3.

DISTOSIA KARENA KELAINAN JANIN

3.1 Bayi besar
1) Definisi
Bayi besar atau istilah lain dikenal makrosomia, atau
Giant Baby (bayi raksasa), adalah bayi dengan berat badan diatas
4 kilogram. Kejadian ini sangat bervariasi antara 8 sampai 10
persen total kelahiran.
2) Etiologi
Penyebab bayi mengalami makrosomia adalah :
a) Diabetes mellitus (DM)
DM mengakibatkan ibu melahirkan bayi besar
(makrosomia) dengan berat lahir mencapai 4000-5000 gram
atau lebih. Namun bisa juga sebaliknya, bayi lahir dengan
berat lahir rendah, yakni dibawah 2000-2500 gram. Dampak
yang lebih parah yaitu mungkin janin meninggal dalam
kandungan karena mengalami keracunan.
Kehamilan merupakan sesuatu keadaan diabetogenik
dengan resistensi insulin yang meningkat dan ambilan
glukosa perifer yang menurun akibat hormon plasenta yang
memiliki aktifitas anti-insulin. Dengan cara ini janin dapat
menerima pasokan glukosa secara kontinu. Insidensinta 3-
5% dari seluruh kehamilan.
Dapat terjadi hiperinsulinemia sehingga janin juga
mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan
sebagainya. Seorang ibu dengan riwayat gula, bila hamil
harus melakukan pemeriksaan laboratorium tentang kadar
gula darah untuk mencegah terjadinya komplikasi kematian
bayi didalam rahim.
Pemeriksaan kadar gula darah sebaiknya dilakukan
saat usia kehamilan 24-28 minggu, bila kadar gula darah
 tidak normal, nilai kadar gula harus diturunkan dalam batas
normal dengan menggunakan suntikan hormon insulin,
karena penggunaan obat penurun gula darah tablet tidak
dibenarkan, sebab bisa membahayakan bayi.
b) Keturunan (orang tuanya besar)
Seorang ibu hamil gemuk beresiko 4 sampai 12 kali
untuk melahirkan bayi besar. Bayi besar dapat disebabkan
berat badan ibu yang berlebihan baik sebelum hamil
(obesitas) maupun kenaikannya selama hamil lebih dari 15
kg.
c) Multiparitas dengan riwayat makrosomia sebelumnya
Bila bumil punya riwayat melahirkan bayi
makrosomia sebelumnya, maka ia beresiko 5-10 kali lebih
tinggi untuk kembali melahirkan bayi makrosomia
dibandingkan wanita yang belum pernah melahirkan bayi
makrosomia karena umumnya berat seorang bayi yang akan
lahir berikutnya bertambah sekitar 80-120gr. Bayi besar
(bayi dengan berat badan lahir lebih dari 4000 gr) dan sering
terjadi pada ibu yang telah sering melahirkan (multipara)
dibandingkan dengan kehamilan pertama.
3) Penanganan
a) Periksa kehamilan di pos bidan desa atau puskesmas baik itu
dilakukan oleh bidan maupun dokter umum akan menjadi
tempat skrining awal, ada tidakna masalah kehamilan
seorang ibu.
b) Dengan periksa hamil teratur dapat ditekan resiko
komplikasi bagi ibu yang sering terjadi akibat bayi besar.
c) Segera rujuk ke rumah sakit untuk konfirmasi pemeriksaan
sonografi/sesar pada saat menjelang persalinan
d) Pemeriksaan kadar gula darah
 4) Pencegahan
Pencegahan dilakukan dengan melakukan penimbangan
berat badan ibu secara teratur, pengukuran tinggi fundus uteri
dan pola makan yang benar, ANC teratur, USG, pemeriksaan
bayi besar dengan USG akan memberikan ketepatan sampai
90%, sedangkan dengan pemeriksaan fisik misalnya dengan
berat badan ibu dan tinggi fundus memberikan ketepatan sampai
50%.
5) Persalinan dengan makrosomia
Menentukan besarnya janin secara klinis memang sulit.
Kadang-kadang baru diketahui adanya janin besar setelah tidak
adanya kemajuan persalinan pada panggul normal dan his yang
kuat. Periksa dalam panggul normal, janin dengan BB 4000-
5000gr pada umumnya tidak mengalami kesulitan melahirkan,
tapi mengingat ibu hamil dengan makrosomia mempunyai
resiko besar pada saat persalinan maka lebih baik melahirkan
dengan operasi sesar.
3.2 Hydrochepalus
1) Definisi
Hydrochepalus adalah keadaan dimana terjadi penimbunan
serebrospinalis dalam pentrikel otak, sehingga kepala menjadi besar
serta terjadi pelebaran sutura dan ubun-ubun. Cairan yang tertimbun
dalam pentrikel biasanya antara 500-1500ml, akan tetapi kadang-
kadang dapat mencapai 5L. Hydrochepalus sering kali disertai
kelainan bawaan lain misalnya spinabipida.
2) Epidemiologi
Insiden hydrochepalus antara 0,2-4 setiap 1000 kelahiran.
Insiden hydrochepalus kongenital adalah 0,5-1,8 pada tiap 100
kelahiran dan 11%-43% disebabkan oleh spinosis aquaductus
serebri. Hydrochepalus dapat terjadi pada semua umur.
3) Etiologi
Penyebab hydrochepalus terjadi apabila terdapat :
Penyubatan aliran cairan cerebro spinals (CSS) pada salah satu
tempat antara tempat pembentukan CSS dalam sistem pentrikel dan
tempat absorsi dalam ruang subarackhnoid.
Akibat penyumbatan, terjadi dilatasi ruangan CSS.
Hydrochepalus disebabkan oleh satu dari tiga faktor :
a. Produksi CSS yang berlebihan,
b. Obstruksi jalur CSS
c. Gangguan absorsi CSS.
4) Patofisiologi dan patogenesis
CSS di produksi ± 0,3ml/menit atau 500ml/hari dengan
demikian CSS diperbaharui setiap 8jam pada anak dengan
hidrosefalus, produksi CSS ternyata berkurang ± 0,3/menit.
CSS di bentuk oleh : plexus choroideus parenchim otak
arachknoid. CSS mengalir dari tempat pembentukannya ketempat
absorsinya. CSS mengalir dari ventrikel lateralis melalui sepasang
foramen Monro ke dalam ventrikel III, dari sini melalui aquaductus
sylvius menuju ventrikel IV.
5) Jumlah cairan serebrospinalis
a. Dalam otak manusia orang dewasa : jumlah normal CSS = 90 –
150 ml,
b. Anak umur 8-10 tahun : 100 – 140ml,
c. Bayi : 40 – 60ml,
d. Neonatus : 20 – 30ml,
e. Prematur kecil : 10 – 20ml.
6) Penanganan
Persalinan pada wanita dengan janin hidrosefalus peru
dilakukan pengawasan yang seksama, karena bahaya terjadinya
ruptur uteri mengancam. Pada hidrosefalus yang nyata, kepala janin
harus dikecilkan pada permulaan persalinan. Pada pembukaan 3cm
 cairan cerebrospinalia dikeluarkan dengan fungsi pada kepala
menggunakan jarum spinal, setelah kepala mengecil, bahaya
regangan segmen bawah uterus hilang, sehingga tidak terjadi
kesulitan penurunan kepala ke dalam rongga panggul. Bila janin
dalam letak sungsang, pengeluaran cairan dari kepala yang tidak
dapat lahir dilakukan dengan fungsi atau perforasi melalui foramen
oksipitalis magnum atau sutura temporalis. Dianjurkan pula untuk
mencoba melakukan ventrikulosentesis trans abdominal dengan
jarum spinal, kandung kemih harus dikosongkan terlebih dahulu.
7) Akibat hidrosefalus
Tanpa tindakan operasi, penimbunan cairan akan
mengakibatkan penekanan pada jaringan otak normal dan
selanjutnya akan mengganggu berbagai fungsi otak, termasuk
fungsi-fungsi vital yang dapat mempengaruhi jantung dan paru.
3.3 Anencephalus
1) Definisi
Anensefalus adalah suatu keadaan dimana sebagian besar
tulang tengkorak dan otak tidak terbentuk. Anensefalus merupakan
suatu kelainan tabung saraf yang terjadi pada awal perkembangan
janin yang menyebabkan kerusakan pada jaringan pembentuk otak.
Anensefalus terjadi jika tabung saraf sebelah atas gagal menutup,
tetapi penyebabnya yang pasti tidak di ketahui.
2) Etiologi
Penyebab anensefalus antara lain : faktor mekanik, faktor
infeksi, faktor obat, faktor umur ibu, faktor hormonal, faktor
radiasi, faktor gizi dan faktor lainnya.
Faktor resiko terjadinya anensefalus adalah : faktor ibu
usia resti, riwayat anensefalus pada kehamilan sebelumnya,
hamil dengam kadar asam folat rendah, fenilketonuria pada ibu
yang tidak terkontrol, kekurangan gizi (malnutrisi),
 mengkonsumsi kafein, tar, alkohol, dan lain-lain selama
kehamilan.
3) Gejala anencephalus
Gejala janin yang dikandung mengalami anensefalus :
a. Jika ibu hamil mengalami polihidramnion (cairan ketuban di
dalam rahim terlalu banyak);
b. Bayi tidak memiliki tulang tengkorak, tidak memiliki otak
(hemisfer serebri dan serebelum);
c. Terdapat kelainan gambaran (rancu) tengkorak kepala pada
pemeriksaan USG.
Untuk menegakkan diagnosa selain dari tanda dan gejala,
maka pemeriksaan yang bisa dilakukan adalah :
a. Kadar asam lemak dalam serum ibu hamil;
b. Amniosentesis (untuk mengetahui adanya peningkatan kadar
alfa-fetoprotein) kadar alfa-fetoprotein meningkat
(menunjukan adanya kelainan tabung saraf) kadar estriol
pada air kemih ibu; kadar estriol dalam urine; lakukan USG.
Diagnosa anensefalus dapat dilakukan dalam dua tahap
yaitu : diagnosa antenatal dan diagnosa postnatal. Diagnosa
antenatal umumnya bila ibu hamil dengan faktor resiko kelainan
kongenital. Diagnosa prenatal bila kelainan kongenital sudah
positif ditemukan.
4) Prognosis
Prognosis untuk kehamilan dengan anensefalus sangat
sedikit. Jika bayi lahir hidup, maka biasanya akan mati dalam
beberapa jam atau beberapa hari setelah lahir.
Perawatan dan penanganan janin/bayi baru lahir dengan
anensefalus :
a) Perawatan pada bayi anensefalus akan ditunjukan untuk
memberikan dukungan emosional kepada keluarga;
 b) Karena, tidak ada pengobatan untuk anensefalus, kurang
nya pembentukan otak, sekitar 75% dapat menyebabkan
bayi lahir mati dan sisanya 25% bayi mati dalam
beberapa jam, hari, atau minggu setelah kelahiran.
Resiko terjadinya anensefalus bisa dikurangi dengan
meningkatkan asupan asam folat minimal 3 bulan sebelum hamil
dan selama kehamilan bulan pertama.
3.4 Kembar siam
1) Sejarah ditemukan nya kembar siam
Istilah kembar siam berawal dari pasangan kembar siam
terkenal Chang dan Eng Bunker (1811-1874) yang lahir di Sim
(skarang Thailand). Kasus kembar siam tertua yang tercatat adalah
Mary dan Eliza Chulkhurst dari Inggris yang lahir di tahun 1100an.
Di kandang kerbau hospital di Singapura (1971). Mengidentifikasi
7 kasus kembar siam diantara sekitar lebih dari 400.000 kelahiran (
1 dalam 60.000).
Siam adalah keadaan anak kembar yang organ tubuh
keduanya bersatu. Hal ini terjadi apabila zigot dari bayi kembar
identil gagal terpisah secara sempurna. Karena terjadinya pemisahan
yang lambat, maka pemisahan anak tidak sempurna dan terjadi
kembar siam.
Kembar identik yang disebut juga sebagai kembar
Monozyangotik, yaitu kembar yang berasal dari satu telur.
Mempunyai gen yang sama, jenis kelamin yang sama, dan muka
yang serupa. Proses terjadinya kembar identik yaitu karen pada masa
pembuaha sebuah sel telur matang di buahi oleh sebuah sperma yang
membentuk zyangote, kemudian zyangote ini membelah dan
berkembang menjadi dua individu.
2) Perbedaan kembar satu telur dan kembar dua telur
Kehamilan kembar satu telur : selalu sama jenis kelaminnya
rupa nya mirip (seperti bayangan), golongan darah sama, cap tangan
dan kaki sama, plasenta 1, chorion 2, amnion 2.
Kehamilan kembar dua telur : jenis kelamin tidak sma,
persamaan seperti kakak dan adik; golongan darah tidak sma, cap
tangan dan kaki tidak sama, plasenta 2, chorion 2, amnion 2.
3) Prognosis
Jika pembelahan zyangote ini terjadi saat awal pembuahan
(1-3 hari setelah pembuahan) maka setiap embrio biasanya akan
memiliki kantong ketuban yang berbeda, dan satu plasenta.
Tetapi bila pembelahan terjadi setelah 14 hari maka
kemungkinan kembar akan terjadi join/menempel bersama pada
bagian dari tubuhnya atau pembelahan yang tidak sempurna di sebut
sebagai kembar siam lebih tinggi. Jadi kembar siam terjadi pada
kembar monozyangot.
4) Epidemiologi
Kasus kembar siam memang lebih sering di temukan di
negara-negara berkembang daripada di negara maju. Kebanyakan
dari mereka (75%) berjenis kelamin perempuan. Jadi, jika Indonesia
berpenduduk 200 juta, ada peluang 1000 kasus kembar siam. Dari
semua kelahiran kembar siam, diyakini tidak lebih dari 12 pasangan
kembar siam yang hidup di dunia.
5) Klasifikasi kembar siam
Kembar siam dempet dada
Kembar siam dempet di bagian bawah dada (perut)

Kembar siam dempet bokong (bagian belakang)

Kembar siam dua kepala, satu tubuh, dengan dua kaki

Kembar siam anterior yang bersatu di bagian bawah tubuh

Kembar siam yang bersatu pada bagian bawah tubuh dengan

jantung yang sering kali dibagi
 Kembar siam tubuh bersatu di kepala dan thorax

6) Penyulit dalam kehamilan dan persalinan

Pada kehamilan kembar hydramnoin sering ditemukan
Hydramnion mengakibatkan tinggi nya kematian bayi karena
hydramnion mengakibatkan partus prematurus. Anemia juga lebih
banyak di temukan pada kehamilan kembar, karena kebutuhan
terbagi menjadi dua anak dan ibu. Toxsemia gravidarum lebih sering
terjadi pada kehamilan kembar, dibandingkan dengan kehamilan
biasanya atau hamil yang tunggal. Partus prematurus selalu
mengancam kehamilan kembar karena regangan rahim yang
berlebihan.
3.5 Gawat janin
1) Definisi
Gawat janin terjadi bila janin tidak menerima cukup oksigen,
sehingga mengalami hipoksia. Situasi ini dapat terjadi kronik
(dalam jangka waktu lama), atau akut selama persalinan
menunjukan hipoksia (kurang oksigen) pada janin. Tanpa
oksigen yang adekuat. Pengendalian frekuensi denyut jantung
janin secara fisiologis terdiri atas beragam mekanisme yang
saling berkaitan dan bergantung pada aliran darah serta
oksigenasi. Selain itu, aktivitas mekanisme-mekanisme
pengendali ini dipengaruhi oleh keadaan oksigenasi
sebelumnya, seperti tampak pada insufisiensi plasenta kronik.
2) Etiologi
Etiologi gawat janin yaitu terdiri dari berbagai hal baik dari
faktor ibu maupun faktor janin sehingga memicu terjadinya
gawat janin.
a) Insufisiensi uteroplasenter akut (kurangnya aliran darah
uterus plasenta dalam waktu singkat) berupa : aktivitas
uterus yang berlebihan, hipertonik uterus, dapat
dihubungkan dengan pemberian oksitoksin; Hipotensi
ibu, kompresi vena kava, posisi terlentang, perdarahan
ibu, solusio plasenta, plasenta previa.
b) Insufisiensi uteroplasenter kronik (kurangnya aliran
darah uterus-plasenta dalam waktu lama) berupa
penyakit hipertensi : pada hipertensi khususnya
preeklamsi dan eklamsi terjadi vasopasme yang
merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas
kedalam lapisan otot pembuluh darah sehingga
pembuluh darah mengalami kerusakan dan
menyebabkan aliran darah ke plasenta menjadi
terhambat dan menimbulkan hipoksia pada janin yang
akan menjadi gawat janin.
c) Diabetes mellitus : pada ibu yang menderita DM maka
kemungkinan pada bayi akan mengalami hipoglikemia
karena pada ibu yang diabetes mengalami toleransi
glukosa terganggu, dan seringkali disertai dengan
hipoksia.
d) Isoimunisasi Rh, Postmaturitas atau dismaturitas,
Kompresi (penekanan) tali pusat.
3) Diagnosis
Data subjektif dan objektif berupa gerakan janin yang menurun
atau berlebihan menandakan gawat janin. Tetapi biasanya tidak
ada gejala-gejala subjektif. Seringkali indikator gawat janin
 yang pertama adalah perubahan dalam pola denyut jantung janin
(bradikardia, takikardia, tidak adanya variabilitas atau deselarasi
lanjut). Hipotensi pada ibu, suhu tubuh yang meningkat atau
kontraksi uterus yang hipertonik atau ketiganya secara
keseluruhan dapat menyebabkan asfiksia (kegagalan nafa
adekuat pada menit-menit pertama kelahiran) janin. Pola
frekuensi denyut jantung janin selama persalinan sebelum
pelahiran dilasifikasikan sebagai normal, stress, atau gawat.
Tabel 5 NICHD

Pola Interpretasi Workshop

a. Normal a. basal 110-160 dpm
b. variabilitas 6-25 dpm
c. terdapat akselerasi
d. tidak ada deselerasi
b. Intermediet Tidak ada kesepakatan
(sedang)
c. Abnormalia a. Deselerasi lambat atau variable
berat yang berulang tanpa
variabilitas
b. Bradikardi berat tanpa
variabilitas

4) Frekuensi denyut jantung janin

Dikatakan denyut jantung janin (DJJ) normal bila dapat
melambat sewaktu HIS, dan segera kembali normal setelah
relaksasi, DJJ lambat (kurang dari 100 per menit) saat tidak ada
his, menunjukan adanya gawat janin, DJJ cepat (lebih dari 180
kali per menit) yang disertai takhikardi ibu bisa karena ibu
demam, efek obat, hipertensi atau amnionitis. Jika denyut
 jantung janin ibu normal, denyut jantung janin yang cepat
sebaiknya dianggap sebagai tanda gawat janin.
5) Indkasi-indikasi kemungkinan gawat janin
a. Bradikardi : yaitu denyut jantung janin kurang dari 120
denyut per menit.
b. Takikardi : akselerasi denyut jantung janin yang memanjang
(.160) dapat dihubungkan dengan demam pada ibu yang
sekunder terhadap infeksi intrauterine
c. Variabilitas denyut jantung janin dasar yang menurun, yang
bearti depresi sistem saraf otonom janin oleh medikasi ibu
(atropine, skopolamin, diazepam, fenobarbital, magnesium
dan analgesic narkotik)
d. Pola deselerasi : deselerasi lanjut menunjukkan hipoksia
janin yang disebabkan oleh insufisiensi uteroplasenter.
Peringatan tentang peningkatan hipoksia janin adalah
deselerasi lanjut, penurunan atau tidak adanya variabilitas,
bradikardia yang menetap dan pola gelombang sinus.
e. Ph darah janin : perdarahan yang dapat menyebabkan
turunnya tekanan darah yang secara otomatis menyebabkan
turunnya PO2 yang akan menyebabkan terjadi perubahan
metabolisme sehingga pembakaran glukosa tidak sempurna
dan meninggalkan hasil akhir asam laktat dan asam piruvat.
Timbunan asam laktat dan piruvat tidak dikeluarkan melalui
plasenta sehingga menimbulkantimbunan yang
menyebabkan turun nya ph darah janin, penurunan ph darah
janin sampai batas 7,20-7,15 sudah sangat membahayakan
kehidupan janin dalam rahim, dimana ph normal janin
adalah 7,25.