LAPORAN PENDAHULUAN

KELAINAN KATUP JANTUNG DI RUANG ALAMANDA

(JANTUNG) RSUD ULIN BANJARMASIN

Oleh:
WIJAYANTI WULANDARI
1814901210189

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI PROFESI NERS B
BANJARMASIN, 2019
 LAPORAN PENDAHULUAN (LP)
KELAINAN KATUP JANTUNG

A. Definisi/Deskripsi Penyakit
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami
kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh
jantung. Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang
seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada
di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk
memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa
melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu.
Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat
beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagu
memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah. Kelainan katup jantung
biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih
dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena
kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat
menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal atau
terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan oeprasi pada
jantung.
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang
melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua
jenis gangguan fungsional: regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat
sehngga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan isufisiensi katup dan
inkompetensi katup) dan stenosiskatup-lubang katup mengalami penyempitan
shingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi dapat dan stenosis dapat
terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi
sendiri yang disebut sebagai lesi murni”.

1
B. Pathway
1. Definisi
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung
mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan
maksimal oleh jantung.Katup jantung yang mengalami kelainan membuat
darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung
ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang
cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang
tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu. (Muttaqin,
2009)
2. Jenis Kelainan Katup Jantung
a. Stenosis Mitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah –
bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan
sumbatan progresif aliran darah.Secara normal pembukaan katup
mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi
penyempitan lumen sampai seleba pensil. Ventrikel kiri tidak
terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam
menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri.
Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena
tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik
dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya
ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal
yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal
jantung.
b. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bilah- bilah katup mitral tidak dapat saling
menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga
bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya
terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri.
Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral
mengakibtakan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel
kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut,
ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium
kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari
paru, menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi.
Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang

2
 mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru
mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke
ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun
selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.
c. Stenosis Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri
dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan
bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau
kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan
terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh
tahun.
Bilah – bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian
lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan
sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang
lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat
sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah
tanda – tanda klinis.Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan
beban tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann
dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons
terhadap besarnya obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya
terlalu berat.
d. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak
bentuk bilah katup aorta,sehingga masing – masing bilah tidak bisa
menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya
menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek
katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau
penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan
dilatasi atau sobekan aorta asendens Karena kebocoran katup aorta saat
diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan
tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal
diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun
darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan
hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian
juga akibat tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa
darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem

3
 kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi
pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun
dan tekanan diastolic turun drastis.

3. Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir
selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak
ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling
sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan
meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara
industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun
terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit
rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang
membutuhkan koreksi bedah. Selain penyakit rematik, telah dikenal
beberapa penyebab lain yang semakin sering menimbulkan perubahan
bentuk dan malfungsi pada katup yaitu endokartis bakterialis, defek
jaringan penyambung sejak lahir, disfungsi dan reptura otot papilaris
karena aterosklirosis koroner dan malformasi kongnital
a. Stenosis Mitral
Stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah
menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak
mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik
sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa,
remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika
penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung
menjadi satu.
b. Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat
dibagi atas reumatik dan non reumatik(degenaratif, endokarditis,
penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan
sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab
terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.
c. Stenosis Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit
utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan
jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis
katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya

4
 gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun.Stenosis katup aorta
juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak.
Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral
baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya. Pada orang yang
lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan.
Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak
menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan
anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan
mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang
kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga,
atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lama-lama,
lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit
karena terkumpulnya endapan kalsium.
d. Insufisiensi Aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan
katub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada
isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub,
dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari
demam reumatik.

4. Manifestasi Klinis
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan
darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung,
dimana cairan tertimbun di dalam paru- paru(edemapulmoner). Penderita
yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak
nafas.Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan
aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan
disangga oleh beberapabuah bantal atau duduk tegak.Warna semu
kemerahan di pipi menunjukkan bahwaseseorang menderita stenosis katup
mitral.Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau
kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-
paru.Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana
denyutjantungmenjadicepatdantidakteratur.
a. Stenosis Mitral
Sangat cape, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal
dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru,

5
 hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung.
Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan
bunyi. Murmur:lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada
apex.
b. Insufisiensi Mitral
Sangat cape, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak
bila terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales
Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan.
Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah,
murmur.
Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam systoll(pada
apex) S3 nada rendah.
c. Stenosis Aorta
Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan
ortopneu, paroxysmal nokturial, edema paru-paru, rales
Tingkat lanjut: kegagalan sebelah kanan jantung
Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau
carctis) gemetar systoll pada basis jantung.
d. Insufisiensi Aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew,
paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina.
Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan.
Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur
desakan systoll pada basis.

5. Komplikasi
a. Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup
b. Angina pectoris
c. Bedah jantung
d. Gagal jantung kongestif
e. Disritmia
f. Kondisi inflamasi jantung
g. Aspek-aspek psikososial perawatan akut
h. Penyakit jantung rematik
i. Penyakit jantung iskemik

6
6. Diagnosa Keperawatan yang Muncul
a. Gangguan pertukaran gas
NOC :Perfusi jaringan: kardiak, tanda-tanda vital, status pernafasan
NIC :Manajemen asam basa, manajemen jalan nafas, terapi oksigen,
Monitor pernafasan
b. Penurunan curah jantung
NOC :Status jantung paru, tingkat agitasi, tingkat kecemasan,
status pernafasan, perfusi jaringan, tanda-tanda vital,
NIC : Manajemen asam basa, perawatan jantung, pengaturan
hemodinamik
c. Intoleransi aktifitas
NOC : Keefektifan fungsi jantung, status jantung paru, konsrvasi
energi, status pernafasan, istirahat
NIC : Terapi aktivitas dan manajemen energi

7. Pohon Masalah
Infeksi Streptokokus A

Demam reumatik

Masuk lewat aliran darah

Nyeri tenggorokan, demam

Antibodi bereaksi dengan antigen M

Kerusakan imunologis yang berat

Meetap di dalam darah selama 6 bulan/ lebih

Kerusakan di berbagai tubuh, terutama katup jatung

Pertumbuhan lesi berbenjol yang mengandung fibrin di katup

Fibrosis, abormalitas katup

Mitralis Aorta

7
Mitralis Fase diastole

Fase sistole

Isovolumik kontraksiKatup AV menutupIsovolumik relaksasiKatup AV membuka

Regurgitasi Stenosis

Peningkatan volume Dilatasi ventrikel Peningkatan volume Penurunan darah dari

Atrium kiri kiri atrium kiri ventrikel kiri

Dilatasi atrium kiri Hukum starling: Hipertrofi atrium

Penurunan curah
Kontraksi miokardium kiri: meningkatkan jantung sistemik
Peningkatan tekanan kekuatan memompa
Pulmonal dan Hipertrofi ventrikel Penurunan
perfusi
Volume menurun Dilatasi atrium kiri otot rangka
Penurunan curah
jantung sistemik
Gangguan Peningkatan tekanan Kelelahan
Pertukaran arteri pulmonal
Gas
Penurunan perfusi
Intoleransi
Otot rangka Aktivitas
Gangguan
Pertukaran
Gas
Kelelahan

Intoleransi
Aktivitas

8
Aorta Fase diastolik

Fase sistol ventrikel Relaksasi ventrikel:

Intoleransi
Aktivitas Katup aorta menutup
Ejeksi: katup aorta
Membuka Kelelahan Regurgitasi aorta Regurgitasi darah dari
Akar aorta masuk ke
stenosis aorta Curah jantung Peningkatan volume ventrikel kiri
ventrikel kiri
Hipertrofi ventrikel kiri Penurunan curah
Hipertrofi dan jantung
Overload volume Penurunan perfusi Dilatasi ventrikel
Ventrikel kiri arteri koroner kiri Kelelahan

Peningkatan tekanan Penurunan suplai Peningkatan tekanan

Intoleransi
Atrium kiri dan darah ke paru atrium kiri dan Aktivitas
Pulmonal pulmonal

Gagal jantung kanan

Gangguan
Pertukaran
Gas Perfusi arteri koroner

Gangguan
Pertukaran
Gas

9
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Stenosis Mitral
a. Pemeriksaan foto toraks
Gambaran klasik dari foto toraks adalah pembesaran atrium kiri serta
pembesaran arteri pulmonalis.
b. Ekokardiograf Doppler
Dapat dilakukan evaluasi struktur dari katup, penebalan daun katup,
perlambatan gerakan diastolic posterior pada daun anterior dan ukuran
dari area katup serta untuk melihat fungsi ventrikel. Dengan Doppler
dapat ditentukan gradient dari mitral, serta ukuran dari area mitral.
Berat ringannya stenosis mitral berdasarkan Eko Doppler ditentukan
antar lain oleh gradien transmitral, area katup mitral, serta besarnya
tekanan pulmonal.
c. Ekokardiografi Transesofageal
Untuk mengetahui struktur katup, atrium kiri, atau terutama sekali
apendiks atrium kiri terutama jika ada thrombus.
2. Regurgitasi Mitral
a. Elektrokardiografi
Gamabarn EKG pada MR tidak ada yang spesifik tapi fibrilasi atrium
sering ditemukan karena kelainan organic. Pada keadaan dengan irama
sinus, tanda-tanda dilatasi atrium kiri dan dilatasi atrium kanan bias
ditemukan apabia sudah ada hipertensi pulmonal yang berat.
b. Foto Toraks
Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kiri, juga tanda-tanda hipertensi pulmonal atau edema paru.
c. Ekokardiografi
Dengan Eko Doppler dapat diketahui morfologi lesi katup mitral,
derajat atau beratnya MR, juga mengetahui fungsi ventrikel kiri dan
atrium kiri.
3. Stenosis Aorta
a. Foto Toraks
Dapat normal pada tahap awal karena hipertrofi konsentrik ventrikel
kiri. Pada tahap lanjut akan ditemukan dilatasi post stenotik aorta
desendens, dilatasi ventrikel kiri, kongesti paru, pembesaran atrium
kiri dan rongga jantung kanan.
b. Elektrokardiografi

10
 Menunjukkan pembesaran ventrikel kiri. Pada kasus lanjut akan
ditemukan depresi segmen ST dan inverse gelombang T.
c. Ekokardiografi
Untuk menunjukkan penebalan dan klasifikas daun katup aorta.
d. Kateterisasi Jantung
Diperlukan oleh ahli bedah jantung bia direncakan tindakan operasi
katup untuk menilai beratnya stenosis (gradient katup dan area katup
aorta), menilai anatomi
4. Regurgitasi Aorta
a. Fonokardiogram : Terjadi pembesaran atrium kiri dan fibrilasi atrium.

D. Penatalaksanaan
1. Stenosis Mitral
Terapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi.
Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan
kardiotinikum dan diuritik. Intervensi bedah meliputi komisurotoomi untuk
membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket atau
mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana
pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu
menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti
transluminal perkutan untuk mengurang beberapa gejala.
2. Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah
meliputi penggantian katup mitral.
3. Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katub
aorta secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang
diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut
dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespond terhadap
terapi medis.
4. Insufisiensi Aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan
dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa
memperhatikan ada atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami
gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis
sampai dilakukannya pembedahan.

11
E. Daftar Pustaka
Jackson Lee, Jackson Marilynn, 2011. Seri Panduan Praktis Keperawatan
Klinis. Jakarta: Erlangga

Muttaqin, Arif, 2009. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.

Banjarmasin

Nurjannah, Intansari & Tumanggor, Roxsana Devi. (2017). Nursing

Interventions Classification (NIC). Indonesia: Elsevier Singapore Pte
Ltd.

12
 Banjarmasin, Mei 2019

Preseptor Akademik,

(Solikin, Ns., M.Kep., Sp.KMB)

13