PRESENTASI KASUS LANGSUNG

STROKE ISKEMIK

Pembimbing:
Dr. Yuniarti, Sp.S

Disusun oleh:
Nadya Magfira
1112103000033

Kamis, 12 Januari 2017

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2017

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-nya penulis
dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu
tugas dalam kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai

pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada :

1. dr. Yuniarti, Sp.S selaku pembimbing diskusi topik kasus ini.

2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum
Pusat Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.

Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat

kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna
penyempurnaan makalah ini sangat kami harapkan. Semoga makalah presentasi
kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat menambah wawasan di
bidang neurologi.

Jakarta, 11 Januari 2017

Penyusun

2
 BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

 Nama : Tn. MS
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Usia : 61 tahun
 Agama : Islam
 Alamat : depok
 Pekerjaan : wiraswasta
 Pendidikan : SMA
 Status Menikah : Menikah
 No. RM : 1488261

II. ANAMNESIS

Alloanamnesa dengan anak pasien di bangsal teratai 8 januari 2017

Keluhan utama

Nyeri kepala sejak 5 hari yang lalu

Riwayat penyakit sekarang

Sejak 5 hari yang lalu keluarga mengaku os mengalami nyeri pada kepala, nyeri
dirasakan pada seluruh kepala, dan dirasakan semakin memberat. Keluarga
mengaku nyeri timbul sepanjang hari, nyeri tidak dipengaruhi oleh perubah posisi.
Keluhan sakit kepala disertai dengan kelemahan pada satu sisi anggota tubuh,
sejak 5 hari yang lalu menurut keluarga os tidak dapat berjalan namun masih
dapat bangun (duduk) dari tempat tidur. Keluarga juga mengaku sejak 5 hari yang
lalu os sering tersedak bila minum, keluhan pelo diakui oleh keluarga, Sebelum
timbul nyeri, keluarga mengaku os minum alcohol sebanyak 2 botol, setelah
bangun dipagi hari os merasa kepalanya sakit, dan akhirnya dibawa ke RS. Sari
asih, os dikatakan perlu dirawat namun karena tidak ada tempat perawatan maka

3
os dibawa pulang ke rumah oleh keluarga. di rumah sakit os dilakukan
pemeriksaan ct-scan dan dikatakan menderita stroke.

Os kemudian dibawa pulang selama dua hari, menurut pengakuan keluarga

kondisi os di rumah semakin memburuk, keluarga mengaku napas os terdengar
seperti dengkuran. Menurut pengakuan keluarga awalnya os sudah mendengkur
sejak 5 hari yang lalu namun hanya saat tertidur, namun sejak satu hari terakhir os
terdengar mendengkur bahkan saat sadar. Sejak satu hari yang lalu menurut
pengakuan keluarga os cenderung tertidur, os juga hanya dapat berbaring di
tempat tidur dan tidak dapat bangun. muntah proyektil, demam, maupun kejang
disangkal. Gangguan penciuman, pandangan kabur maupun pandangan ganda,
telinga berdenging, tidak diketahui oleh keluarga, Keluhan kebas maupun
kesemutan tidak diketahui oleh keluarga. Pasien tidak mengalami gangguan
berkemih maupun gangguan buang air besar

Riwayat penyakit dahulu

Menurut pengakuan keluarga kejadian seperti ini baru pertama kali dialami oleh
os. Keluarga mengaku os tidak pernah berobat ke dokter, riwayat tekanan darah
tinggi diakui oleh keluarga namun tidak pernah diobati, riwayat kencing manis
tidak diketahui, keluhan sering haus, sering lapar, dan sering buang air kecil
disangkal. Riwayat penyakit jantung, dada terasa berdebar-debar atau nyeri dada
sebelumnya tidak diketahui. Riwayat penyakit ginjal tidak diketahui.

Riwayat penyakit keluarga

Menurut keluarga, tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa, riwayat
penyakit kencing manis, darah tinggi, dan jantung pada keluarga disangkal.

Riwayat kebiasaan social

os rutin mengkonsumsi alcohol sejak lebih dari empat puluh tahun yang lalu,
setiap minum sekitar 1-2 botol. Menurut pengakuan keluarga os selalu
mengkonsumsi Os merokok sejak 40 tahun yang lalu, merokok 1 bungkus perhari.
Os tidak pernah berolah raga.

4
III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik di ruangan bangsal gedung teratai lantai VI Selatan kamar

RSUP Fatmawati tanggal 8 Januari 2017.

A. KEADAAN UMUM

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Somnolen

Tanda Vital

 Tekanan darah : kanan : 180/90 mmHg, kiri : 180/90 mmHg

 Nadi : 88x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup
 Napas : 20x/menit, regular
 Suhu : 37,8 oC

Status Gizi

 Berat badan : 62 kg
 Tinggi badan : 165 cm
 BMI : 22,7 kg/m2 (normal)

B. STATUS GENERALIS

Mata

 Inspeksi : Konjungtiva Anemis(-)/(-), Sklera Ikterik (-)/(-), pupil isokor

dengan diameter 3 mm/3 mm, RCL (+)/(+), RCTL (+)/(+).

Leher

 Inspeksi : bentuk simetris, tidak tampak perbesaran KGB

 Palpasi : pulsasi arteri carotis normal, posisi trakea ditengah, KGB tidak
teraba membesar
 Auskultasi : bruit (-)

5
Paru

 Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), Retraksi sela iga (-/-),
pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis, pola pernapasan
normal.
 Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis(-)/(-), ekspansi dada simetris,
pelebaran sela iga (-)/(-)
 Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
o Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga 6,
peranjakan hati sebesar 2 jari
o Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga 8
 Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+ /+), wheezing (-/-), ronki (+/+) basal

Jantung

 Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat

 Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari medial dari linea
midklavikulasinistra ICS V, thrill (-), heaving (-), lifting (-), tapping (-)
 Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV 1 jari medial linea parasternal
dekstra, batas jantung kiri pada ICS V 2 jari medial linea midklavikula
sinistra. Pinggang jantung ICS II linea parasternalis sinistral
 Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

 Inspeksi : datar, massa (-),striae (-), scar (-), bekas operasi (-)
 Auskultasi : BU (+) normal
 Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)
o Hepar dan lien tidak teraba
o Ginjal : Ballotemen (-)/(-)
 Perkusi : timpani

Ekstremitas

6
Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 2 detik, edema (-)/(-), jari tabuh (-),
deformitas (-).

C. STATUS NEUROLOGIS

GCS : E3M5Vafasia

Rangsang Selaput Otak

 Kaku kuduk : -
 Laseque : >700 />700
 Kernig : > 1350 / > 1350
 Brudzinsky I :-/-
 Brudzinsky II :-/-

Saraf-Saraf Kranialis :
 N.I (olfaktorius) : TVD
 N.II (optikus)
- Acies visus : TVD/TVD
- Visus campus : TVD/ TVD
- Lihat warna : TVD/TVD
- Funduskopi : tidak dilakukan
 N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)
- Kedudukkan bola mata : ortoposisi/ortoposisi
- Pergerakkan bola mata : normal/normal
- Exopthalmus :-/-
- Nistagmus :-/-
- Pupil:
 Bentuk : bulat, isokor, Ø 3mm/3mm
 Refleks cahaya langsung : +/+
 Refleks cahaya tidak langsung : +/+
 N.V (Trigeminus)
- Cabang Motorik : TVD
- Cabang sensorik :
o Ophtalmikus : TVD

7
 o Maksilaris : TVD
o Mandibularis : TVD
- Jaw reflex : (+)
- Reflex kornea : (+)
 N.VII (Fasialis)
- Motorik orbitofrontalis : kesan pharese (-)
- Motorik orbikularis orbita : kesan pharase (-)
- Motorik orbikulari oris : plica nasolabialis kanan lebih datar
dari kiri
- Pengecapan lidah : TVD
Kesan : parese N. VII dextra tipe sentral
 N.VIII (Vestibulocochlearis)
- Vestibular : Vertigo : tidak dilakukan
Nistagmus : tidak dilakukan
- Koklearis : Tuli Rhinne : TVD
Tuli Webber : TVD
Test Swabach : TVD
 N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)
- Uvula : TVD
- Arkus faring : TVD
- Refleks muntah : Tidak dilakukan
 N.XI (Accesorius)
- Mengangkat bahu : TVD
- Menoleh : TVD
 N.XII (Hypoglossus)
- Pergerakkan lidah : deviasi ke kiri saat lidah tidak dijulurkan
- Atrofi :-
- Fasikulasi :-
- Tremor :-
Kesan : parese N.XII sinistra sentral

8
Sistem Motorik
 Ekstremitas atas : kesan hemipharase duppleks kiri lebih
berat
 Ekstremitas bawah : kesan hemipharase duppleks kiri lebih
berat
Gerakkan Involunter
 Tremor :-/-
 Chorea :-/-
 Miokloni :-/-
 Tonus : normotonus / normotonus
Sistem Sensorik :
 Propioseptif : TVD
 Eksteroseptif : TVD
Fungsi Serebelar
 Ataxia : TVD
 Tes Romberg : TVD
 Jari-jari : TVD
 Jari-hidung : TVD
 Tumit-lutut : TVD
 Rebound phenomenon : TVD
 Hipotoni :-/-
Fungsi Luhur
 Astereognosia : TVD
 Apraxia : TVD
 Afasia : Afasia global
Fungsi Otonom
 Miksi : on pampers
 Defekasi : normal
 Sekresi keringat : normal

9
Refleks Fisiologis
 Biceps : +4/+4
 Triceps : +4/+4
 Brachioradialis : +4/+4
 Patella : +2/+2
 Acilles : +2/+2
Refleks Patologis
 Hoffman Tromer :-/-
 Babinsky :+/+
 Chaddok :+/+
 Gordon :-/+
 Schaefer :-/+
 Klonus lutut :-/-
 Klonus tumit :-/-
Keadaan Psikis
1. Intelegensia : TVD
2. Tanda regresi : TVD
3. Demensia : TVD

IV. SCORING
a. Skor siriraj
2,5xKesadaran) + (2xMuntah) + (2xSakit kepala) + (0,1xDiastolik) -
(3xAtheroma) - 12 = (2,5x1)+(2x0)+(2x1)+(0,1x90)-(3x1)-12 = 2,5+0+9-
3-12 = -3,5 (infark serebri)

10
 b. Skor gajah mada

Penderita stroke akut

 Penurunan kesadaran
 Nyeri kepala
 Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari Stroke perdarahan

Ya
ketiganya ada (+) intraserebral

Tidak

 Penurunan kesadaran (+)

 Nyeri kepala (-) Stroke perdarahan
Ya
 Refleks babinski (-) intraserebral

Tidak

 Penurunan kesadaran (-)

 Nyeri kepala (-) Stroke iskemik akut
Ya
 Refleks babinski (-) atau stroke infark

c. Skor menurut Prof.Dr.Djoenaedi W

1. Tia sebelum serangan 1

2. Permulaan serangan - Sangat mendadak (1-2 menit) 6,5
- Mendadak ( menit – 1 jam) 6,5
- Pelan-pelan (beberapa jam) 1
3. Waktu serangan - Bekerja (aktivitas) 6,5
- Istirahat/duduk/tidur 1
- Bangun tidur 1
4. Sakit kepala waktu - Sangat hebat 10
serangan - Hebat 7,5

11
 - Ringan 1
- Tidak ada 0
5. Muntah - Langsung sehabis serangan 10
- Mendadak (beberapa menit-jam) 7,5
- Pelan-pelan (1 hari/ >) 1
- Tidak ada 0
6. Kesadaran - Menurun langsung waktu serangan 10
- Menurun mendadak (menit-jam) 10
- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >) 1
- Menurun sementara lalu sadar lagi 1
- Tidak ada gangguan 0
7. Tekanan darah sistolik - Waktu serangan sangat tinggi 7,5
(> 200/110)
- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110) 7,5
- Waktu serangan tinggi (> 140/100) 1
- Waktu MRS tinggi (> 140/100) 1

8. Tanda serangan - Kaku kuduk hebat 10

selaput otak - Kaku kuduk ringan 5
- Kaku kuduk tidak didapatkan 0
9. Pupil - Isokor 5
- Anisor 10
- Pinpoint kanan/kiri 10
- Midriasis kanan/kiri 10
- Midriasis dan reaksi lambat 10
- Kecil dan reaktif 10
10. Pupil - Perdarahan subhialoid 10
- Perdarahan retina (flame shped) 7,5
- Normal 0

Total skor = 0+1+1+7,5+0+1+1+0+5+0 = 16,5 (stroke iskemik)

12
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium (7 januari 2016)
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
HEMATOLOGI
Hemoglobin 16,1 g/dl 14.0-17,0
Hematokrit 48 % 42-52
Leukosit 13.1 ribu/ul 5.0-10,0
Trombosit 236 ribu/ul 150-450
Eritrosit 5.13 juta/ul 4,40-5,0
FUNGSI HATI
SGOT 27 U/L
SGPT 20 U/L
FUNGSI GINJAL
Ureum darah 36 mg/dL
Creatinine darah 0,8 mg/dL
DIABETES
Gula darah sewaktu 89 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium darah 140 mmol/ L
Kalium darah 3.51 mmol/ L
Klorida darah 106 mmol/L
Golongan darah B/Rh (+)

Pemeriksaan radiologi
1. Rontgen thorax supine

13
  Aorta elongasi dan kalsifikasi
 Jantung dan paru dalam batas normal
2. Ct-scan kepala tanpa kontras potongan aksial, dan koronal
 sulci dan gyrus prominent bi frontal
 tampak lesi hipodens multiple di ceerebelum kanan-kiri, pons dan lesi
hipodrns kecil di thalamus kanan, periventrikel lateralis kiri
 rak tampak midline shift/ desak ruang
 system ventrikel dan cisterna normal
 sinus paranasalis normal
 tulang-tulang normal

kesan: atrofi serebri senilis, infark multiple di cerebellum kanan-kiri, pons dan
lacunar infark di thalamus kanan, periventrikel lateralis kiri.
Pemeriksaan EKG

Kesan: Sinus rhytm, LAE dan RAE, ST depresi II, III, aVF, LVH

14
VI. RESUME
Tn. MS (61 th), cephalgia sejak 5 hari yll, memberat, sepanjang hari, tidak
dipengaruhi posisi, aktivitas sebelumnya: tidur. Hemipharase, sering tersedak,
pelo, sebelumnya konsumsi alkohol 2 botol. Di bawa ke rs dan pulang paksa
dengan 2 hari perawatan di rumah. Sejak 2 hari yll napas mendengkur, cenderung
tidur. RPD: hipertensi tidak berobat, merokok 1bungkus/hari dan alkohol sejak 40
tahun yll, tidak pernah olah raga. Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU: tampak
sakit sedang, somnolen GCS: E3M5Vafasia global, TD: 180/90, suhu: 37,8 C,
stridor +/+, pada paru: rhonki di ke-2 basal lapang paru, kesan pharase n.vii
dextral tipe sentral, kesan pharase n.XII sinistral tipe sentral, kesan hemipharase
duppleks kiri lebih berat,hipereflex eksterrmitas atas Reflex patologis:+/+. Score
siriraj: -3,5, score djunaedi: 16,5, algoritma gajah mada: stroke perdarahan. pada
pemeriksaan penunjang: leukosit: 13.100. pada ct scan didapatkan atrofi serebri
senilis, infark multiple di cerebellum kanan-kiri, pons dan lacunar infark di
thalamus kanan, periventrikel lateralis kiri. pada ekg didapatkan: LAE dan RAE,
St depresi II, III, aVF, LVH.

VII. DIAGNOSIS
 Diagnosis klinis:
o Penurunan kesadaran
o Cephalgia
o Pharese n. vii dextra sentral
o Pharese n. xii sinistral sentral
o Hemipharase duppleks kiri lebih berat
o Hiperefleks ekstremitas superior bilateral
 Diagnosis patologis:
o infark di cerebellum kanan-kiri, pons dan lacunar
o infark di thalamus kanan
o infark di periventrikel lateralis kiri
 Diagnosis etiologic:
o Stroke iskemik embolus
 Diagnosis topis:

15
 o Batang otak
 Diagnosis kerja:
o CVD-Stroke Iskemik OH 5 hari perawatan ke -2
o Obstruksi saluran napas atas
o HHD + Hipertensi gr. II
o CAP
o UAP dd NSTEMI

VIII. PENATALAKSANAAN
 Non medikamentosa
- Tirah baring dan mobilisasi berkala
- Pemasangan foley catheter dan NGT
- Konsul ke spesialis jantung dan paru
- Edukasi: berhenti merokok dan minum alcohol
- Diet: 1900 kkal
 Medikamentosa
- NaCl 0,9% 500 cc/12 jam (IV)
- Citicolin 2x 1000 mg (IV)
- Amlodipin 1 x 5mg
- Aspilet 1x320 mg
 Saran pemeriksaan
- Enzim jantung
- Echocardiografi
- Profil lipid
- AGD dan elektrolit

IX. PROGNOSIS
 Quo ad vitam : dubia ad malam
 Quo ad functionam : dubia ad malam
 Quo ad sanactionam : dubia ad malam

16
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Stroke adalah defisit neurologis akut fokal maupun global berlangsung

lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian yang semata-mata disebabkan oleh
gangguan vaskular.
2.2 Klasifikasi

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut.

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke hemoragik
o Berdasarkan anatomi
a. Perdarahan intraserebral (primer / sekunder)
b. Perdarahan subarachnoid
2. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
II. Berdasarkan stadium
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Stroke in evolution
c. Completed Stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah.
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler
2.3 Faktor Resiko

Faktor resiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor resiko yang tidak dapat
diubah dan faktor resiko yang dapat diubah. Faktor risiko yang dapat diubah
meliputi hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi
oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimptomatis, hiperurisemia,

17
dislipidemia. Sedangkan yang tidak dapat diubah adalah usia yang meningkat,
jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau stroke, penyakit
jantung koroner, fibrilasi atrium, homosisitinuria homozigot atau heterozigot.

2.4 Patofisiologi

Pengurangan aliran darah ke otak akan menyebabkan iskemi di suatu

daerah otak, tetapi terdapat kolateral dan mekanisme kompensasi lokal seperti
vasodilatasi. Hal tersebut memungkinkan terjadinya:

a. Pada sumbatan kecil akan terjadi iskemi, tetapi dalam waktu singkat dapat
dikompensasi oleh kolateral dan vasodilatasi lokal  TIA  hemiparesis
sepintas <24 jam.
b. Pada sumbatan agak besar akan terjadi iskemi lebih luas sehingga
mekanisme kompensasi memerlukan waktu yang lebih lama, yaitu
beberapa hari sampai 2 minggu  reversible ischemic neurologic deficit
(RIND).
c. Pada sumbatan yang lebih besar lagi akan terjadi iskemi luas dan tidak
dapat diatasi dengan mekanisme kompensasi  complete stroke

Pada daerah iskemi luas tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemi:

a. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic core) akan terlihat sangat
pucat dan menjadi nekrosis. Pada daerah tersebut ditemukan degenerasi
neuron dan pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah.
b. Daerah sekitar ischemic core atau disebut iskemik penumbra. Pada
daerah tersebut sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi neuron
terhenti sehingga menimbulkan paralisis fungsional. Namun, dengan
reperfusi yang cepat, cermat, dan akurat maka kematian neuron dapat
dicegah. Pada daerah iskemik penumbra juga terdapat kerusakan neuron
dalam berbagai tingkat dan edema jaringan akibat dilatasi pembuluh
darah.

18
 c. Daerah di sekeliling penumbra (luxury perfusion). Pada daerah ini akan
tampak kemerahan, edema, dilatasi maksimal pembuluh darah, serta
kolateral maksimal.

Pembuluh-pembuluh darah yang terlibat dalam stroke dapat dibagi menjadi:

1. Pembuluh darah besar sirkulasi anterior

2. Pembuluh darah besar sirkulasi posterior
3. Pembuluh darah kecil jalinan vaskuler

Pembuluh darah besar sirkulasi anterior yang terganggu dapat disebabkan oleh
kelainan pembuluh darah (aterosklerosis) atau emboli. Pembuluh darah besar
anterior yang terkena terdiri dari:

1. Arteri karotis interna ekstrakranial

Kelainan yang muncul sebagai etiologi dapat berupa aterosklerosis pada 2
cm pertama dan terutama pada dinding posterior, fibromuskular displasia,
emboli dari vena pulmonalis, dan trombus dari atrium serta miokard.

2. Arteri karotis interna intrakranial

Aterom pada petrous inlet, siphon, atau proksimal dari arteri serebri
anterior dan media dapat menyebabkan emboli. Keadaan iskemi dapat
dihasilkan dari rusaknya kolateral lentikulostriata atau sklerosis dari
pembuluh darah kortikal.

3. Arteri serebri media

19
 Sumbatan pada arteri serebri media terutama disebabkan oleh emboli
daripada oleh aterotrombosis.

4. Arteri serebri anterior

Aterom jarang menimbulkan stroke pada arteri serebri anterior karena
adanya kolateral melalui arteri komunikans anterior. Stroke dapat muncul
apabila arteri serebri anterior mengalami atresia kongenital atau sumbatan
yang dialami pada segmen distal.

Pembuluh darah besar sirkulasi posterior terdiri dari dua arteri vertebralis
kiri dan kanan yang bergabung menjadi satu pada bagian pontomeduler menjadi
arteri basilaris. Arteri basilaris bercabang menjadi arteri serebri posterior yang
selanjutnya memberikan cabang sirkumferensial panjang dan cabang kecil yang
dalam yang memperdarahi serebelum, medula, pons, midbrain, talamus,
subtalamus, hipokampus, temporal medial dan lobus oksipital. Pembuluh darah
besar posterior terdiri dari :

1. Arteri serebri posterior

Segmen prekomunal atau P1, segmen dari arteri serebri posterior dapat
atresia. Aterom dan emboli pada bagian atas arteri basilar atau pada
segmen P1 dapat menimbulkan gejala-gejala sesuai area yang
diperdarahinya.

2. Arteri vertebralis dan arteri serebellar posterior inferior

Arteri vertebralis terdiri dari 4 segmen; V1 memasuki C6C5, V2
memasuki C6-2, V3 meliputi atlas dan dura di foramen magnum, dan V4
bergabung dengan arteri vertebralis lainnya membentuk arteri basilar. Lesi
aterotrombotik terutama memiliki predileksi pada V1 dan V4, tetapi jarang
pada V2 dan V3 dimana lebih seing mengalami fibromuskular displasia
dan diseksi

3. Arteri basilar
Cabang-cabang dari arteri basilar memperdarahi basis pons dan serebelum
superior dimana dibagi 3, yaitu (1) paramedian, (2) short circumferential,

20
 (3) bilateral long circumferential. Lesi ateromatosa sering kali pada
proksimal arteri basilar atau distal segmen arteri vertebralis.

Salah satu penyebab stroke non hemoragik adalah trombosis serebri.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-
sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.

Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang

melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit
menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh
darah menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang
mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.

Lain halnya dengan emboli. Sumber embolisasi dapat terletak di arteri

karotis atau vertebralis, akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskular
sistemik

21
 1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria
vertebralis, dapat berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus
yang melekat pada intima arteri.
2) Embolisasi kardiogenik
a. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan
bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis
c. Fibrilasi atrium
d. Infark kordis akut
3) Embolisasi akibat gangguan sistemik
a. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
b. Embolisasi lemak dan udara

2.5 Stroke vertebra-basilar

Gangguan vaskularisasi pada pembuluh darha vertebra-basilar,
tergantung kepada cabang-cabang sistem vertebro-basilar yang terkena.
Secara anatomic, percabangan arteri basilaris digolongkan ke dalam 3
bagian:

 Cabang-cabang panjang misalnya arteri serebelaris inferior

posterior (pica) yang jika tersumbat akan memberikan gejala-gejala
sindroma Wallenberg yaitu infark di daerah bagian dorso-lateral
tegmentum medulla oblongata.
 Cabang-cabang paramedian: sumbatan cabang-cabang yang lebih
pendeh memberikan gejala klinik berupa sindroma Weber
hemipararesis alternans dari berbagai saraf kranial dari
mesensefalon atau pons.
 Cabang-cabang tembus (perforating branches) memberi gejala-
gejala sangat fokal seperti internuclear-ophthalmoplegie (INO)

Diagnosis kelainan sistem vertebrobasilar:

22
 1. Penurunan kesadaran yang cukup berat (dengan diagnosis banding
dengan infark) supratentontorial yang luas, dalam hal ini yang
terkena adalah traktus retikularis.
2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo,
diplopia, dan gangguan bulbar.
3. Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan “long
tract” sign: vertigo dengan parestesi keempat anggota gerak
(ujung-ujung distal)
4. Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke
vertebrabasilar.
5. Ciri-ciri khusus lain adalah perioral hemianopia altitudinal dan
skew deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem
vertebrobasilar.

2.6 Diagnosis
a. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.
b. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk
perdarahan di otak. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan
maka dapat digunakan :
- Algoritme Stroke Gajah Mada
- Djunaedi Stroke Score
- Siriraj Stroke Score:
c. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
d. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.
e. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial
dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,
terapeutik, dan prognostik.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke
sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.
a. Laboratorium : kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis, kadar
gula darah, analisa urin, analisa gas darah dan elektrolit

23
b. Roentgen Toraks
c. Elektrokardiografi

2.8 Tatalaksana

Manajemen stroke iskemik fase akut sama halnya seperti serangan stroke
iskemik yang pertama yaitu dilakukan ABC sesuai dengan kedaruratan.

a. Airway and Breathing.

Pembebasan jalan napas bagian atas merupakan prioritas yang pertama supaya
bersih dan bebas hambatan, setelah itu dilakukan penilaian tingkat kesadaran,
kemampuan bicara dan kontrol pernapasan dengan cepat hanya dengan
menanyakan “nama dan alamat” penderita. Pemeriksaan orofaring dan mulut
dilakukan untuk melihat sisa makanan, gigi palsu yang lepas dan benda asing
di mulut. Perlu diperhatikan bahwa pemasangan gudel dapat merangsang gag-
reflek yang agak sulit ditoleransi penderita.

b. Sirkulasi
Stabilitasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.
Termasuk komponen sirkulasi adalah denyut nadi, frekuensi detak jantung dan
tekanan darah. Jadi pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan kedua sisi,
jika terjadi perbedaan nyata maka kemungkinan terdapat diseksi aorta atau
karotis. Keadaan ini seterusnya bermanifestasi terhadap kedaruratan neurologi.

Penatalaksaan stroke iskemik menurut Perdossi 2011 adalah:

1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut. Penurunan tekanan
darah yang tinggi pada stroke akut tidak dianjurkan, karena
kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologis. Tekanan darah
diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam
pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik >220 mmHg atau
tekanan darah diatolik >120 mmHg.
2. Pengobatan terhadap hipoglikemia dan hiperglikemia. Hindari kadar
gula melebihi 180 mg/dl, disarankan dengan infus salin dan

24
 menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan
stroke.
3. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut. Pemberian fibrinolitik
merupakan rekomendasi yang kuat diberikan sesegera mungkin stelah
diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3 jam pada
pemberian intravena dan 6 jam pada pemberian intraarterial)
4. Pemberian antikogulan. Secara umum, pemberian heparin, LMWH
atau heparinoid stelah stroke iskemik akut tidak bermanfaat. Namun,
beberapa ahli masih merekomendasikan heparin dosis penuh pada
penderita stroke iskemik akutdengan risiko tinggi terjadi reembolisasi,
diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan.
5. Pemberian antiplatelet. Dosis awal aspirin 325mg dalam 24 sampai 48
jam.
6. Pemakaian obat-obat neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang
efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun citicolin
sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut
2.9 Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada lokasi perdarahan dan beratnya serangan.

Prognosis buruk pada pasien dengan GCS rendah, volume perdarahan banyak,
perdarahan pada ventrikel, dan faktor komorbid lain.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSSI. Buku Acuan Modul Neurovaskular. Jakarta: Kolegium

Neurologi Indonesia. 2009
2. Adams and Victor’s. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown
RH
3. PERDOSSI. Guideline Stroke. Jakarta: PERDOSSI. 2011
4. KEMENKES. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta : Balai penelitian dan
Pengembangan Kesehatan. 2013
5. Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
6. Baehr, M and Frotscher,M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology. 4th
edition.USA :Thieme;2005.
7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed.
EGC: Jakarta, 2007

26