dengan masuknya klorida ke dalam sel.

Pengasaman cairan lambung dicapai oleh luminal H+ -K+

- ATPase dan sekresi klorida paralel. Pada membran basolateral, ada Cl- dan HCO 3- sebagai
penukar, dan proses intraseluler terjadi dimana sel alkali memiliki kehilangan protonnya ke
lumen lambung akan menghasilkan bikarbonat dari anion hidroksil, dan karbon dioksida
difasilitasi oleh karbonat anhidrase. Pemindahan bikarbonat ke dalam cairan ekstraseluler terjadi
secara normal setelah makan, dan hal ini menyebabkan peningkatan alkali serta peningkatan pH
urin dalam tubuh. Muntah menyebabkan alkalosis metabolik sehingga dihasilkan peningkatan
bikarbonat dalam darah setara dengan jumlah ion hidrogen yang hilang dalam cairan lambung
karena ketinggian di pH darah. Menurut prinsip isohidris, peningkatan bikarbonat yang muncul
dalam cairan ekstraseluler tidak boleh setara dengan kehilangan klorida dari cairan ekstraseluler.
Bikarbonat terlibat dalam hubungan dengan ion hidrogen, dan ion hidrogen pada gilirannya
seimbang dengan banyak buffer di sistemik sehingga tergantung pada pH yang dikembangkan,
bikarbonat tersisa sebagai anion dalam ekstraseluler dan bikarbonat akan berbeda dari jumlah
hidrogen yang hilang dalam emesis. Namun, klorida tidak memiliki tambahan seperti itu
distribusi klorida tergantung pH. Hilangnya klorida dalam emesis harus diseimbangkan dengan
jumlah klorida yang hilang ruang ekstraseluler. Oleh karena itu penentu yang lebih baik dari
bikarbonat plasma adalah konsekuensi kehilangan klorida lebih banyak daripada natrium.
Selanjutnya, jumlah total klorida dalam ruang ekstraseluler adalah sekitar 1.000 mEq. Jauh lebih
sedikit dari jumlah hidrogen yang terkait dengan massa lemah asam dan buffer dalam air tubuh.

Efek alkalosis yang dialami seseorang awalnya harus diperhatikan dulu apakah individu muntah
dan belum mengalami penipisan volume tubuh, efek dari alkalosis selain dari bikarbonat tinggi
dan penurunan klorida dalam darah terjadi sedikit perubahan pada fungsi ginjal. Konsekuensinya
korektif alkalosis dengan peningkatan filtrasi bikarbonat ke dalam tubulus proksimal tanpa
peningkatan reabsorpsi sehingga bikarbonat di urin disertai dengan natriuresis terjadi. Apabila
natrium urin meningkat terjadi output tinggi sehingga pasien mengalami poliuria.