BAB I

PENDAHULUAN

Anastesi (pembiusan; berasal daribahasa Yunanian-"tidak, tanpa"

dan aesthētos, "persepsi, kemampuan untuk merasa"), secara umum berarti
suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan
berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh.
Kata anastesi digunakan pertama kali oleh Oliver Wendel Holmes
Sr pada tahun 1846 yang menggambarkan keadaan tidak sadar yang bersifat
sementara,karena pemberian obat dengan tujuan untuk menghilangkan nyeri
tanpa menghilangkan kesadaran pasien. Anastesi yang sempurna harus
memenuhi 3 syarat (Trias Anastesi), yaitu: hipnotik (hialng kesadaran),
analgetik (hilang perasaan sakit), relaksan (relaksasi otot-otot).
Anestesia epidural dihasilkan dengan menyuntikkan obat anestesi
lokal kedalam ruang epidural. Blok saraf terjadi pada akar nervus spinalis
yang berasal dari medula spinalis dan melintasi ruang epidural. Tujuannya
untuk memblk serabut saraf spinalis (radix) dalam ruang epidural yang
keluar dari dura menuju foramen intervertebralis. Efek anestesi yang
dihasilkan lebih lambat dari anesthesia spinal dan terbentuk secara
segmental. 1 Anestesi epidural dapat digunakan mulai dari analgesia dengan
blok motorik minimal sampai anesthesia dengan blok motorik penuh.
Variasi ini dapat dikontrol dengan pemilihan obat, konsentrasi dan dosis.
Pengunaan analgesia post operasi secara kontinu dengan narkotik atau local
anestesi melalui kateter epidural semakin popular saat ini. 2,3
Sectio caesarea adalah pengeluaran janin melalui insisi abdomen.
Persalinan ini digunakan jika kondisi ibu menimbulkan distress pada janin
atau jika telah terjadi distress janin (Astuti, dkk., 2017). Word Health
Organization (WHO) mempertimbangkan rata-rata tindakan sectio caesarea
berkisar 5% sampai 15% sebagai range maksimum yang ditargetkan pada
intervensi penyelamatan nyawa dalam hal persalinan.
 Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu
penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi.
Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat
pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan
untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Perlu ditekankan
bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan
proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan
antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat
penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di
samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.1,2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/ atau

edema akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera
setelah persalinan, bahkan setelah 24 jam post partum.1,2,3 Sebelumnya,
edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia, namun
sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada
wanita hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena
adanya stasis pembuluh darah.4
Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain.
Kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140
mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik > 15 mmHg atau mencapai 90
mmHg dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan
tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada
keadaan istirahat.4
Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam
yang kadarnya melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif
menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1gram/liter atau lebih dalam urin yang
dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali
dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat,
sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius.2,3
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-
eklampsia, namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan
di jaringan tubuh harus tetap diwaspadai. Edema dapat menyebabkan
kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan
berat badan sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat badannya
lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.2,3
2.2 Epidemiologi

Preeklampsia merupakan penyebab ketiga terbanyak yang

menyebabkan kematian selama kehamilan setelah perdarahan dan emboli.
Preeklampsia merupakan penyebab pada 790 kematian ibu/100.000
kelahiran hidup.

Morbiditas dan mortalitas terkait dengan disfungsi dari endothelial

sistemik, vasospasme, dan thrombosis pembuluh darah kecil yang akan
mengakibatkan iskemi jaringan dan organ. Wanita ras Afrika-Amerika
memiliki mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan wanita ras kulit
putih. Secara umur mortalitas dan morbiditas semakin meningkat pada
wanita hamil dengan umur muda (<20 tahun) dan wanita hamil dengan
umur > 35 tahun.

2.3 Etiologi

Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui

secara pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of
Theories”.Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia
adalah :1,5,6
1. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan
terjadinyaPreeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan
Molahidatidosa.Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa
keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
2. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada
kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen
plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak
 menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan
berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat
respon imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.
3. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan
Aldosteronantagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron
yangmenyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi hipertensi dan
edema
4. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia/ eklampsia
bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang
menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia
antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-
Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-
Eklampsia.
c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan
bukan pada ipar mereka.
5. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang
mengandungasam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai
precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan “Loss Angiotensin
Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.
6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotelvaskuler,
sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis,
yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombinakan
mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.Aktivasi
 trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) danserotonin,
sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2.4 Gejala Klinis

Gejala preeklampsia adalah :2
1. Hipertensi
2. Edema
3. Proteinuria
4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.

2.5 klasifikasi
Dikatakan sebagai preeklampsia-eklampsia apabila memiliki salah satu atau
lebih dari gejala dan tanda-tanda yang ada dibawah ini :5
1. Preeklampsia ringan, adalah suatu keadaan pada ibu hamil disertai
kenaikan tekanan darah sistolik 140/90 mm/Hg atau kenaikan diastolik
15 mm/Hg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mm/Hg atau setelah 20
minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal dan adanya
proteinuria kuantitatif >3 gr perliter atau kuantitatif 1+ atau 2+ padaurin
kateter atau midstream
2. Preeklamsia berat, adalah suatu keadaan pada ibu hamil bila
disertaikenaikan tekanan darah 160/110 mm/Hg atau lebih, adanya
proteiunuria 5 gr atau lebih per liter dalam 24 jam atau kuantitatif 3+atau
kuantitatif 4+, adanya oliguria (jumlah urin kurang dari 500 cc per jam,
adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, rasa nyeri
diepigastrium, adanya tanda sianosis, edema paru, trombositopeni,
gangguan fungsi hati, serta yang terakhir adalah pertumbuhan janin
terhambat
3. Eklampsia merupakan preeklampsia yang disertai kejang dan disusul
dengan koma
2.6 Patogenesis
Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi
perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973)
menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik
uteroplasenta, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta
yang meningkat denganaliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang
berkurang. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga
terjadi penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen
(HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna.
Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi
perangsangankelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon
(PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan
absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel.
Peningkatankadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi
pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.
Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan
prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas
vaskuler.Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya
akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin
II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek
vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler
menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran
darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan
pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga
terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan
dilepasnya Endothelin – 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua
inimenyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur
pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada
lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ.7
Fungsi organ-organ lain : 4,6
a. Otak
 Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-
eklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan
suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi
serebral, faktor pentingterjadinya perdarahan otak dan kejang/
eklampsia
b. Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia,
yang berhubungan dengan beratnya penyakit
c. Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%,
filtrasiglomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria,
uremia, sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis.
Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga
peningkatan pengeluaran protein (”sindroma nefrotik pada
kehamilan”).
d. Sirkulasi uterus , koriodsidua
Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah
patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan
faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan.
 Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara
massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi
yang berkurang.
 Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di
uteroplasenta,yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu.
Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat
vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) seh ingga terjadi tonus
pembuluh darah yanglebih tinggi.
 Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai
oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan
pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.
2.7 Diagnosis
Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala
berikut :2,3,7
1. TD ≥ 160 / 110 mmHg
2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+
3. Oliguria ≤ 500 ml / 24 jam disertai kenaikan kadar kreatinin darah
4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus
5. Gangguan visus dan cerebral
6. Nyeri epigastrium
7. Edema paru atau sianosis
8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)
9. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme,
LP =Low Platelet Counts)

Impending eklampsia bila dijumpai tanda/ gejala berikut :2,3

1. Nyeri kepala hebat
2. Gangguan visual
3. Muntah-muntah
4. Nyeri epigastrium
5. Tekanan darah naik secara progresif

2.7 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik harus diketahui :7
a. Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC
b. Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya
retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion
 c. Edema pada pretibia, dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan yang
memberat
d. Peningkatan berat badan lebih dari 500 gr per minggu atau peningkatan
berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif
untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator
preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai
alatdiagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita
yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya
preeklampsia superimpose.
Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada
wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari
pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum,
protein total, reduksi bilirubin, sedimen pada urin 24 jam.
Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga
pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu
perdarahan dan pembekuan serta untuk mengetahui keadaan janin perlu
dilakukan pemeriksaan USG. Semua pemeriksaan ini harus
dilakukansesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.6

2.9 Prognosis
Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi
janin, ada tidaknya perbaikan setelah perawatan, kapan dan bagaimana
proses bersalin dilaksanakan, dan apakah terjadi eklampsia. Kematian ibu
antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.1
3.0 Komplikasi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, yaitu :6

1. Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.
2. Hipofibrinogenemia
3. Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis
periportal hati pada penderita pre-eklampsia.
4. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia.
5. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat
terjadi.Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda
gawatyang menunjukkan adanya apopleksia serebri.
6. Edema paru
7. Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme
arteriolumum. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama
denganenzim.
8. Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).
9. Prematuritas
10. Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu
pembengkakansitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan
struktur lainnya.Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal.
11. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila
telahmencapai tahap eklampsia.

3.1 Diagnosis Banding

Diagnosis banding preeklampsia berat , yaitu :5
1. Kehamilan dengan sindrom nefrotik
2. Kehamilan dengan payah jantung
3. Hipertensi Kronis
4. Penyakit Ginjal
5. Edema Kehamilan
6. Proteinuria Kehamilan,
3.2 Penatalaksanaan
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre
eklampsia berat selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi:2,3,6
1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi
ditambah pengobatan medisinal. Perawatan aktif yang dilakukan, yaitu
:2,3,5
a. Indikasi
- Keadaan Ibu : Kehamilan aterm ( > 37 minggu), adanya gejala-gejala
impending eklampsia, perawatan konservatif gagal ( 6 jam setelah
pengobatan medisinal terjadi kenaikan TD, 24 jam setelah pengobatan
medisinal gejala tidak berubah), adanya Sindrom HELLP
- Keadaan Janin, adanya tanda-tanda gawat janin, adanya pertumbuhan
janin terhambat dalam rahim
b. Pengobatan Medisinal
1. Segera MRS
2. Tirah baring miring ke satu sisi
3. Infus D5 : RL 2:1 (60-125 ml/jam)
4. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
5. Antasida
6. Obat-obatan :
Anti kejang: Sulfas Magnesikus (MgSO4),
o Syarat-syarat pemberian MgSO4: Tersedia antidotum MgSO4 yaitu
calcium gluconas 10%, 1 gram(10% dalam 10 cc) diberikan I.V pelan
dalam 3 menit, Refleks patella positif kuat, , Frekuensi pernapasan > 16
kali per menit, tanda distress pernafasan tidak ada, Produksi urin > 100
cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5cc/kgBB/jam).
o Cara Pemberian:
 Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM, jika
tidak ada, dosis awal cukup IM saja. Dosis awal sekitar 4gram MgSO4 IV
 (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit (1 gr/menit) atau kemasan 20% dalam
25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5menit). Diikuti segera 4 gram di bokong
kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21
panjang 3,7 cm, Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain2%
yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
 Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal,dosis
ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan secaraintramuskuler setiap 6 jam,
bergiliran pada bokong kanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak
melebihi 2-3 hari.
o Penghentian MgSO4 :
 Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi,refleks
fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresiSSP, kelumpuhan
dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-
otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat
adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10
mEq/liter. Kadar 12-15mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan
lebih 15mEq/liter terjadi kematian jantung.
 Setelah 24 jam pasca persalinan
 6 jam pasca persalinan normotensif, selanjutnya dengan luminal 3x30-60
mg
o Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfata)
 Hentikan pemberian magnesium sulfat
 Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV
dalam waktu 3 menit.
 Berikan oksigen.
 Lakukan pernapasan buatan.
a. Diazepam
Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4
tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml,max. 120
mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan, rawat
di ruang ICU.
b. Diuretik
Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru,
payah jantung kongestif atau edema anasarka, serta kelainan fungsi
ginjal. Diberikan furosemid injeksi (Lasix 40mg/im).
c. Anti hipertensi
Indikasi pemberian antihipertensi bila TD sistolik >160 mmHgdiastolik >
110 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis< 105 mmHg
(bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.
Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
 Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan
obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu),catapres (clonidine)
injeksi 1 ampul = 0,15 mg/ml 1 amp + 10 ml NaCl flash/ aquades
masukkan 5 ml IV pelan 5 menit, 5 menit kemudian TD diukur, jika tidak
turun berikan sisanya (5ml pelan IV 5mnt).
 Pemberian dapat diulang tiap 4 jam sampai tekanan darah normotensif.
 Bila tidak tersedia anti hipertensi parenteral dapat diberikan tablet anti
hipertensi secara sublingual atau oral. Obat pilihan adalah nifedipin yang
diberikan 4 x 10 mg sampai diastolik 90-100mmHgv.
d. Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan
digitalisasi cepat dengan cedilanid.
e. Lain-lain :
 Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata
 Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5oC dapat dibantu
dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM.
 Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6
jam/IV/hari.
  Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus.
Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2
jam sebelum janin lahir.
 Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari. Syarat: Trombositopenia
(<60.000/cmm)
3.3 Pencegahan
1. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan
agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.
2. Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan
mengobatinya segera apabila ditemukan
3. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu
keatas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga
dapatdihilangkan.
4. Berdasarkan teori iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel
yang dapat menyebabkan hipoksia dan iskemik plasenta, yang pada
akhirnya menghasilkan oksidan (radikal bebas) dalam tubuh, sehingga
untuk mencegahnya bisa diberikan antioksidan, yang dibagi menjadi 3
golongan :
a. Antioksidan primer
Antioksidan primer berperan untuk mencegah pembentukan radikal
bebas baru dengan memutus reaksi berantai dan mengubahnya
menjadi produk yang lebihstabil. Contoh antioksidan primer, ialah
enzimsuperoksida dimustase (SOD), katalase,dan glutation
dimustase.
b. Antioksidan Sekunder
Antioksidan sekunder berfungsi menangkap senyawa radikal serta
mencegah terjadinya reaksi berantai. Contoh antioksidan sekunder
diantaranya yaitu vitamin E, Vitamin C, dan β-karoten.
c. Antioksidan Tersier
Antioksidan tersier berfungsi memperbaiki kerusakan sel dan
jaringan yang disebabkan oleh radikal bebas. Contohnya yaitu
enzim yang memperbaiki DNA pada inti sel adalah metionin
sulfoksida reduktase.8