BAB 3

KERANGKA KONSEPTUAL

3.1 Kerangka Konseptual

Faktor resiko: umur, jenis kelamin, dislipidemia, merokok,

Hipertensi, DM, obesitas, riwayat keluarga
Atherosklerosis arteri koroner
Kerusakan endotel Inflamasi

Ruptur plak dan oklusi arteri koroner

Iskemia miokard Nekrosis miokard
Angina pectoris (SKA) Sekresi protein miokard
(Troponin I)
Troponin I Troponin I
high sensitive next generation

UA IMA

: Parameter yang diteliti

Gambar 3.1 Kerangka konseptual

1
3.2 Penjelasan Kerangka Konseptual

Kondisi dislipidemia, merokok, hipertensi, DM, dan obesitas menjadi

faktor risiko terbentuknya atherosklerosis pembuluh darah. Faktor lain seperti

umur, jenis kelamin dan riwayat keluarga dengan PJK akan memperbesar risiko

tersebut. Atherosklerosis pada pembuluh darah koroner mengakibatkan disfungsi

dan kerusakan endotel karena penumpukan jaringan lipid dan penebalan pada

dinding pembuluh darah. Penumpukan jaringan lipid membentuk plak yang

menonjol ke bagian lumen pembuluh arah sehingga lumen pembuluh darah

koroner menyempit. Penyempitan lumen, penebalan dinding pembuluh darah dan

kerusakan endotel dapat memicu proses inflamasi. Proses inflamasi dan kerusakan

endotel yang terus-menerus mengakibatkan terjadinya ruptur plak. Plak yang

ruptur dapat menyebabkan trombus yang membuntu aliran darah arteri koroner

ke otot jantung. Oklusi pada pembuluh darah arteri koroner menyebabkan

berkurangnya aliran darah dan suplai oksigen ke jaringan otot jantung sehingga

terjadi iskemia jaringan otot jantung. Iskemia jaringan otot jantung menyebabkan

gangguan fungsi jantung dan bila terjadi pembuntuan yang menetap dan

berkepanjangan dapat menyebabkan nekrosis otot jantung.

Iskemia dan nekrosis otot jantung menimbulkan manifestasi klinis berupa

nyeri dada spesifik yang dikenal sebagai angina pectoris yang menjadi keluhan

utama pasien sindroma koroner akut. Nekrosis otot jantung juga menyebabkan

pelepasan protein-protein jantung yang spesifik salah satunya adalah cardiac

Troponin I. Peningkatan kadar cardiac Troponin I pada pasien angina pectoris

menegakkan diagnosis IMA. Kadar cardiac Troponin I diperiksa menggunakan

2
dua metode yaitu metode FELT menghasilkan parameter cardiac Troponin I next

generation dan metode CLEIA menghasilkan parameter cardiac Troponin I high

sensitive. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui kesesuaian diagnostik antara

cardiac Troponin I next generation dan cardiac Troponin I high sensitive pada

pasien dugaan sindroma koroner akut.

3.3. Hipotesis penelitian

Ada kesesuaian diagnostik cardiac Troponin I next generation dan cardiac

Troponin I high sensitive pada pasien dugaan sindroma koroner akut.