TUGAS KELOMPOK

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN KOLELITIASIS

OLEH

KELOMPOK 6

Erni Hapid (1801086) Nurwanah Alauddin (1801100)

Amril Wirawan (1801058)
Muhammad Hijaz (1801075)
Regipta Apriani (1801114)
Rosmia Hasan (1801060)`
Muliati Haya (1801068)
Nurinsani Rahman (1801127)
Desiana Sampulawa (1801099)
Abd. Rahmat Zulfikar (1801120)
Andriani (1801070)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES PANAKUKANG MAKASSAR

2019
 SKENARIO 6 : AKSESORIS

KASUS
Ny. A usia 42 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit
dengan demam tinggi disertai menggigil. Sejak 1 minggu sebelum masuk ke
rumah sakit ia mengeluh mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB
seperti dempul, dan gatal-gatal. Sejak 1 bulan sebelum masuk RS Ny. A
mengeluh nyeri perut kanan atas yang berulang dan menjalar sampai ke bahu
sebelah kanan, disertai mual.
Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran composmentis. Tanda
vital : TD 110/70 mmHg, nadi 108 x/menit, RR 20 x/menit, suhu 39,5 C, BB : 60
kg, TB : 158 cm, pemeriksaan spesifik kepala : sklera ikterik leher dan thorax
dalam batas normal, abdomen : inspeksi : datar, palpasi : lemas, nyeri tekan kanan
atas (+), Murphy’s sign (+), hepar tidak teraba, kandung empedu : sulit dinilai,
Perkusi : sifting dullness (-), ekstremitas : palmar eritema (-), akral pucat, edema
perifer (-). Pemeriksaan laboratorium darah rutin : HB 12,4 gram/dl, Ht 36 vol %,
leukosit 16.800/mm3, trombosit : 329.000/mm3, LED 104 mm/jam. Liver
function test (LFT) : bil tatal 20,49 mg/dl, bil direk 19,94 mg/dl, bil indirek 0,55
mg/dl, SGOT 19u/l, SPGT 37u/l, fosfatase alkali 864 u/l, Amylase 40 unit/l, dan
lipase 50 unit/l.
A. Kata kunci
1. Demam
2. Mata dan badan kuning
3. BAK berwarna seperti teh tua
4. BAB dempul
5. Gatal-gatal
6. Nyeri perut kanan atas
7. Mual
8. Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan spesifik kepala : sklera ikterik leher dan thorax dalam batas
normal, abdomen : inspeksi : datar, palpasi : lemas, nyeri tekan kanan atas
(+), Murphy’s sign (+), hepar tidak teraba, kandung empedu : sulit dinilai,
Perkusi : sifting dullness (-), ekstremitas : palmar eritema (-), akral pucat,
edema perifer (-)
9. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium darah rutin : HB 12,4 gram/dl, Ht 36 vol %,
leukosit 16.800/mm3, trombosit : 329.000/mm3, LED 104 mm/jam. Liver
function test (LFT) : bil tatal 20,49 mg/dl, bil direk 19,94 mg/dl, bil
indirek 0,55 mg/dl, SGOT 19u/l, SPGT 37u/l, fosfatase alkali 864 u/l,
Amylase 40 unit/l, dan lipase 50 unit/l.
B. Klarifikasi istilah
1. Badan dan mata kuning (ikterus) : warna kekuningan pada skelera, kulit
dan mukosa akibat penumpukan bilirubin pada jaringan
2. Nyeri perut : rasa tidak nyaman pada perut
3. Murphy’s sign : pemeriksaan untuk menunjang cholesistitis
4. Shifting dullness : suara pekak yang berpindah-pindah saat perkusi akibat
adanya cairan bebas dalam rongga abdomen
5. Palmar eritema : kemerahan pada telapak tangan
6. Akral : mengenai ekstremitas
7. Bilirubin direk : bilirubin yang telah diambil oleh sel hati dan
terkonjugasi.
8. Bilirubin indirek : bilirubin yang larut dalam lemak yang bersirkulasi
dengan asosiasi longgar terhadap protein
9. Amylase : enzim yang mengkatalis peristiwa hidrolisis zat tepung
menjadi molekul yang lebih kecil.
10. Lipase : Setiap enzin yang mengkatalis anion asam lemak dari trigliserida
dan fosfolipida
11. Fosfatase alkali : enzim yang diproduksi terutama oleh sel sel hati dan
osteoblas yang berasal dari usus dan disekresikan melalui sel empedu.
C. Core problem : Ikterus
1. Anatomi fisiologi hepar dan vesica biliaris
a. Hepar
1) Anatomi
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat
rata-rata 1.500 gr atau2% dari total berat badan orang dewasa
normal. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. Hati memiliki
2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yangdibatasi oleh
ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati terdapat
portahepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria
hepatica dan keluarnyaduktus hepatica.Hepar bertekstur lunak,
lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominlaistepat
dibawah diafrgama. Sebagian besar hepar terletak di profunda
arcus costalisdextra, dan hemidiafrgma dextra memisahkan
hepar dari pleura, pulmo, pericardium dan cor. Hepar terbentang
ke seblah kiri untuk mencapaihemidiafragma sinistra.
Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah
kubah diafragma. Fascia viseralis membentuk cetakan visera
tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak
beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis
oesofagus, gaster, duodenum, fleksura colidextra, rend extra dan
glandula suprarenalis dextra, serta vesica biliaris.Hepar dibagi
menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis
sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale,
ligamentum falciforme. Lobushepatis dexter terbagi lagi
menjadi lobus quadrates, dan lobus caudatus olehadanya vesica
biliaris, fissure ligament teretis, vena cava inferior, dan
fissureligament venosi. Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat
pada fascies viseralis, dan teletak diantara lobus caudatus dan
lobus quadrates. Bagian atas ujung bebas omentumminus
melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini
terdpat duktushepaticus sinister dan dexter, ramus dexter dan
sinister arteria hepatica, vena portae hepatis, serta serabut saraf
simpatis dan parasimpatis. Disisni terdapat beberapa kelenjar
limf hepar. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar
danvesica biliarus, dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei
coeliaci.Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi
hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Hepar tersusun atas
lobuli hepatis. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara
ke vena hepaticae. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat
canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica,
vena portae hepatis, dan sebuah cabang duktus choledochus
(trias hepatis). Daraharteria dan vena berjalan diantara sel-sel
hepar melalui sinusoid dan dialirkanmelalui vena sentralis.
Pendarahan
Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan
v.portae hepatis.a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen
ke hepar, sedangkan v.portaehepatis membawa darah vena yang
kaya hasil pencernaan yang telah diserap daritractus
gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis dari
setiaplobules hepatis melalui sinusoid hepar.Vena centralis
bermuara ke vena hepaticadextra et sinistra, dan meninggalkan
permukaan posterior hepar menuju vena cavainferior.
Limfe
Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe
tubuh. Vasa limfemeninggalkan hepar dan masuk ke beberapa
lymphonodus di porta hepatis. Vassaefferent menuju
LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus
diafragmamenuju LN.mediastinalis posterior.
Persyarafan
 N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus
coeliacus.
2) Fisiologi
Fungsi hepar yaitu
(a) membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam
traktusintestinalis;
(b) berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan
dengankarbohidrat, lemak dan protein;
(c) menyaring drah untuk membuang bakteri dan benda asing
lain yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.
Fungsi hepar yang utama adalah membentuk dan
mengekskresi empedu. Hatimenyekresi sekitar sekitar 500
hingga 1.000 ml empedu kuning setiap hari. Hati juga
berperan dalam metabolism makronutrien yaitu
karbohidrat, lemak dan protein, serta berperan dalam
fungsi detoksifikasi.
3) Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah suatu pigmen berwarna kuning berasal dari
unsure porfirin dalamhemoglobin yang terbentuk sebagai akibat
penghancuran sel darah merah oleh selretikuloendotelial.
Wlaupun berasal dri hemoglobin, bilirubin tidak mengandungzat
besi. Bilirubin yang baru terbentuk ini larut dalam lemak. Di
dalam plasmaakan berikatan dengan albumin. Oleh karena
terbentuk secara normal dari penghancuran sel darah merah,
maka metabolism dan sekresi selnjutnya dapat berlangsung
secara terus-menerus.Hemoglobin yang berasal dari
penghancuran sel eritorsit oleh makrofag di dalamlimpa, hati,
dan alat retikuloendotel lain akan mengalami pemecahan
menjadiheme dan globin. Melalui proses oksidasi, komponen
globin mengalami degradasimenjadi asam amino dan digunakan
untuk pembentukan protein lain.
 Unsur heme selanjutnya oleh heme-oksigenase, teroksidasi
menjadi biliverdindengan melepas zat besi dan
karbonmonoksida. Bilirubin reduktase akanmereduksi biliverdin
menjadi bilirubin tidak terkonjugasi.
Walaupun lebih dari 80% bilirubin terjadi dari eritrosit namun sekitar 15-
20% bilirubin dapat pula berasal dari hemoprotein lain seperti
mioglobin, sitokrom.Bilirubin tak terkonjugasi ini adalah suatu
zat lipofilik, larut dalam lemak, hampir tidak larut dalam air
sehingga tidak dapat dikeluarkan lewat urine melalui
ginjal(disebut pula bilirubin indirek karena hanya bereaksi positif
pada tes setelahdilarutkan ke dalam alcohol). Karena sifat
lipofilik zat ini dapat melaluimembrane sel dengan relative
musah. Setelah dilepas ke dalam plasma sebagian besar bilirubin
tak terkonjugasi ini akan membentuk ikatan dengan
albuminsehingga dapat larut dalam darah. Pigmen ini secara
bertahap berdifusi ke dalamsel hati (hepatosit). Dalam hepatosit,
bilirubin tak terkonjugasi ini dikonjugasidengan asam glukoronat
membentuk bilirubin glukoronida atau bilirubinterkonjugasi
(bilirubin direk). Reaksi konjugasi dikatalisasi oleh enzim
glukoroniltransferase, yaitu suatu enzim yang terdapat di RE dan
merupakankelompok enzim yang mampu memodifikasi zat asing
yang bersifat toksik.Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, dapat
dikeluarkan melalui ginjal namundalam keadaan normal tidak
dapat dideteksi dalam urine. Sebagian besar bilirubinterkonjugasi
ini ini dikeluarkan ke dalam empedu, suatu komponen
kolesterol,fosfolipid, bilirubin diglukoronida dan garam empedu.
Sesudah dilepas kedalamsaluran cerna bilirubin glukoronida
diaktifasi oleh enzim bakteri dalam usus,sebagian menjadi
urobilinogen yang akan keluar melalui tinja (sterkobilin),
ataudiserap kembali dari saluran cerna, dibawa ke hati dan
 dikeluarkan kembali kedalam empedu. Urobilinogen dapat larut
ke dalam air, oleh karena itu sebagiandikeluarkan melalui ginjal.
b. Vesica Fellea
1) Anatomi
Kandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk
buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica
fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus
berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior
hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior
abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus
bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas,
belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus
yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi
kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus.
Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna
menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral
hati.
Pembuluh darah kandung empedu adalah a. cystica, cabang
a. hepatica kanan. V. cystica mengalirkan darah lengsung
kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena
– vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici
cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini,
pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum
sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici
coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari
plexus coeliacus.
2) Fisiologi Vesica Fellea
Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan
kapasitas sekitar 50 ml. Vesica fellea mempunya kemampuan
memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini,
 mukosanya mempunyai lipatan – lipatan permanen yang satu
sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak
seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga
mempunyai banyak mikrovilli.
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam
kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis
yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian
keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri.
Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada
saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke
kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai
tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.
Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan
pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali
dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum.
Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari
mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah,
menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang
sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus
coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan
masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam –
garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi
lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi
lemak.
2. Patofisiologi Ikterik
Ikterus yaitu penimbunan pigmen empedu dalam tubuh sehingga
tubuh jadi kuning. Bisa dideteksi terutama pada jaringan permukaan yang
kaya elastin seperti sklera, permukaan bawah lidah, kemudian kulit, urine,
apabila kadar bilirubin mencapai 2-3 mg/dl, dimana normalnya hanya 0.3-
1 mg/dl.
 Ny. A, 42 tahun
Faktor resiko: 3F
cholecystitis Hipersaturasi kolesterol

Batu empedu

cholangitis Tersumbat di ductus cysticus

Gerakan peristaltik

Obstruksi total (choledocholithiasis)

Icterus obstruksi

3) Metabolisme Bilirubin Normal

Bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit yang masa hidupnya hanya
120 hari. Setiap hari 50 ml darah akan dihancurkan sehingga terbentuk
200-250 mg bilirubin. Prosesnya;
a) Pembentukan bilirubin secara berlebihan
Penyebab utamanya karena anemia hemolitik, sehingga disebut
ikterus hemolitik. Dimana bilirubin tak terkonyugasi tersedia dalam
jumlah banyak melampaui kemampuan hati. Kadar bilirubin serum
meningkat, namun karena Bilirubin tak terkonyugasi tidak larut
dalam air, jadi tidak dikeluarkan melalui urine. Urobilinogen dan
sterkobilinogen meningkat. Akibat peningkatan beban bilirubin
terhadap hati dan peningkatan konyugasi dan ekskresi, maka kemih
dan feses menjadi gelap.
b) Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati
Bisa terjadi karena obat-obatan, seperti flavaspida (obat cacing pita),
novobiasin, dan beberapa zat warna kolesistgrafik.
 c) Gangguan konyugasi bilirubin
 Ikterus fisiologis pada neonatus, apabila hiperbilirubinemia tak
terkonjugasi yang ringan (<11.9 mg/100 ml) pada hari ke 2-5
setelah lahir. Hal ini disebabkan kurang matangnya enzim
glukornil transferase
 Kernikterus atau Bilirubin enselopati, apabila kadar bilirubin >20
mg/100 ml pada bayi baru lahir. Penyebabnya poses hemolitik
(eritoblastsis fetalis) terjadi pada bayi baru lahir karena defisiensi
glukoronil transferase
d) Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat
faktor intrahepatik dan ekstrahepatik.
Bisa menimbulkan bilirubinuria karena bilirubin terkonyugasi larut
dalam air, sehingga kemih menjadi gelap. Urobilinogen feses dan
kemih sering berkurang sehingga feses pucat. Peningkatan kadar
bilirubin terkonyugasi disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati
lainnya, seperti meningkatnya fosfatase alkali serum, meningkatnya
AST, meningkatnya kolesterol, meningkatnya garam-garam empedu.
4. Diagnosa
a. Anamnesis
Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah
asimtomatis. Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepsia yang
kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang
simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium,
kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah
kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan
kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri
kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.
Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke
puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat
penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan
 antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan
bertambah pada waktu menarik nafas dalam.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Batu kandung empedu
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan
komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau
umum, hidrop kandung empedu, empiema kandung empedu, atau
pankretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan
punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu.
Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu
penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang
meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien
berhenti menarik nafas.
2) Batu saluran empedu
Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase
tenang. Kadang teraba hatidan sklera ikterik. Perlu diktahui
bahwa bila kadar bilirubin darah kurang dari 3 mg/dl, gejal ikterik
tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat,
akan timbul ikterus klinis.
D. Pertanyaan dan jawaban Penting
1. Apa etiologi dan mekanisme dari:
a. Demam tinggi disertai menggigil
Jawab :
Penyebab kemungkinan adanya inflamasi dan infeksi
Mekanisme : adanya choledokolitiasis  aliran cairan empedu
menjadi terhambat dan terjadi inflamasi pada dinding saluran empedu
 menjadi tempat yang potensial untuk perkembangan bakteri 
difagositosis oleh sel-sel radang  terjadi pelepasan IL-1 dan TNF
alfa  mempengaruhi pusat pengaturan suhu dihipotalamus 
demam  kompensasi tubuh untuk meningkatkan suhu tubuh sesuai
dengan yang di set oleh hipotalus  menggigil.
b. Mata dan badan kuning
Jawab :
Kemungkinan penyebabnya adalah peningkatan bilirubin di darah dan
jaringan
Mekanisme : Adanya obstruksi pada ductus choledokus  bilirubin
terkonjugasi tidak dapat masuk ke duodenum  menumpuk di dalam
hati  dilepaskan kedalam darah  peningkatan bilirubin terkojugasi
dalam plasma  mata dan badan kuning.
c. BAK seperti teh tua
Jawab :
Adanya obstruksi pada ductus choledokus  bilirubin terkonjugasi
tidak dapat masuk ke duodenum  regurgitasi cairan cairan empedu
ke sistemik, dalam hal ini termasuk bilirubin terkonjugasi 
peningkatan bilirubin konjugasi di plasma  ikut terfitrasi di ginjal 
urin berwarna teh tua
d. BAB seperti dempul
Jawab :
Kemungkinan disebabkan adanya obstruksi total ductus choledokus.
Mekanisme : Adanya obstruksi pada ductus choledokus  bilirubin
terkonjugasi tidak dapat masuk ke duodenum  tidak terbentuk
sterkobilin  feses berwarna seperti dempul
e. Gatal-gatal
Jawab :
Kemungkinan disebabkan oleh peningkatan garam empedu dalam
sirkulasi sistemik dan endapan garam empedu pada saraf di tepi kulit.
Mekanisme: Obstruksi saluran empedu → empedu gagal
masuk ke duodenum → bendungan cairan empedu dalam hati →
regurgutasi empedu (bilirubin, garam empedu, lipid) ke sirkulasi
sistemik → peningkatan dan penumpukan garam empedu dalam
sirkulasi → merangsang ujung serabut saraf C pruritoseptif → impuls
dihantarkan sepanjang serabut saraf sensorik → terjadi input eksitasi
 di kornu dorsalin susunan saraf tulang belakang → diproses di korteks
serebri → timbul perasaan gatal.
f. Nyeri perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan ?
Jawab :
Kemungkinan disebakan oleh adanya nyeri alih dari vesica biliaris
Mekanisme : Pada kasus ny. A menderita batu empedu dan
kolesistitis. Pada batu empedu biasanya akan terjadi usaha dari otot
polos dinding vesica biliaris untuk mengeluarkan batu tersebut. Hal
ini akan mensensitasi serabut saraf yang menpersarafi otot polos
dinding vesica biliaris yaitu plexus coeliacus dan nervus splanchnicus
major, dan akan dirasakan nyeri alih di kuadran kanan atau atau
daerah epigastrium ( dermatome T7,8,9). Sedangkan nyeri yang
menjalar hingga kebahu kanan berkaitan dengan kolesistitis akut yang
dapat menyebabkan iritasi peritoneum parietale subdiagfragmaticus
yang sebagain dipersarafi oleh nervus phrenicus (C3,4 dan 5). Hal ini
akan menimbulkan nyeri alaih ke bahu karena kulit dibahu dipersarafi
oleh nervus supraclaviculaer (C3,4)
g. Mual
Jawab :
Berhubungan dengan nyeri yang dirasakan pada daerah kuadran kanan
atas dan epigastrium.
2. Apa interpretasi pemeriksaan fisik?
Jawab :
Keluhan Ny. A Normal Interpretasi
Keadaan umum : tampak Normal, (-) Sakit Pasien masih bisa
sakit sedang sedang melakukan aktivitas
sehari-hari.
Kesadaran: kompos Kompos mentis Normal
mentis
TD 110/70 mmHg 120/80 mmHg Normal
Nadi 108 x/menit 60-100x/menit ↑
 RR 20x/menit 18-24x/menit Normal
Suhu 39,5o C 36,5-37,2 oC Febris
BB: 60 kg, TB : 158 cm BMI: 24
Interpretasi: Normal
Pemeriksaan Spesifik:
 Kepala : skelera Kepala: sclera ikterik (- Bilirubin dalam
ikterik ) jaringan mata ↑
 Leher dan thoraks
dalam batas normal
 Abdomen : inspeksi :
datar
Palpasi : lemas, nyeri Nyeri tekan kanan atas Nyeri parietal
tekan kanan atas (+)  (-) Ada peradangan pada
Murphy’s sign (+), hepar Murphy’s sign (-) kandung empedu 
tidak teraba, kandung Cholecystitis  Nyeri
empedu : sulit dinilai. tekan sewaktu menarik
nafas panjang
Kandung empedu sulit
dinilai karena nyeri.
Perkusi : shifting dullness Tymphani Adanya cairan
(-)
Ekstremitas : palmar Akral: Pucat kuning
eritema (-), akral pucat,
edema perifer (-)

3. Bagaimana mekanisme keabnormalan dari pemeriksaan fisik?

Jawab :
a. Febris (39,5oC)
Batu empedu di kandung empedu  menyumbat ductus syscticus 
berpindah ke ductus choledocus (gerakan peristaltik)  obstruksi
total cairan empedu menjadi statis  potensial sebegai tempai
perkembang biakan kuman infeksi dan inflamasi pembentukan
 PGE2 di hipotalamus  peningkatan set point dihipotalamus 
febris
b. Sklera icterus
Batu empedu di kandung empedu  menyumbat ductus syscticus 
berpindah ke ductus choledocus (gerakan peristaltik)  obstruksi
total  regurgitasi bilirubin  sirkulasi  sklera  sklera icterus
c. Murphy’s Sign (+)
Batu empedu di kandung empedu  menyumbat ductus syscticus 
berpindah ke ductus choledocus (gerakan peristaltik)  obstruksi
total  cairan empedu menjadi statis statis  potensial sebagai
tempat perkembangan kuman terjadi infeksi dan inflamasi  nyeri
tekan saat pemeriksaan Murphy’s Sign
d. Akral Kuning Pucat
Batu empedu di kandung empedu  menyumbat ductus syscticus 
berpindah ke ductus choledocus (gerakan peristaltik)  obstruksi
total  regurgitasi bilirubin  sirkulasi  kulit di ekstremitas (akral)
 akral kuning
4. Apa kesimpulan dari pemeriksaan laboratorium?
Jawab :
Hasil Ny. A Normal Kesimpulan
Hb 12,4 g/dl 12-16 g/dl Normal
Ht 36 vol%, 38-48 vol% Normal
3
Leukosit 16.800/mm 4.500-11.000 Leukositosis
Trombosit : 150.000-350.000 Normal
329.000/mm3
LED 194 mm/jam Wintrobe: 0-15 mm/jam ↑
Westergen: 0-20
mm/jam
LFT:
bil total: 20,49 mg/dL Bil. Total: 0,2-1,2 ↑
mg/dL
 bil direk: 19,94 mg/dL Bil. Direk: 0-0,4 mg/dL ↑
bil indirek: 0,55 mg/dL Bil. Indirek: 0,2-0,8 Normal
mg/dL
SGOT: 19 μ/L SGOT: 5-40 IU/L Normal
SGPT: 37 μ/L SGPT: 0-40 IU/L Normal
Fosfatase alkali: 864 μ/L Fosfatase alkali: 35-125 ↑
IU/L
Amylase: 40 unit/L Amilase: <120 unit/L Normal
Lipase: 50 unit/L Lipase: < 190 unit/L Normal
5. Bagaimana mekanisme keabnormalan laboratorium?
Jawab :
a. Leukosit meningkat : adanya peradangan  peningkatan leukosis
b. LED meningkat  karena adnya peradangan
c. Bilirubin total dan bilirubin direk meningkat : Adanya obstruksi
pada ductus choledokus  bilirubin terkonjugasi tidak dapat masuk
ke duodenum  memumpuk di hati  regurgitasi cairan cairan
empedu ke sistemik, dalam hal ini termasuk bilirubin terkonjugasi 
peningkatan bilirubin konjugasi dan bilirubin total di dalam plasma
d. Fosfatase alkali meningkat: fosfatase alkali dibuat oleh sel hati dan
disekresikan bersama cairan empedu. Jika terjadi obstruksi total pada
ductus choledokus  cairan empedu beserta fosfatase alkali tidak
dapat di sekresikan kedalam duodenum  regusgitasi ke sistemik 
peningkatan fosfatase alkali
6. Apa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan?
Jawab :
a. USG,  untuk melihat besar, bentuk, penebalan dinding kandung
empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatic
b. endoscopic ultrasonography ( ESU)  untuk mendeteksi batu saluran
empedu
c. endoscopic retro grade cholangio pancreatography (ERCP) Untuk
mendeteksi batu saluran empedu
 d. magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP)  untuk
mendeteksi batu empedu.
7. Bagaimana cara penegakan diagnosis dan apa diagnosis kerja dari kasus
ini?
Jawab :
Diagnosis kerja: Ny. A, 42 tahun menderita ikterik obstruktif
a. Anamnesis : nyeri kolik perut kanan atas epigastrium yang menjalar
ke pundak/skapula kanan, nyeri tekan, peningkatan suhu badan
b. Pemeriksaan fisik : murphy sign yaitu teraba massa kandung
empedu, nyeri tekan, tanda-tanda peritonitis lokal serta ikterik
dengan peningkatan bilirubin tinggi
c. Pemeriksaan laboratorium : leukositosis, peningkatan transaminase
dan fosfatase alkali
d. Pemeriksaan penunjang : USG untuk memastikan adanya batu,
memperlihatkan besar, bentuk, dan tebal kandung empedu
8. Apa etiologi dan factor resiko kasus ini?
Jawab :
Faktor resiko tersebut antara lain:
a. Genetik : Batu empedu memperlihatkan variasi genetik.
Kecenderungan membentuk batu empedu bisa berjalan dalam
keluarga. Di negara Barat penyakit ini sering dijumpai, di USA 10-20
% laki-laki dewasa menderita batu kandung empedu. Batu empedu
lebih sering ditemukaan pada orang kulit putih dibandingkan kulit
hitam. Batu empedu juga sering ditemukan di negara lain selain USA,
Chili dan Swedia.
b. Umur : Usia rata-rata tersering terjadinya batu empedu adalah 40-50
tahun. Sangat sedikit penderita batu empedu yang dijumpai pada usia
remaja, setelah itu dengan semakin bertambahnya usia semakin besar
kemungkinan untuk mendapatkan batu empedu, sehingga pada usia 90
tahun kemungkinannya adalah satu dari tiga orang.
 c. Jenis Kelamin : Batu empedu lebih sering terjadi pada wanita dari
pada laki-laki dengan perbandingan 4 : 1. Di USA 10- 20 % laki-laki
dewasa menderita batu kandung empedu, sementara di Italia 20 %
wanita dan 14 % laki-laki. Sementara di Indonesia jumlah penderita
wanita lebih banyak dari pada laki-laki.
d. Berat badan (BMI) : Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi,
mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan
dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu
pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi
kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
e. Makanan : Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat
(seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan
terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan
kontraksi kandung empedu.
f. Aktifitas fisik : Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan
peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan
oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi .
g. Penyakit usus halus : Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan
kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma,
dan ileus paralitik.
h. Nutrisi intravena jangka lama : Nutrisi intravena jangka lama
mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk
berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati
intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi
meningkat dalam kandung empedu.
9. Bagaimana epidemiologi kasus ini?
Jawab :
Paling banyak ditemukan di Amerika ± 10% dan di seluruh dunia ± 20%
pada mereka yang berumur di atas 40 tahun. Wanita 4 : 1
10. Bagaimana manifestasi klinis kasus ini?
Jawab :
 Ikterus, nyeri perut kanan atas dengan kombinasi mual, muntah dan
panas. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan pada kuadran kanan
atas dan sering teraba kandung empedu yang membesar dna tanda-tanda
peritonitis, pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis
dan peningkatan bilirubin.
11. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?
Jawab
a. Pengobatan umum seperti istirahat total, pemerian nutrisi parenteral
(agar tidak terjadi gerakan paristaltik vecisa biliaris), diet ringan, obat
penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemberian
antibiotic penting untuk mencegah komplikasi. Golongan AB yang
dapat digunakan seperti ampisilin, sefalosporin, dan metramidazol
karena biasanya kuman-kuman penyebab adalah E. coli, s. faecalis,
dan klebsiella.
b. Kolesistektomi laparoskopi merupan teknik pembedahan invansif
menimal didalam rongga abdomen dengan menggunakan
pneumoperitoneum, system endokamera, dan instrument khusus
melalui layar monitor tanpa melihat dan menyentuh langsung kandung
empedunya. Jika usaha ini tidak berhasil atau tidak memungkinkan
dilakukan kolesistektomi laparoskopi maka dilakukan kolesistektomi
terbuka.
c. Nutrisi
1) Rendah lemak dan lemak diberikan dalam bentuk yang mudah
dicerna.
2) Cukup kalori, protein dan hidrat arang. Bila terlalu gemuk jumlah
kalori dikurangi.
3) Cukup mineral dan vitamin, terutama vitamin yang larut dalam
lemak.
4) Intake banyak cairan untuk mencegah dehidrasi.
12. Apa komplikasi yang dapat terjadi dalam kasus ini?
Jawab :
Hepatorenalsyndrome, Severe septis sampai septic shock, dan Kegagalan
hati.
13. Bagaimana tindakan preventif untuk kasus ini?
Jawab :
Karena dalam kasus ini penyebab ikterusnya adalah choledokolitiasis
maka tindakan preventif ny adalah untuk mengehindari terjadinya
kolelitiasis
a. membatasi makanan berlemak
b. memperbanyak makanan berserat untuk mencegah pembentukan batu
empedu lebih lanjut.
c. Bila kelebihan berat badan, menurunkan berat badan secara bertahap
sangat penting untuk mencegah dan meminimalkan keluhan batu
empedu.
d. Tidak makan sebelum tidur. Karena Makanan kecil sebelum tidur
dapat menaikkan garam empedu dalam kandung empedu.
Membiasakan minum kopi dan makan kacang-kacangan. Selain berbagai
manfaat lainnya ada beberapa bukti bahwa kopi bisa mengurangi risiko
mengembangkan batu empedu, setidaknya pada orang berusia 40 hingga
75 tahun. Dalam sebuah studi pengamatan yang melacak sekitar 46.000
dokter laki-laki selama 10 tahun, mereka yang minum dua sampai tiga
cangkir kopi berkafein setiap hari mengurangi risiko pengembangan batu
empedu sampai 40%. Dalam studi lain, konsumsi kacang tanah atau
kacang-kacangan lainnya juga berhubungan dengan risiko yang lebih
rendah untuk kolesistektomi.
E. Diagnosa Banding

KOLELITIASIS KOLESISTITIS CHOLESTASIS

Definisi Definisi Definisi
Kolelitiasis (batu empedu) adalah Kolesistitis adalah radang Cholestasis adalah kondisi
kristal yang terbentuk dalam kandung empedu yang yang terjadi akibat
kandung empedu. Kolelitiasis menrupakan inflamasi akut terhambatnya aliran empedu
disebut juga Sinonimnya adalah dari saluran empedu ke
dinding kandung empedu
batu empedu, gallstones, biliary intestinal. Kolestasis terjadi
disertai nyeri perut kanan
calculus. Istilah kolelitiasis bila ada hambatan aliran
atas, nyeri tekan dan panas
dimaksudkan untuk pembentukan empedu dan bahan-bahan
badan.
batu di dalam kandung empedu. yang harus diekskresi hati.
Batu kandung empedu merupakan
gabungan beberapa unsur yang
membentuk suatu material mirip
batu yang terbentuk di dalam
kandung empedu.

Etiologi Etiologi Etiologi

Empedu normal terdiri dari 70% 1. Statis cairan empedu Penyebab cholestasis dibagi
garam empedu (terutama kolik 2. Infeksi kuman (E.Coli, menjadi 2 bagian:
dan asam chenodeoxycholic), klebsiella, Streptokokus, intrahepatic cholestasis dan
22% fosfolipid (lesitin), 4% Stapilokokus, ekstrahepatic cholestasis.
kolesterol, 3% protein dan 0,3% Clostridium). 1. Intrahepatic cholestasis
bilirubin. Etiologi batu empedu 3. Iskemik dinding kandung terjadi akibat gangguan
masih belum diketahui dengan empedu. pada sel hati yang
sempurna namun yang paling 4. Kepekatan cairan terjadi akibat: infeksi
penting adalah gangguan empedu. bakteri yang
metabolisme yang disebabkan ole 5. Kolesterol. menimbulkan abses
perubahan susunan empedu, 6. Lisolesitin. pada hati, biliary
stasis empedu dan infeksi 7. Prostaglandin yang cirrhosis primer, virus
kandung empedu. Sementara itu, merusak lapisan mukosa hepatitis, lymphoma,
komponen utama dari batu dinding kandung empedu cholangitis sclerosing
empedu adalah kolesterol yang diikuti reaksi supurasi dan primer, infeksi tbc atau
biasanya tetap berbentuk cairan. inflamasi. sepsis, obat-obatan yang
Jika cairan empedu menjadi jenuh menginduksi
karena kolesterol, maka cholestasis.
kolesterol bisa menjadi tidak larut 2. Extrahepatic cholestasis,
dan membentuk endapan di luar disebabkan oleh tumor
empedu. saluran empedu, cista,
striktur (penyempitan
saluran empedu),
pankreatitis atau tumor
pada pankreas, tekanan
tumor atau massa sekitar
organ, cholangitis
sklerosis primer. Batu
empedu adalah salah
satu penyebab paling
umum dari saluran
empedu diblokir.
Saluran empedu
Diblokir mungkin juga
hasil dari infeksi
Patofisiologi Patofisiologi Patofisiologi
Pembentukan batu empedu dibagi Kandung empedu memiliki Empedu adalah cairan yang
menjadi tiga tahap: (1) fungsi sebagai tempat disekresi hati berwarna hijau
pembentukan empedu yang menyimpan cairan empedu kekuningan merupakan
supersaturasi, (2) nukleasi atau kombinasi produksi dari
dan memekatkan cairan
pembentukan inti batu, dan (3) hepatosit dan kolangiosit.
empedu yang ada
berkembang karena bertambahnya Empedu mengandung asam
didalamnya dengan cara
pengendapan. Kelarutan empedu, kolesterol,
mengabsorpsi air dan
kolesterol merupakan masalah phospholipid, toksin yang
elektrolit. Cairan empedu ini terdetoksifikasi, elektrolit,
yang terpenting dalam
pembentukan semua batu, kecuali adalah cairan elektrolit yang protein, dan bilirubin
batu pigmen. Supersaturasi dihasilkan oleh sel hati. terkonjugasi. Bagian utama
empedu dengan kolesterol terjadi Pada individu normal, dari aliran empedu adalah
bila perbandingan asam empedu cairan empedu mengalir ke sirkulasi enterohepatik dari
dan fosfolipid (terutama lesitin) kandung empedu pada saat asam empedu. Hepatosit
dengan kolesterol turun di bawah adalah sel epetelial dimana
katup Oddi tertutup. Dalam
harga tertentu. Secara normal permukaan basolateralnya
kandung empedu, cairan
kolesterol tidak larut dalam media berhubungan dengan darah
empedu dipekatkan dengan
yang mengandung air. Empedu portal sedang permukaan
mengabsorpsi air. Derajat
dipertahankan dalam bentuk cair apikal (kanalikuler)
oleh pembentukan koloid yang
pemekatannya diperlihatkan berbatasan dengan empedu.

mempunyai inti sentral kolesterol, oleh peningkatan Hepatosit adalah epitel

dikelilingi oleh mantel yang konsentrasi terpolarisasi berfungsi
hidrofilik dari garam empedu dan zat-zat padat. Stasis empedu sebagai filter dan pompa
lesitin. Jadi sekresi kolesterol dalam kandung empedu bioaktif memisahkan racun
yang berlebihan, atau kadar asam dapat mengakibatkan dari darah dengan cara
empedu rendah, atau terjadi supersaturasi progresif, metabolisme dan
sekresi lesitin, merupakan detoksifikasi intraseluler
perubahan susunan kimia
keadaan yang litogenik.
dan pengendapan unsur
Pembentukan batu dimulai hanya
tersebut. Perubahan
bila terdapat suatu nidus atau inti
metabolisme yang
pengendapan kolesterol. Pada
tingkat supersaturasi kolesterol,
disebabkan oleh perubahan

kristal kolesterol keluar dari susunan empedu, stasis

larutan membentuk suatu nidus, empedu, dapat
dan membentuk suatu menyebabkan infeksi
pengendapan. Pada tingkat kandung empedu.
saturasi yang lebih rendah,
mungkin bakteri, fragmen parasit,
epitel sel yang lepas, atau partikel
debris yang lain diperlukan untuk
dipakai sebagai benih
pengkristalan.
Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis
Penderita batu empedu sering Manifestasi klinis Keluhan Gambaran klinis pada
mempunyai gejala-gejala yang khas pada kolesistitis kolestasis pada umunya
kolestitis akut atau kronik. akut adalah sebagai berikut: disebabkan karena keadaan-
Bentuk akut ditandai dengan nyeri 1. Kolik perut di sebelah keadaan:
hebat mendadak pada abdomen kanan atas epigastrium 1. Terganggunya aliran
bagian atas, terutama ditengah 2. Nyeri tekan empedu masuk ke dalam
epigastrium. Lalu nyeri menjalar 3. Kenaikan suhu usus tinja
ke punggung dan bahu kanan tubuh/demamkadang- akolis/hipokolis,
(Murphy sign). Pasien dapat kadang rasa sakit ini urobilinogen dalam tinja
berkeringat banyak dan berguling menjalar ke pundak atau menurun/negative,
ke kanan-kiri saat tidur. Nausea scapula kanan dan malabsorbsi lemak dan
dan muntah sering terjadi. Nyeri berlangsung selama 60 vitamin yang larut dalam
dapat berlangsung selama berjam- menit tanpa reda lemak,
jam atau dapat kembali terulang. 4. Berat ringan keluhan hipoprotrombinemia
Gejala-gejala kolesistitis kronik sangat bergantung dari 2. Akumulasi empedu dalam
mirip dengan fase akut, tetapi adanya kelainan inflamasi darah : Ikterus, gatal-
beratnya nyeri dan tanda-tanda yang ringan sampai dengan gatal, hiperkolesterolemia
fisik kurang nyata. Seringkali gangrene atau perforasi 3. Kerusakan sel hepar
terdapat riwayat dispepsia, kandung empedu karena menumpuknya
intoleransi lemak, nyeri ulu hati 5. Pada pemeriksaan fisik komponen empedu
atau flatulen yang berlangsung teraba masa kandung Anatomis
lama. Setelah terbentuk, batu empedu, nyeri tekan  Akumulasi pigmen
empedu dapat berdiam dengan disertai tanda-tanda  Reaksi peradangan
tenang dalam kandung empedu peritonitis local( Murphy dan nekrosis
dan tidak menimbulkan masalah, sign + ) Fungsional
atau dapat menimbulkan 6. Ikterus dialami pada 20 %  Gangguan ekskresi
komplikasi. Komplikasi yang kasus, umumnya derajat (alkali fosfatase dan
paling sering adalah infeksi ringan. Bila bilirubin gama glutamil
kandung empedu (kolesistitis) dan terlalu tinggi perlu transpeptidase
obstruksi pada duktus sistikus dicurigai adanya batu di meningkat)
atau duktus koledokus. Obstruksi saluran ekstra hepatic  Transaminase serum
ini dapat bersifat sementara, 7. Pemriksaan fisik meningkat (ringan)
intermitten dan permanent. memperlihatkan adanya  Gangguan ekskresi
Kadang-kadang batu dapat leukositosis dan sulfobromoftalein
menembus dinding kandung peningkatan serum
empedu dan menyebabkan transaminase dan fosfatase
peradangan hebat, sering alkali
menimbulkan peritonitis, atau 8. Bila keluhan nyeri
menyebakan ruptur dinding bertambah hebat disertai
kandung empedu. suhu tinggi dan menggigil
sertya leukositosis
beratkemungkinan
terjadi empiema dan
perforasi kandung empedu.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan ini untuk Sebagai tahap pertama dalam
1. Pemeriksaan laboratorium :
mengetahui adanya radang pendekatan diagnosa, harus
Batu kandung empedu yang
pada kandung empedu atau dibuktikan apakah ada
asimtomatik umumnya tidak
kolesistitis adalah : kelainan hepatobilier atau
menunjukkan kelainan pada
1. Pemeriksaan Ultrasonografi tidak. Pemeriksaan yang
pemeriksaan laboratorium.
(USG) : Sebaiknya perlu dilakukan pada tahap
Apabila terjadi peradangan
dilakukan secara rutin dan ini adalah:
akut, dapat terjadi
sangat bermanfaat untuk - Hapusan darah tepi
leukositosis. Apabila terjadi
memperlihatkan besar, - Bilirubin dalam air seni
sindroma mirizzi, akan
bentuk, penebalan dinding - Sterkobilinogen dalam air
ditemukan kenaikan ringan
kandung empedu, batu dan seni
bilirubin serum akibat
saluran empedu ekstra - Tes fungsi hepar yang
penekanan duktus koledukus
hepatic. Nilai kepekatan dan standar: Heymans vd
oleh batu. Kadar bilirubin
ketetpatan USG mencapai Bergh, SGOT, SGPT,
serum yang tinggi mungkin
90 – 95%. alkali fosfatase serta
disebabkan oleh batu di dalam
2. Skintigrafi saluran empedu : serum protein
duktus koledukus. Kadar
Mempergunakan zat Bila ada bukti keterlibatan
fosfatase alkali serum dan
radioaktif HIDA atau ggn hepar maka dilakukan
mungkin juga kadar amilase
TC6 Iminodiaretic acid tahap berikutnya untuk
serum biasanya meningkat
 sedang setiap setiap kali mempunyai niai sedikit membuktikan:
terjadi serangan akut. lebih rendah dari USG tapi - Kelainan
2. Pemeriksaan Radiologis : Foto teknik ini tidak mudah. intra/ekstrahepatal
polos abdomen biasanya tidak Terlihatnya gambaran - Mencari kemungkinan
memberikan gambaran yang duktus koledokus tenpa etiologi
khas karena hanya sekitar 10- adanya gambaran kandung - Mengidentifikasi
15% batu kandung empedu empedu pada pemeriksaan kelainan yang dapat
yang bersifat radioopak. kolesistografi oral atau diperbaiki/diobati
Kadang kandung empedu scintigrafi sangat Pemeriksaan yang dilakukan
yang mengandung cairan menyokong kolesistitis akut. adalah:
empedu berkadar kalsium 3. Pemeriksaan CT scan - Terhadap infeksi/bahan
tinggi dapat dilihat dengan abdomen : Kurang sensitive toksik
foto polos. Pada peradangan dan biayanya mahal tapi - Terhadap kemungkinan
akut dengan kandung empedu mampu memperlihatkan kelainan metabolic
yang membesar atau hidrops, adanya abses perikolestik - Mencari data tentang
kandung empedu kadang yang masih kecil yang keadaan saluran empedu
terlihat sebagai massa jaringan mungkin tidak terlihat pada Untuk pemeriksaan terhadap
lunak di kuadran kanan atas pemeriksaan USG. infeksi yang penting adalah:
yang menekan gambaran - Virus:
udara dalam usus besar, di  Virus hepatotropik:
fleksura hepatica. HAV, HBV, non A
3. Pemeriksaan Ultrosonografi non B, virus delta
(USG) : Ultrasonografi  TORCH
mempunyai derajat spesifisitas  Virus lain: EBV,
dan sensitifitas yang tinggi Coxsackie’s B,
untuk mendeteksi batu varisela-zoster
kandung empedu dan - Bakteri: Terutama bila
pelebaran saluran empedu klinis mencurigakan
intrahepatik maupun ekstra infeksi kuman leptospira,
hepatik. Dengan USG juga abses piogenik
dapat dilihat dinding kandung - Parasit: Toksoplasma,
empedu yang menebal karena amuba, leismania,
fibrosis atau udem yang penyakit hidatid, bahan
 diakibatkan oleh peradangan toksik, terutama
maupun sebab lain. Batu yang obat/makanan
terdapat pada duktus hepatotoksik
koledukus distal kadang sulit Pemeriksaan kelainan
dideteksi karena terhalang metabolik yang penting:
oleh udara di dalam usus. - Galaktosemia,
Dengan USG punktum fruktosemia
maksimum rasa nyeri pada - Tirosinosis: asam amino
batu kandung empedu yang dalam air seni
ganggren lebih jelas daripada - Fibrosis kistik
dengan palpasi biasa. - Penyakit Wilson
4. Kolesistografi : Untuk - Defisiensi alfa-1
penderita tertentu, antitripsin
kolesistografi dengan kontras Data tentang saluran empedu
cukup baik karena relatif diperoleh melalui
murah, sederhana, dan cukup pemeriksaan:
akurat untuk melihat batu - Rose Bengal Excretion
radiolusen sehingga dapat (RBE)
dihitung jumlah dan ukuran - Hida Scan
batu. Kolesistografi oral akan - USG
gagal pada keadaan ileus - Biopsi hepar
paralitik, muntah, kadar Bila dicurigai ada suatu
bilirubun serum diatas 2 kelainan saluran empedu
mg/dl, okstruksi pilorus, dan dilakukan pemeriksaan
hepatitis karena pada keadaan- kolangiografi.
keadaan tersebut kontras tidak
dapat mencapai hati.
Pemeriksaan kolesitografi oral
lebih bermakna pada penilaian
fungsi kandung empedu.
Penatalaksanaan Penatalaksanaan Penatalaksanaan
Jika tidak ditemukan gejala, maka 1. Non Pembedahan Pengobatan paling rasional
tidak perlu dilakukan pengobatan. (farmakoterapi, diet untuk kolestasis adalah
Nyeri yang hilang-timbul bisa a. Penatalaksanaan perbaikan aliran empedu ke
dihindari atau dikurangi dengan pendukung dan Diet dalam usus. Pada prinsipnya
menghindari atau mengurangi adalah: istirahat, ada beberapa hal pokok yang
makanan berlemak. cairan infus, NGT, menjadi pedoman dalam
Jika batu kandung empedu analgetik dan penatalaksanaannya, yaitu:
menyebabkan serangan nyeri antibiotik, diet cair 1. Sedapat mungkin
berulang meskipun telah rendah lemak, buah mengadakan perbaikan
dilakukan perubahan pola makan, yang masak, nasi, terhadap adanya
maka dianjurkan untuk menjalani ketela, kentang yang gangguan aliran empedu
pengangkatan kandung empedu dilumatkan, sayur 2. Mengobati komplikasi
(kolesistektomi). Pengangkatan non gas, kopi dan yang telah terjadi akibat
kandung empedu tidak teh. adanya kolestasis
menyebabkan kekurangan zat gizi b. Untuk makanan yang 3. Memantau sedapat
dan setelah pembedahan tidak perlu dihindari sayur mungkin untuk
perlu dilakukan pembatasan mengandung gas, mencegah kemungkinan
makanan. telur, krim, daging terjadinya keadaan fatal
Pilihan penatalaksanaan antara babi, gorengan, keju, yang dapat mengganggu
lain : bumbu masak proses regenerasi hepar.
berlemak, alkohol. 4. Melakukan usaha-usaha
1. Kolesistektomi terbuka :
c. Farmakoterapi asam yang dapat mencegah
Operasi ini merupakan standar
ursedeoksikolat terjadinya gangguan
terbaik untuk penanganan
(urdafalk) dan pertumbuhan
pasien denga kolelitiasis
kenodeoksiolat 5. Sedapat mungkin
simtomatik. Komplikasi yang
(chenodiol, menghindari segala
paling bermakna yang dapat
chenofalk) bahan/keadaan yang
terjadi adalah cedera duktus
digunakan untuk dapat
biliaris yang terjadi pada 0,2%
melarutkan batu mengganggu/merusak
pasien. Angka mortalitas yang
empedu radiolusen hepar
dilaporkan untuk prosedur ini
yang berukuran kecil Dalam hal ini pengobatan
kurang dari 0,5%. Indikasi
dan terutama dibagi dalam 2 golongan
yang paling umum untuk
 kolesistektomi adalah kolik tersusun dari besar, yaitu:
biliaris rekuren, diikuti oleh kolesterol. Jarang 1. Tindakan medis
kolesistitis akut. ada efek sampingnya Perbaikan aliran empedu:
2. Kolesistektomi laparaskopi : dan dapat diberikan pemberian fenobarbital
Kolesistektomi laparoskopik dengan dosis kecil dan kolestiramin,
mulai diperkenalkan pada untuk mendapatkan ursodioxy cholic acid
tahun 1990 dan sekarang ini efek yang sama. (UDCA). Aspek gizi:
sekitar 90% kolesistektomi Mekanisme kerjanya lemak sebaiknya
dilakukan secara laparoskopi. menghambat sintesis diberikan dalam bentuk
80-90% batu empedu di kolesterol dalam hati MCT (medium chain
Inggris dibuang dengan cara dan sekresinya triglyceride) karena
ini karena memperkecil resiko sehingga terjadi malabsorbsi lemak.
kematian dibanding operasi disaturasi getah Diberikan tambahan
normal (0,1-0,5% untuk empedu. Batu yang vitamin larut lemak (A, D,
operasi normal) dengan sudah ada dikurangi E, dan K)
mengurangi komplikasi pada besarnya, yang kecil 2. Tindakan bedah
jantung dan paru. Kandung akan larut dan batu Tujuannya untuk
empedu diangkat melalui yang baru dicegah mengadakan perbaikan
selang yang dimasukkan lewat pembentukannya. langsung terhadap
sayatan kecil di dinding perut. Diperlukan waktu kelainan saluran empedu
3. Indikasi awal hanya pasien terapi 6 – 12 bulan yang ada. Tindakan
dengan kolelitiasis simtomatik untuk melarutkan tersebut anatar lain
tanpa adanya kolesistitis akut. batu. dengan Operasi Kasai
Karena semakin bertambahnya d. Pelarutan batu (hepatoportoenterostomy
pengalaman, banyak ahli empedu tanpa procedure).
bedah mulai melakukan pembedahan : Operasi Kasai
prosedur ini pada pasien dengan cara (hepatoportoenterostomy
dengan kolesistitis akut dan menginfuskan suatu procedure) diperlukan
pasien dengan batu duktus bahan pelarut untuk mengalirkan
koledokus. Secara teoritis (manooktanoin / empedu keluar dari hati,
keuntungan tindakan ini metil tersier butil eter dengan menyambungkan
dibandingkan prosedur ) kedalam kandung usus halus langsung dari
konvensional adalah dapat empedu. Melalui hati untuk menggantikan
 mengurangi perawatan di selang / kateter yang saluran empedu (lihat
rumah sakit dan biaya yang dipasang perkuatan gambar di bawah). Untuk
dikeluarkan, pasien dapat langsung kedalam mencegah terjadinya
cepat kembali bekerja, nyeri kandung empedu, komplikasi cirrhosis,
menurun dan perbaikan melalui drain yang prosedur ini dianjurkan
kosmetik. Masalah yang dimasukkan melalui untuk dilakukan sesegera
belum terpecahkan adalah T-Tube untuk mungkin, diupayakan
kemanan dari prosedur ini, melarutkan batu yang sebelum anak berumur 90
berhubungan dengan insiden belum dikeluarkan hari. Perlu diketahui
komplikasi 6r seperti cedera pada saat bahwa operasi Kasai
duktus biliaris yang mungkin pembedahan, melalui bukanlah tatalaksana
dapat terjadi lebih sering endoskopi ERCP, definitif dari atresia
selama kolesistektomi atau kateter bilier biliaris, namun setidaknya
laparaskopi. transnasal. tindakan ini dapat
4. Disolusi medis : Masalah e. Ektracorporeal memperbaiki prognosis
umum yang mengganggu shock-wave anak dan memperlambat
semua zat yang pernah lithotripsy (ESWL). perjalanan menuju
digunakan adalah angka Metode ini kerusakan hati.
kekambuhan yang tinggi dan menggunakan
biaya yang dikeluarkan. Zat gelombang kejut
disolusi hanya berulang yang
memperlihatkan manfaatnya diarahkan pada batu
untuk batu empedu jenis empedu dalam
kolesterol. Penelitian kandung empedu
prospektif acak dari asam atau duktus
xenodeoksikolat telah koledokus untuk
mengindikasikan bahwa memecah batu
disolusi dan hilangnya batu menjadi sejumlah
secara lengkap terjadi sekitar fragmen. Gelombang
15%. Jika obat ini dihentikan, kejut tersebut
kekambuhan batu tejadi pada dihasilkan oleh
50% pasien. Kurang dari 10% media cairan oleh
batu empedu dilakukan cara percikan listrik yaitu
 ini an sukses. Disolusi medis piezoelektrik atau
sebelumnya harus memenuhi muatan
criteria terapi non operatif elektromagnetik.
diantaranya batu kolesterol Energi disalurkan
diameternya < 20 mm, batu kedalam tubuh lewat
kurang dari 4 batu, fungsi rendaman air atau
kandung empedu baik dan kantong berisi cairan.
duktus sistik paten. Setelah batu pecah
5. Disolusi kontak : Meskipun secara bertahap,
pengalaman masih terbatas, pecahannya akan
infus pelarut kolesterol yang bergerak perlahan
poten (Metil-Ter-Butil-Eter secara spontan dari
(MTBE)) ke dalam kandung kandung empedu
empedu melalui kateter yang atau duktus
diletakkan per kutan telah koledokus dan
terlihat efektif dalam dikeluarkan melalui
melarutkan batu empedu pada endoskop atau
pasien-pasien tertentu. dilarutkan dengan
Prosedur ini invasif dan pelarut atau asam
kerugian utamanya adalah empedu peroral.
angka kekambuhan yang 2. Pembedahan
tinggi (50% dalam 5 tahun). a. Intervensi bedah dan
6. Litotripsi Gelombang sistem drainase.
Elektrosyok (ESWL) : Sangat b. Kolesistektomi :
populer digunakan beberapa dilakukan pada
tahun yang lalu, analisis sebagian besar
biaya-manfaat pad saat ini kolesistitis kronis /
memperlihatkan bahwa akut. Sebuah drain
prosedur ini hanya terbatas ditempatkan dalam
pada pasien yang telah benar- kandung empedu dan
benar dipertimbangkan untuk dibiarkan menjulur
menjalani terapi ini. keluar lewat luka
7. Kolesistotomi : Kolesistotomi operasi untuk
 yang dapat dilakukan dengan mengalirkan darah,
anestesia lokal bahkan di cairan serosanguinus,
samping tempat tidur pasien dan getah empedu
terus berlanjut sebagai kedalam kassa
prosedur yang bermanfaat, absorben.
terutama untuk pasien yang c. Minikolesistektomi :
sakitnya kritis. mengeluarkan
8. Endoscopic Retrograde kandung empedu
Cholangiopancreatography lewat luka insisi
(ERCP) : Pada ERCP, suatu selebar 4 cm, bisa
endoskop dimasukkan melalui dipasang drain juga,
mulut, kerongkongan, beaya lebih ringan,
lambung dan ke dalam usus waktu singkat.
halus. Zat kontras radioopak d. Kolesistektomi
masuk ke dalam saluran laparaskopi
empedu melalui sebuah selang e. Kolesistektomi
di dalam sfingter oddi. Pada endoskopi: dilakukan
sfingterotomi, otot sfingter lewat luka insisi
dibuka agak lebar sehingga kecil atau luka
batu empedu yang menyumbat tusukan melalui
saluran akan berpindah ke dinding abdomen
usus halus.ERCP dan pada umbilikus.
sfingterotomi telah berhasil 3. Pendidikan pasien pasca
dilakukan pada 90% kasus. operasi :
Kurang dari 4 dari setiap a. Berikan informasi
1.000 penderita yang kepada pasien dan
meninggal dan 3-7% keluarga tentang
mengalami komplikasi, tanda dan gejala
sehingga prosedur ini lebih komplikasi intra
aman dibandingkan abdomen yang harus
pembedahan perut. ERCP saja dilaporkan :
biasanya efektif dilakukan penurunan selera
pada penderita batu saluran makan, muntah, rasa
 empedu yang lebih tua, yang nyeri, distensi
kandung empedunya telah abdomen dan
diangkat. kenaikan suhu tubuh.
b. Saat dirumah perlu
didampingi dan
dibantu oleh keluarga
selama 24 sampai 48
jam pertama.
c. Luka tidak boleh
terkena air dan
anjurkan untuk
menjaga kebersihan
luka operasi dan
sekitarnya
d. Masukan nutrisi dan
cairan yang cukup,
bergizi dan seimbang
e. Anjurkan untuk
kontrol dan minum
obat rutin.

F. Masalah Kasus : Kolelitiasis

G. Proses keperawatan
1. Pengkajian
Dalam melakukan pengkajian pada klien Kolelitiasis menggunakan pendekatan
yang bersifat menyeluru :
a. Identitas Klien
b. Riwayat kesehatan
c. Pemeriksaan Fisik khusus pada :
 1) Batu kandung empedu
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi,
seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop
kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pankretitis. Pada
pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum
didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila
nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena
kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa
dan pasien berhenti menarik nafas.
2) Batu saluran empedu
saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang
teraba hatidan sklera ikterik. Perlu diktahui bahwa bila kadar bilirubin
darah kurang dari 3 mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan
saluran empedu bertambah berat, akan timbul ikterus klinis.
a. Riwayat psikososial
Usia, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan persepsi terhadap kondisi
penyakit mekanisme koping dan sistem pendukung.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut b/d agen cedera biologis (obstruksi kandung empedu
b. Hipertermib/d sepsis
c. Ketidak seimbangan nutrisi b/d faktor biologis
3. Intervensi

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Nyeri akut b/d agen cedera NOC: NIC:
biologis (obstruksi kandung Tingkat nyeri (2102) Manajemen Nyeri (1400)
empedu Kriteria Hasil: 1. Lakukan pengkajian nyeri
1. 210201 nyeri yang komprehensif yang meliputi
dilaporkan : tidak ada lokasi, karakteristik,
2. 210206 ekspresi nyeri onset/durasi, frekuensi,
wajah: tidak ada kualitas, intensitas atau
3. 210210 frekuensi nafas beratnya nyeri dan faktor
tidak ada deviasi dari pencetus.
kisaran normal 2. Gunakan strategi komunikasi
4. 210220 denyut nadi radial terapeutik untuk mengetahui
tidak ada deviasi pengalama nyeri dan
sampaikan penerimaan
pasien terhadap nyeri.
3. Gali pengetahuan dan
kepercayaan pasien

2. Hipertermi b/d sepsis
Ketidak
3 seimbangan nutrisi
b/d faktor biologis
mengenai nyeri.
4. Galih bersama pasien faktor-
faktor yang dapat
menurunkan atau
memperberat nyeri.
5. Evaluasi bersama pasien dan
tim kesehatan lainnya,
mengenai efektifitas
tindakan pengontrolan nyeri
yang pernah digunakan
sebelumnya.
NOC: NIC:
Termogulasi (0800) Pengaturan suhu (3900)
1. 080019 hipertermia tidak 1. Monitor suhu paling tidak
ada setiap 2 jam, sesuai
2. 080007 perubahan warna kebutuhan.
kulit tidak ada 2. Monitor tekanan darah, nadi
3. 080012 denyut nadi dan respirasi,sesuai
radial tidak terganggu kebutuhan.
4. 080015 tingkat 3. Monitor suhu dan warna
pernafasan tidak kulit.
terganggu 4. Sesuaikan suhu lingkungan
untuk kebutuhan pasien
5. Berikan pengobatan
antipiretik, sesuai kebutuhan.
NOC : NIC :
Status Nutrisi (1004) Manajemen nutrisi (1100)
1. 100401 asupan nutrisi 1. Tentukan status gizi pasien
tidak menyimpang dari dan kemampuan (pasien)
rentang normal untuk memenuhi kebutuhan
2. 100402 asupan makanan gizi
tidak menyimpang dari 2. Instrusikan pasien mengenai
rentang normal kebutuhan nutrisi (yaitu:
3. 100405 rasio berat membahas pedoman diet
badan/tinggi badan tidak damn piramida makanan)
menyimpang dari rentang 3. Tentukan jumlah kalori dan
normal jenis nutrisi yang dibutuhkan
untuk memenuhi
pensyaratan gizi
4. Anjurkan pasien terkait
dengan kebutuhan diet untuk
kondisi sakit (yaitu : untuk
pasien dengan penyakit
ginjal, pembatasan natrium,
kalium, protein cairan.
5. Monitor kalori ddan asupan
makanan.
H. Jurnal
Karakteristik Penderita Kolelitiasis Berdasarkan Faktor Risiko di Rumah
Sakit Umum Daerah Koja.
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C.2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Jakarta : EGC

Lesmana L. Batu empedu. Dalam : Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 3.
Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000. 380-
384.
Murray, Robert K. dkk.2006. Biokimia Harper. Jakarta : EGC
Prince, Sylvia A. Lorraine M. Wilson. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, Jakarta : EGC
Snell, Richard S. 2000 Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran, Jakarta :
EGC
Sudoyo, Aru W. dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :
internalpublising
Febyan, Har R Singh Dhilion. H. R, Ndraha2. S, Tendean. M. (2017).
Karakteristik Penderita Kolelitiasis Berdasarkan Faktor Risiko di Rumah Sakit
Umum Daerah Koja. Volume 23, No. 63