Anda di halaman 1dari 12

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Stroke

2.1.1. Definisi Stroke


Stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari
24 jam atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran
darah di otak (WHO).
Stroke merupakan suatu bentuk penyakit kardiovaskular yang merupakan
dampak dari suplai darah ke otak. Secara umum pada stroke dijumpai gangguan
fungsi otak dapat berbentuk permanen yang diakibatkan oleh sumbatan ataupun ruptur
pembuluh darah yang mensuplai otak (Lawrence, 2002).

2.1.2. Etiologi

a. Embolus

Infark Miokard

Stroke merupakan komplikasi yang paling berarti bagi penderita Infark


Miokard. Terjadi 1-3% dari seluruh penderita infark.Trombus yang sampai ke otak
dapat berasal dari dinding ventrikel kiri tetapi beberapa nerasal dari atherothrombotic.
Stroke paling sering terjadi pada minggu pertama setelah terjadinya infark. Pada
penelitian, pemberian antikoagulan pada penderita Infark Miokard dapat menurunkan
40-50% risiko stroke

Atrial Fibrillation

Infark serebri pada pasien dengan atrial fibrillation merupakan akibat dari
ebmbolisasi dari trombus intrakardial, yang pada umumnya terbentuk di bagian
atrium kiri. Lama terjadinya atrial fibrillation tidak memberikan perubahan terhadap
risiko stroke.

Valvular Heart Disease


Paling sering terjadi akibat kelainan katup mitral dan katup aorta. Stenosis
katup mitral yang paling sering berhubungan dengan thromboemboli. Risiko dari
stenosis katup mitral menjadi stroke berhubungan dengan umur dan rendahnya
cardiac output dan tidak berhubungan dengan pembesaran atrium.

Emboli dari arkus aorta

Plak aterosklerosis aorta tediri dari ateroromboemboki dan kolestrol emboli.


Hubungan antara infark serebri dengan plak pada arkus aorta diakibatkan tingginya
mobilitas dari trombus yang terdapat pada arkus aorta. Risiko yang signifikan
dijumpai pada plak yang berukuran >4mm.

Oklusi Arteri Kecil

Infark Lakunar pada umuna disebabkan oleh oklusi arteri kecil yang
berkelanjutan. Terjadinta iskemi arteri kecil akan menyebabkan berkurangnya neuron
pada daerah infarjk dan berkurangnya elemen-elemen pada jaringan. Pada akhirnya
juga akan menyebabkan demielinisasi dan kehilangan axon, neuron, oligo dendrosit
yan beryubungan dengan astrositosis. Hal ini juga dapat berujung pada oklusiarteri
besar.

b. Thrombus

Prothrombotic States

Termasuk abnormalitas dari protein regulator hemostasis, yaitu: antithrombin,


heparin kofaktor II, protein c, protein s dan faktor fibrinolitik. Defek genetik dari
protein regulator hemostasis yang mengatur masa prothrombin, biasanya
menunjukkan gejala klinis pada 2 atau dekade dari kehidupan yang berhuungan
dengan kejadian stroke.

Kadar plasma antirhrombin dan protein c dan protein s menurun akibat


konsumsi dari proses thrombotic. Kebanyakan pasien dengan kelainan genetik
tersebut yang menderita stroke biasanya membutuhkan antikoagulan longterm seperti
warfarin. (Mohr, )

2.1.3. Klasifikasi

Terdapat dua kategori besar stroke : iskemik dan hemoragik.


1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi karena kurangnya aliran darah ke otak dan sering terjadi
pada 70% dari keseluruhan stroke. Dari kategori iskemik terdapat beberapa sub-
kategori, yaitu artherothrombosis serebral (termasuk dalam penyakit arteri besar)
yang disebabkan oleh clot (thrombus) yang menyumbat aliran darah arteri.Clot
biasanya tidak terbentuk pada arteri yang sehat, tetapi akan mulai membentuk
pada area pembuluh darah yang rusak karena atherosclerosis. Pada proses
atherosclerosis, plak dari bagian-bagian lemak, kolestrol, zat sisa sel, kalsium, dan
fibrin akan bergabung dan menebal. Permukaan plak yang tidak teratur tersebut
menjadi tempat yang ideal utuk clot terbentuk dan tumbuh.
Bentuk lain dari stroke iskemik adalah stoke embolus. Pada tipe ini clot yang
terbentuk terdapat dari suatu bagian tubuh diluar otak yang hancur dan terlepas
baik keseluruhan maupun kesebahagian dan berjalan melalui pembuluh darah
sampai tersangkut dipembuluh darah otak.

2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan pada otak atau jaringan
sekitarnya. Stroke hemoragik terdiri dari 20-25% dari keseluruhan stroke. Pada
stroke ini perdarahan dapat terjadi pada bagian otak itu sendiri (intracerebral
hemorrhage) atau ada rongga disekeliling otak (subarachnoid hemorrhage).
Intracerebral Hemorrhage
Pada stroke perdarahan intraserebral darah lengket pada pembuluh darah kecil
pada dasar otak. Paparan jangka panjang oleh tekanan darah tinggi dapat
menyebabkan kelemahan dinding dari arteri kecil. 2/3 dari pasien dengan
perdarahan intraserebral memiliki riwayat hipertensi, diabetes, dan
atherosclerosis akan menambah kerusakannya. Penyebab lain dari perdarahan
otak adalah tumor, trauma, arteriouvenous, malformation. Onset dari gejalanya
biasanya akut dengan sakit kepala yang berat dan penurunan kesadaran.

Subarachnoid Hemorrhage
Perdarahan subarachnoid pada umumnya disebabkan oleh aneurisma atau
malformasi vaskular. Gejala klasik dari perdarahan subarachnoid adalah sakit
kepala, kaku pada leher, penurunan kesadaran, mual dan muntah, serta kejang.
Gejala yang lain mungkin muncul tergantung dari lokasi dan ukuran perdarahan
(Jauch, 2007).

2.1.4. Faktor Risiko


Heart and Stroke Foundation of Canadamembagi faktor risiko stroke menjadi dua kelompok,
yaitu:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
a. Usia
Semakin tua usia seseorang akan semakin mudah terkena stroke. Stroke dapat terjadi
pada semua usia, namun lebih dari 70% kasus stroke terjadi pada usia diatas 65 tahun
(Pinzon dan Asanti, 2010).

b. Jenis Kelamin
Laki-laki lebih mudah terkena stroke. Hal ini dikarenakan lebih tinggi angka kejadian
faktor risiko stroke (misalnya hipertensi) pada laki-laki.

c. Riwayat Keluarga
Risiko stroke meningkat pada seseorang dengan riwayat keluarga stroke. Seseorang
dengan riwayat keluarga stroke lebih cenderung menderita diabetes dan hipertensi.
Hal ini mendukung hipotesis bahwa peningkatan kejadian stroke pada keluarga
penyandang stroke adalah akibat diturunkannya faktor risiko stroke (Pinzon dan
Asanti, 2010).

d. Ras
Penduduk Afrika-Amerika dan Hispanic-Amerika berpotensi stroke lebih tinggi
dibanding Eropa-Amerika. Pada penelitian penyakit atherosclerosis terlihat bahwa
penduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38% lebih tinggi dibandingkan kulit
putih (Bathesda Stroke Centre, 2007).

e. Riwayat Stroke atau TIA


50% stroke terjadi pada penderita yang sebelumnya pernah stroke atau TIA
(Djoenaidi, 2003 dalam Widjadja, 2010). Beberapa laporan menyatakan bahwa 1/3
penderita TIA kemungkinan akan mengalami TIA ulang, 1/3 tanpa gejala lanjutan dan
1/3 akan mengalami stroke (Noerjanto, 2003 dalam Widjadja, 2010).

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:


a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke dan penyakit jantung koroner yang paling
konsisten dan penting. Hipertensi meningkatkan risiko stroke dua sampai empat kali
lipat tanpa tergantung pada faktor risiko lainnya (Pinzon dan Asanti, 2010).

b. Hiperkolesterolemia
Penelitian menunjukan angka stroke meningkat pada pasien dengan keadaan
kolesterol diatas 240mg%. Setiap kenaikan kolesterol 38,7mg% dapat meningkatkan
angka kejadian stroke sebesar 25% (Bathesda Stroke Centre, 2007).

c. Diabetes
Diabetes merupakan salah satu faktor resiko stroke iskemik yang utama. Diabetes
meningkatkan risiko stroke dua kali lipat. Peningkatan kadar gula darah berbanding
lurus dengan risiko stroke. Artinya, semakin tinggi kadar gula darah maka akan
semakin mudah terkena stroke (Pinzon dan Asanti, 2010).

d. Obesitas
Seseorang dengan berat badan berlebih memiliki risiko yang tinggi untuk menderita
stroke. Penelitian Oki, dkk (2006) menyimpulkan bahwa seseorang dengan indeks
massa tubuh lebih besar dari 30 memiliki risiko stroke 2,46 kali dibanding indeks
massa tubuh dibawah 30 (Pinzon dan Asanti, 2010).

e. Konsumsi Alkohol
Risiko stroke pada peminum alkohol, tergantung pada berapa banyak alkohol yang
dikonsumsi. Keracunan alkohol akut merupakan faktor yang dapat memunculkan
stroke pada orang muda, baik stroke trombotik maupun perdarahn subaraknoid
(Misbach, 2011).

f. Kurangnya Aktifitas Fisik


Aktifitas fisik yang kurang memudahkan terjadinya penimbunan lemak. Sehingga
adapat menyebabkan diabetes dan disfungsi endotel (Djoenaidi, 2003 dalam
Widjadja, 2010).

g. Merokok
Merokok meningkatkan risiko stroke sampai dua kali lipat. Ada hubungan yang linear
antara jumlah batang rokok yang dihisap perhari dengan peningkatan risiko stroke.
Risiko stroke bertambah 1,5 kali setiap penambahan sepuluh batang rokok perhari
(Pinzon dan Asanti, 2010).

h. Stres
Menurut Heart and Stroke Foundation of Canada, jika hidup seseorang penuh dengan
stres maka dia akan susah untuk menjalani gaya hidup sehat, sehingga dapat
meningkatkan risiko dari stroke.

2.1.5. Gejala Klinis

Gejala neurologis yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh


darah dan lokasinya. Manifestasinya berupa:

1. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (hemiparese) yang timbul mendadak.

2. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (hemihipestesi).


3. Perubahan mendadak status mental atau penurunan kesadaran (sonolen,
delirium, letargi, stupor atau koma).
4. Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, kesulitan memahami ucapan).
5. Disatria.
6. Gangguan pengelihatan (hemianopia atau diplopia).
7. Ataksia.
8. Vertigo, mual dan muntah, nyeri kepala. (Gofir, 2009).

a. Infark dan Iskemia Serebri


1. Iskemi Middle Cerebral Artery
- Kehilangan fungsi wajah dan lengan kontralateral lesi.
- Matirasa pada wajah dan lengan kontralateral lesi.
- Disphasia
- Dislexia, disgrafia, diskalkalkulia
2. Iskemi anterior Cerebral Artery
- Kehilangan dari fungsi dan rasa dari tungkai komtralateral lesi.
3. Iskemi posterior cerebral artery
Homonymous hemianopia kontralateral lesi.
4. Oklusi Internal Carotid Artery
Gejala-gejala dengan kelemahan ataupun mati rasa yang melibatkan wajah, lengan
dan tungkai dengan atau tanpa disertai homonymous hemianopia.
5. Iskemi Vertebrobasiler Artery
- Penglihatan ganda (saraf kranial 3,4 dan 6)
- Matirasa pada wajah (Saraf Kranial 5)
- Kelemahan pada wajah (Saraf kranial 7)
- Vertigo (Saraf kranial 8)
- Disfagia (Saraf Kranial 9 dan 10)
- Diasrtria
- Ataxia
- Natirasa pada lengan dan tungkai
6. Lacunar Stroke
- Hanya kehilangan fungsi atau matirasa pada lengan dan tungkai.

(Wilkinson, 2005)

b. Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subaraknoid


Keduanya dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial secara tiba-tiba,
sehingga menunjukkan gejala seperti sakit kepala, muntah dan penurunan kesadaran
yang biasanya diikuti dengan papil edema.

- Perdarahan Subaraknoid
Pada perdarahan subaraknoid, perdarahan dapat mengiritasi meningens. Hal
ini menyebabkan munculnya sakit kepala hebat yang terjadi secara tiba-tiba
dengan rasa kepala seperti dipukul oleh benda keras dan kaku kuduk. Pada
saat terjaidnya perdarahan, pada umumnya terjadi penurunan kesadaran yang
juga secara tiba-tiba. Hal tersebut yang dapat membedakan antara perdarahan
subaraknoid dengan sakit kepala dan kaku kuduk yang disebabkan oleh
meningitis yang sering muncul dalam hitungan jam. Sakit kepala yang hebat
juga dapat disebabkan oleh migrain, tetapi pada migrain tidak dijumpai kaku
kuduk seperti pada perdarahan subaraknoid.
- Perdarahan intrasereberal
Perdarahan pada bagian kapsula interna aka menyebabkan gangguan berat
pada sistem motorik, sensorik dan penglihatan pada bagian kontralateral
tubuh (hemiplegia, hemianasthesia dan homonymous hemianopia). Pada pons,
sering terjadi penurunan fungsi motorik dan fungsi sensorik pada sistem
limbik. Berhubungan dengan gangguan fungsi batang otak.
- Perdarahan ke sistem ventrikel
Progonosanya lebih buruk, sering dijuampai pasien meninggal beberapa jam
setelah perdarahan.
Peningkatan tekanan darah dijumpai pada pasien setelah perdarahan
subaraknoid atau perdarahan intraserebral. Perubahan penurunan berat badan
yang terlalu derastis tidak diindikasikan karena kerusakan pada jaringan otak
menyebabkan kehilangan kemampuan dalam auto regulasi. Penurunan
tekanan darah juga menyebabkan kekurangan perfusi pada jaringan otak yang
rusak (Wilkinson, 2005).

2.1.6. Diagnosa Stroke


a. Penemuan klinis
1. Anamnesis
Terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa adanya
trauma kepala, dan adanya faktor risiko dari stroke.

2. Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi,
kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.

b. Pemeriksaan Penunjang.
1. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
- Computerized Tomography Scanning (CT-Scan)
sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama
pada fase akut.
- Angiografi Serebral (karotis atau vertebral)
untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang
terganggu.
- Pemeriksaan Likuor Serebrospinalis
Dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan
intraserebral maupn perdarahan subarakhnoid.
2. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti: pemeriksaan darah rutin
(Hb, Hematokrit, leukosit, eritrosit, hitung jenis dan bila perlu gambaran darah.
Komponen kimia darah, gas, eletrolit, kadar gula darah, profil lipid dan
Elektrokardiografi.
(Harsono, 2003)

Diagnosis Stroke Hemoragik


a. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil pemeriksaan. Untuk
pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Computerized Tomography Scanning
(CT-Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG) dan
Angiografi Serebral.

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)


Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan tambahan dapat
dilakukan dengan Multislices CT-Angiography, MR angiography atau Digital
Substraction Agiography (DSA).

c. Perdarahan Subdural
Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak anteroposterio
dengan sisi pada daerah trauma. Selain itu, dapat juga dilakukan dengan CT-Scan dan
EEG
(Bustan, 2000)

Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat diatas, maka untuk
memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu
berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang
sering digunakan antara lain :

1. Siriraj Hospital Score (Poungvarin, 1991)


2. Algoritma Gadjah Mada

(Harsono, 2003)

2.2. CT-Scan
Lesi Non Stroke Iskemik

Hal yang paling utama dalam pembacaan interpretasi ct-scan adalah identifikasi
tanda dari stroke iskemik dan membedakannya dengan gambaran stroke akibat
perdarahan. Perdarahan akut biasanya menunjukkan gambaran hiperdens pada gray
matter dan adanya gambaran yang bersifat heterogen. Hal yang perlu diperhatikan
juga adalah gambaran massa dan prediksi besar lesinya. Tetapi, tidak semua
gambaran hiperdens merukan gambaran perdarahan, tetapi juga dapat menunjukkan
adanya kalsifikasi dan rasio nukleositoplasmik yang tinggi.

Gambaran Epidoral Hematome yang berupa bentuk lensa dan tidak melewati
garis sutura, subdural hematome yang berupa gambaran falx yang melewati garis
sutura dan gambaran intraparenkim hematome yang terdapat pada supra atau
infratentorial merupakan kemungkinan kemungkinan yang dapat terlihat pada CT
scan kepala. Perdarahan subaraknoid lebih sulit untuk didiagnosa. Perdarahan
subarakhnoid menunjukkan gambaran hiperdens yang biasanya terdapat pada daerah
sisterna basalis (mesensefalon, suprasellar, sylvii dan kuadrigeminal). Kemampuan
dalam mendiagnosa perdarahan subaraknoid pada CT-scan tergantung dari volume
darah yang muncul dan onset terjadinya perdarahan.

Tumor dan abses membentuk gambaran yang mirip pada ct-scan tanpa
kontras. Keduanya dapat menampilkan gambaran densitas yang bercampur-campur
dan keduanya berhubungan dengan edema yang mengelilingi brain matter.

Tanda Stroke Iskemik


Hyperdense Artery Sign
Jika muncul gambaran hiperdensitas pada arteri, itu merupakan indikasi mayor
terjadinya suatu oklusi pembuluh darah oleh thrombus. Gambaran hiperdensitas
arteri mengarah kepada kemungkinan terjadinya oklusi pada pembuluh darah
besar serebri dan kemungkinan terjadi hipoperfusi pada daerah yang diperdarahi
pembuluh darah tersebut.

Insular Ribbon Sign


Insular ribbon sign adalah area putih-abuabu yang mencolok. Lokasinya diantara
fissura sylvii dan ganglia basalis yang diperdarahi oleh cabang kecil dari MCA.
Hilangnya garis insula merupakan salah satu indikasi stroke MCA. Pada Korteks
insula yang normal, tampak garis putih tipis yang mengarah ke area abu-abu pada
subkorteks. Dengan adanya iskemik, metabolisme aktif gray matter akan
menajadi bagian yang terganggu diawal, menyebabkan terjadinya edema
intraselular yang pada ct-scan akan memunculkan gambaran hipodensitas.
Walaupun hanya tanda ini yang ditemukan pada gambaran ct-scan, maka tidak
akan meyingkirkan kriteria pemberian terapi thrombolitik secara intravena.

Mass Effect
Pembengkakan pada otak biasa terjadi pada satu jam pertama setelah oklusi arteri.
Pembengkakan pada jaringan otak dapat dilihat dari CT-scan dengan cara melihat
rongga CSF dan sulkus korteks yang asimetris. Ditemukannnya gambaran ini pada
CT-scan maka akan menunjukkan prognosa yang buruk. Munculnya
pembengkakan pada 6 jam pertama merupakan indikasi dari edema yang berat.

2.3. Siriraj Stroke Score


Versi Orisinal
= (0,80 x kesadaran) + (0,66 x muntah) + (0,33 x sakit kepala) + (0,33 x
tekanan darah diastolik) – (0,99 x atheromal) – 3,71.

Versi Disederhanakan
= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah
diastolik) – (3x atheroma) – 12

Kesadaran :
Sadar =

Anda mungkin juga menyukai