Jantung disangkal

4. Riwayat penyakit keluarga

- Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama dengan pasien
2.3 Pemeriksaan Fisik

12
  Keadaan umum : Sedang
 Keadaan sakit : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos mentis , GCS 15 (E4, M6, V5)
 Tekanan Darah : 130/80 mmHg
 Nadi : 106 x/menit
 Pernapasan : 32 x/menit
 Suhu : 37,6 °C
 Tinggi Badan : 160 cm,
 Berat Badan : 60 kg
 Status gizi : normal
 Sianosis (-), dispeneu (+), dehidrasi (-), edema umum (-)
Kulit

 Warna : Sawo matang, normal

 Efloresensi : tidak ada
 Pigmentasi : Hipo/hiperpigmentasi (-)
 Jaringan parut : tidak ada
 Pertumbuhan Rambut : normal
 Pertumbuhan darah : normal
 Suhu : 36,60C
 Lembab kering : lembab
 Turgor : cukup
 Ikterus : tidak ada
 Edema : tidak ada
 Lain-lain : tidak ada

Kelenjar

 Submandibula : normal

13
  Submental : normal
 Jugularis Superior : normal
 Jugularis Interna : normal
Kepala

 Ekspresi : normal
 Simetris muka : simetris
 Rambut : normal
 Deformitas : tidak ada
 Pembuluh darahtemporal : normal, aneurisma (-)
 Nyeri tekan saraf : tidak ada
 Lain-lain : tidak ada
Mata

 Exopthalmus/ennopthalmus : tidak ada

 Tekanan bola mata : normal
 Kelopak : ptosis (-), sembab (+), blefaritis (-)
 Conjungtiva : anemis (-/-)
 Sklera : sklera ikterik (-)
 Kornea : arkus kornea (+)
 Pupil : isokor, refleks cahaya (+/+)
 Lensa : tidak keruh
 Visus : tidak dilakukan pemeriksaan
 Gerakan kedua belah mata : simetris
 Lap. Pandang : normal
Telinga

 Tophi : tidak ada

 Lubang : normal
 Cairan : tidak ada
 Nyeri tekan : tidak ada

14
  Mastoideus : tidak ada
 Selaput lendir : normal
 Pendengaran : normal
 Lain-lain : tidak ada
Hidung

 Bagian luar : normal

 Septum : deviasi (-)
 Ingus : tidak ada
 Selaput lendir : normal
 Sumbatan : tidak ada
 Pendarahan : tidak ada
 Lain-lain : tidak ada
Mulut

 Bibir : sianosis (-), fisura (-)

 Gigi geligi : 32 buah, karies M1 kanan rahang atas
 Gusi : normal
 Lidah : selaput (-), tremor (-), atrofi papil (-), kering (-), deviasi (-)
 Selaput lendir : normal
 Bau pernafasan : tidak ada
 Lain lain : tidak ada
Faring
 Tonsil : T1-T1
 Lain-lain : tidak ada
Leher :

 Kelenjar getah bening : normal

 Kelenjar gondok : normal
 Tekanan Vena Jugularis : 5+3 CmH20
 Kaku kuduk : tidak ada
 Tumor : tidak ada
 Lain-lain : tidak ada

15
Dada

 Bentuk : normal
 Buah dada : normal, benjolan (-/-)
Paru-paru
Anterior
Dextra/Sinistra
 Inspeksi
Kiri : bentuk dada normal, simetris saat statis dan dinamis, sela iga tidak membesar,
jenis pernapasan abdominotorakal.
Kanan : bentuk dada normal, simetris saat statis dan dinamis, sela iga tidak membesar,
jenis pernapasan abdominotorakal.
 Palpasi

Kiri : sela iga tidak melebar, taktil fremitus normal, gerakan dada simetris
Kanan : sela iga tidak melebar, taktil fremitus normal, gerakan dada simetris
 Perkusi
Kiri : sonor di seluruh lapang paru
Kanan : sonor di seluruh lapang paru
 Auskultasi :
Kiri : bunyi paru vesikuler, ronkhi + dan wheezing +/+
Kanan : bunyi paru vesikuler, ronkhi + dan wheezing +/+
Posterior
 Inspeksi : simetris/simetris
 Palpasi : vokal fremitus simetris normal dextra = sinistra, Nyeri tekan (-)
 Perkusi : sonor
 Auskultasi : Vesikuler +/+, W(+/+), R +/+

Jantung

 Inspeksi : Ictus Cordis : tidak terlihat

16
  Palpasi : Ictus Cordis : teraba
 Tempat : linea axillaris anterior sinistra ICS VI
 Luas : 3 jari
 Kuat angkat : kuat angkat
 Lain-lain : tidak ada
 Perkusi : Batas-batas Jantung
Kiri : ICS VI Linea axillaris anterior sinistra
Kanan : ICS IV Linea sternalis dextra
Atas : ICS II sternalis sinistra
Pinggang : ICS III parasternalis sinistra
 Auskultasi : BJ I dan BJ II Reguler
 Irama jantung : reguler
 Frekuensi : normal
 Bising Jantung : Gallop (-), Murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Cembung, tampak smiling umbilicus, tidak ada bekas operasi, tidak ada
penonjolan massa, venektasi (-)
Palpasi
Dinding perut : Tegang, tidak ada defence muscular, nyeri tekan kuadran kanan (-), nyeri tekan
epigastrium (-), undulasi (+).
Hati : tidak dapat dilakukan karena perut pasien tegang dan besar.
Limpa : tidak dapat dilakukan karena perut pasien tegang dan besar.
Ginjal : tidak teraba, nyeri costovertebrae angle tidak ada, ballotement (-)
Kandung empedu : murphy sign (-)
Perkusi : timpani, batas paru-hati sela iga 4, shifting dullness positif.
Auskultasi : bising usus + (5x/menit)

Ekstremitas
 Warna : normal

17
  Tremor : tidak ada , Ujung jari : pucat (-), sianosis (-), CRT <2 detik
2.4 Pemeriksaan Laboratorium Sederhana
1. Pemeriksaan Darah Rutin

Jenis Pemeriksaan Hasil Normal

WBC 10,7 (3,5-10,0 103/mm3)
RBC 5,48 (3,80-5,80 106/mm3)
HGB 15,4 (11,0-16,5 g/dl)
HCT 45,4 (35,0-50,0 %)
PLT 229 (150-390 103/mm3)

2. Pemeriksaan Kimia Darah

FAAL HATI
SGOT : 61 u/l (normal : < 40 )
SGPT : 65 u/l ( normal : < 41 )
FAAL GINJAL
Ureum : 34 mg/dl ( 15-39)
Kreatinin : 1,28 mg/dl ( L=0,9-1,3 P= 2,6-6,0 )
HBsAg; Non Reaktif
3. Pemeriksaan Urin Rutin
Warna : Kuning kecoklatan
Kekeruhan : Keruh
Protein : ++
Bilirubin : +++
Urobilinogen : -
Ph : 5,0
Nitrit :-
Keton :-
Berat Jenis : 1.030
4. USG

18
 Kesan:
Congestive liver
Asites
5. Pemeriksaan Feses Rutin
Tidak Dilakukan
6. EKG

Sinus ryteme, HR 100x/m, P pulmonal

Kesan Pembesaran antrium kanan
Hipertensi pulmonal

7. Rongen Thorks

19
 2.5 Diagnosis Kerja
1. Sirosis Cardiac ec
Congetisve Heart
Failure
2.6 Diagnosis Banding
2. Hepatitis Virus B
3. Hepatitis alkolik
4. Abses hepar
2.7 Anjuran Pemeriksaan
1. Biopsi Hati

2.8 Tatalaksana
Non medikamentosa:
 Batasi cairan,kurang dari 1 liter/hari
 Diet rendah protein
 Diet rendah garam < 2 gram/hari
MedikaMentosa :
 Oksigen Nasal canul 4L
 Nebu Combivent 1x
 Infus RL asnet mikro drip
 Inj. Furosemid 1 x 40
 Inj. Ranitidin 2x1 amp

20
  Inj. Ondancentrone 2x1 amp
 Ceftriaxone 2x1 gr
 Kateter Urine
- Konsul atau rujuk ke Spesialis Penyakit Dalam.
2.9 Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Ad malam
Ad sanationam : Dubia Ad malam

BAB III

ANALISA KASUS

Pada anamnesis didapatkan pembesaran perut selama 10 hari terakhir, perut terasa
meregang disertai dengan nyeri epigatrium. Pada kasus Congestive Hepatopathy ditemukan nyeri
perut kanan atas disebabkan oleh peregangan kapsul hati. Pembesaran perut yang dialami oleh
pasien tersebut diakibatkan oleh asites masif yang ditandai pada pemeriksaan fisik, inspeksi
abdomen : tampak smiling umbilicus, shifting dullness (+), undulasi (+). Asites terjadi hamper di
25% dan biasanya tidak ditemukan splenomegali. yang Pada Perabaan Hepar juga ditemukan

21
adanya pembesaran hepar yang berukuran sekitar 4 jari di bawah tulang costa terakhir. Hal ini
sesuai dengan bagaimana proses gagal jantung kronis paling sering menyebabkan hepatomegali
dengan batas halus dan tegas disertai dengan edem perifer. Beberapa pasien dengan Congestive
Hepatopathy juga menunjuka gejala lemah, mual muntah dan nekoturia.
Keluhan ini juga disertai dengan menurunnya kemampuan jasmani, menurunnya nafsu
makan disertai mual dan penurunan berat badan, mata yang berwarna kuning dan buang air kecil
yang berwarna gelap, pembesaran perut dan kaki yang membengkak, perdarahan saluran cerna
bagian atas, pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (hepatic
encephalopathy) serta rasa gatal yang hebat. Pada sirosis hepatis dekompensata, bias terjadi
gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan parenkim hati
yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa kegagalan sirosis hati (edema, ikterus,
koma, spider nevi, alopesia pectoralis, ginekomastia, kerusakan hati, asites, rambut pubis rontok,
eritema Palmaris, atropi testis, kelainan darah seperti anemia, hematom serta mudah terjadi
perdarahan) dan tanda-tanda hipertensi portal (varsises esophagus, spleenomegali, perubahan
sumsum tulang, caput medusa, ascites, collateral vein hemorrhoid dan kelainan darah tepi seperti
anemia, leucopenia dan trombositopenia).1,2,4
Keluhan yang alami oleh pasien tersebut sesuai dengan gejala yang ditimbulkan oleh
Congestive Hepatopathy yang sebelumnya sering disebut cardiac cirosis merupakan gangguan
hati pada gagal jantung kanan. dekompensasi ventrikel kanan jantung atau gagal jantung
biventrikular, dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui vena kava
inferior dan vena hepatik. Ini merupakan komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, akibat
anatomi yang berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium
kanan ke vena hepatik. Istilah congestive hepatopathy dan chronic passive hepatic congestion
lebih akurat, tetapi istilah cardiac cirrhosis telah menjadi konvensi. Oleh karena itu istilah
cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis
hati (Faya, 2008; Bayraktar, 2007; Myers, 2003; Wanless, 1995; Gore, 1994).
Keluhan disertai sesak napas yang semakin memberat, sesak napas dirasakan ketika
pasien berbaring terlentang dan berkurang ketika pasien dalam posisi duduk, sesak napas tidak
dipengaruhi oleh cuaca, suhu dan debu. Sesak napas sudah dirasakan pasien 2 bulan SMRS,
dalam 2 bulan tersebut pasien merasa sesak timbul ketika setelah pasien berjalan atau
beraktifitas dan berkurang saat pasien beristirahat namun sesak bertambah berat dalam 3

22
minggu terakhir. menurut anamnesis pasien ini memiliki tanda-tanda gagal jantung dimana
menurut klasifikasi NYHA pasien tersebut memiliki keterbatasan dalam melakukan aktifitas
seperti sesak napas saat melakukan aktifitas dan cepat letih atau kecapean. Dampak gagal
jantung berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga dapat menyebabkan
kematian sel akibat hipoksia misalnya ke sel hati. Congestive hepatopathy disebabkan oleh
dekompensasi ventrikel kanan jantung atau gagal jantung biventrikular. Dimana terjadi
peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini
merupakan komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, dimana akibat anatomi yang
berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium kanan ke vena
hepatik (Nowak, 2004; Gore, 1994).
Pada pasien diberikan Furosemide yang berperan sebagai mengurangi gejala yang
ditimbulkan. Pemberian Betabloker dan Ace-inhibitor diberikan bila penyebab di awali oleh
ventrikel kiri. Spinololakton diberikan jika sudah memasuki NYHA class III dan IV.
Congestive hepatopathy yang mengakibatkan hepatocellular carcinoma jarang
dilaporkan. Namun, insiden hepatocellular carcinoma dan gagal hati karena congestive
hepatopathy kemungkinan meningkat diakibatkan peningkatan survival pasien ini dengan
kemajuan dalam pengobatan gagal jantung.2

BAB IV

KESIMPULAN

Cardiac sirosis merupakan kelainan hati yang sulit dibedakan dari sirosis hati primer
karena klinisnya relatif tidak spesifik. Definisinya masih diperdebatkan. Ditandai dengan trias
adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal
dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Fibrosis pada congestive hepatopathy
tidak tepat disebut cardiac cirrhosis, tetapi istilah cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk
congestive hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati Diagnosis ditegakkan dari manifestasi
klinis didukung dengan laboratorium penunjang dan pemeriksaan tambahan. Terapi terpenting

23
adalah mengobati penyakit dasarnya. Prognosa cardiac sirosis jarang meningkatkan morbiditas
dan mortalitas.

DAFTAR PUSTAKA
1. Myers RP, Cerini R, Sayegh R, Moreau R, Degott C, Lebrec D, Lee SS. 2003. Cardiac
hepatopathy: clinical, hemodynamic, and histologic characteristics and correlations.
Hepatology. 37:393-400
2. Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction: three
similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927
3. Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang D,
Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and outcome in
patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart failure: assessment
of reduction in mortality and morbidity (CHARM) program. European Journal of Heart
Failure 11:170-177

24
4. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart failure(Abstract).
Clin Liver Dis 6 (4): 947–67
5. Snell R. Anatomi Abdomen. Dalam: Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran.
Jakarta: EGC; 1997 p. 240-44
6. Guyton. Hall. Sistem Pencernaan. Dalam: Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC; 2002 p.
7. Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan
usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006(Abstrak). UNDIP
8. Chung R, Daniel KP. Cirrhosis and It’s Complications. In: Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al., editors. Harrison's Principle of
Internal Medicine. 16thed. New York: McGraw-Hill; 2005 p.1858-1869.

25