KATA PENGANTAR

Salam sejahtera,

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yesus Kristus atas segala berkat

dan kasih karunia yang telah dilimpahkan, sehingga saya dapat menyelesaikan karya

akhir ini. Saya menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna karena begitu

banyaknya keterbatasan saya, namun karena dorongan keluarga, pembimbing, para

guru, serta bantuan dan kerjasama yang baik dari rekan-rekan sejawat PPDS, maka

penulisan penelitian ini dapat terwujud.

Banyak pihak yang telah membantu dalam penyusunan karya akhir ini, jadi

tidaklah berlebihan jika pada kesempatan ini sya mengucapkan terima kasih dan

setulus-tulusnya dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada:

1. Prof. Dr. Jusak Nugraha, dr, MS, SpPK(K) selaku pembimbing I yang telah

banyak memberikan motivasi, arahan, nasihat, bimbingan dan ilmu

pengetahuan, semoga Tuhan membalas segala kebaikan yang telah diberikan.

2. Muhammad Aminuddin, dr, SpJP(K), FIHA, FASCC selaku pembimbing II

atas semua arahan, masukan, dan bimbingannya, semoga Tuhan membalas

segala kebaikan yang telah diberikan.

3. Kepala Departemen Patologi Klinik FK Unair/RSUD dr. Soetomo Surabaya,

Yetti Hernaningsih, dr, SpPK, terima kasih atas arahan, dukungan, motivasi

yang diberikan selama saya menempuh pendidikan dokter spesialis Patologi

Klinik.

i
4. Ketua Program Studi Patologi Klinik, Dr. Puspa Wardhani, dr, SpPK atas

kebijaksanaan, dorongan serta motivasi yang diberikan.

5. Kepala Instalasi Patologi Klinik RSUD Dr. Soetomo Surabaya, Dr. Hartono

Kahar, dr, MQIH, SpPK, yang telah memberi saya kesempatan untuk belajar

dan bekerja di Instalasi Patologi Klinik RSUD dr. Soetomo Surabaya.

6. Ibu Atika, M. Kes, selaku konsultan statistik yang telah banyak memberikan

bimbingan, saran, dan petunjuk dalam penyusunan, penulisan karya akhir,

perhitungan dan analisis statistik hingga selesainya karya akhir ini.

7. Prof. S.P Edijanto, dr, SpPK(K); Prof. Dr. Aryati, dr, MS, Sp.PK(K); dan

Leonita Anniwati, dr, SpPK(K); yang telah bersedia menjadi penilai dan

memberi masukan serta bimbingan mulai dari pengajuan proposal hingga

penelitian ini selesai.

8. Seluruh staf pengajar di bagian Patologi Klinik: Prof. Prihartini, dr,

Sp.PK(K); Prof. Dr. Soeprapto Ma’at, Drs, MS, Apt; Dr. Sidarti Soehita, dr,

MS, Sp.PK(K); Fery H Soedewo, dr, MS, Sp.PK(K); (Alm) Juli Soemarsono,

dr, Sp.PK; Djoko Marsudi, dr, Sp.PK; IGAA Putri Sri Redjeki, dr, Sp.PK(K);

Arifoel Hajat, dr, Sp.PK; Paulus B Notopuro, dr, Sp.PK; Betty Agustina, dr,

Sp.PK; M. Robiul Fuadi, dr, Sp.PK; dan Ferdy Marpaung, dr, Sp.PK atas

bimbingan dan motivasi yang diberikan selama saya menempuh pendidikan

spesialisasi ini.

9. Semua teman peserta PPDS I Patologi Klinik Departemen/Instalasi Patologi

Klinik FK Unair/RSUD dr. Soetomo Surabaya atas persahabatan, dukungan,

dan kerjasama yang baik selama saya menempuh pendidikan spesialisasi ini.

ii
 10. Para dokter, PPDS, perawat dan karyawan di IRD RSUD Dr. Soetomo, atas

kerjasama dan bantuannya dalam menyelesaikan penelitian ini.

11. Semua karyawan dan karyawati Departemen/Instalasi Patologi Klinik FK

Unair/RSUD dr. Soetomo Surabaya atas segala dukungan dan kerjasama yang

baik selama saya menempuh pendidikan spesialisasi ini.

12. Suami tercinta, Batoan Hamonangan Simamora dan buah hatiku Gabriel

Adelia Simamora atas segala cinta, kasih, perhatian dukungan, pengertian,

kesabaran dan penghiburan. Tuhan Yesus akan senantiasa memberkati kalian.

13. Kedua orang tuaku, Elry H Tobing dan Henny WS dan kedua orang tua

mertuaku, Jurung Simamora dan Tiaman Siagian serta kedua adikku yang

kubanggakan Elfa Nauli B Tobing dan Ernestio L Tobing. Terima kasih atas

dukungan, motivasi, kasih sayang, pengertian dan perhatian. Tuhan Yesus

akan senantiasa memberkati kalian.

Terimakasih juga saya sampaikan kepada semua pihak yang tidak dapat saya

sebutkan satu persatu yang telah banyak membantu selama saya menjalani

pendidikan dan menyelesaikan karya akhir ini. Kiranya Tuhan memberkati dan

membalas semua kebaikan yang telah diberikan.

Akhir kata saya mohon maaf yang sebesar-besarnya kepada semua pihak atas

segala kesalahan dalam bersikap, bertutur kata dan dalam penulisan yang telah saya

lakukan selama kegiatan penelitian ini. Semoga Tuhan Yesus Kristus memberkati

kita semua.

Surabaya, Agustus 2016

Erna Romauli Boru Tobing

iii
 ABSTRACT

DIAGNOSTIC COMPACTIBILITY NEXT GENERATION AND HIGH

SENSITIVE TROPONIN-I IN SUSPECTED ACUTE CORONARY
SYNDROME PATIENT

ERNA ROMAULI

Background: Acute coronary syndrome (ACS) is manifestation of coronary heart

disease (CHD), which is the leading cause of death in Indonesia. CD40 ligand
(CD40L) stored in alpha granule of platelet will be translocated immediately to the
surface when plaletet is active, and then released from the surface as soluble CD40
ligand (sCD40L). Soluble CD40 ligand (sCD40L) has role in connecting the
inflammatory process, atherosclerosis, and thrombosis.

Objective : The aim of this study is to analyzing the compatibility diagnostic value
of cardiac marker test results next generation troponin I and high sensitive troponin I
in patient suspected acute coronary syndrome (ACS) and to compare the sensitivity
and spesificity of the cardiac markers.

Methods: Subject of this study was 101 patients with chest pain that came to
emergency ward of RSUD dr. Soetomo Surabaya. Patients were divided into two
groups based on the diagnosis ACS and non ACS, which was established with
clinical examination, electrocardiography (ECG) and cardiac marker. Patient’s whole
blood were examined Troponin I level using enzyme-linked immunosorbent assay
(ELISA) kit from Quantikine®.

Results: Twenty six (65%) were diagnosed as ACS, and 14 (35%) were non ACS.
ACS diagnosis consists of ST-segmen elevation myocardial infarction (STEMI), non-
ST-segmen elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan unstable angina (UA),
with the highest proportion was STEMI in 15 (57%). The mean of sCD40L level in
ACS patients (5,45 ± 3,70 ng/ml) was significantly higher compared with non ACS
patients (1,97 ± 1,33 ng/ml) (p<0,05). The sensitivity and specificity of sCD40L
level using cut off 2,99 ng/ml to diagnose ACS were 61,53% and 71,4%,
respectively. Analysis of correlation between sCD40L level and ACS by Spearman
test reveals correlation coefficient rho (ρ) = 0,52 (p = 0,001).

Conslusion: sCD40L level had positive and moderate correlation with ACS in
patients with chest pain.

Key words
Troponin I, ACS, chest pain

iv
 ABSTRAK

KESESUAIAN DIAGNOSTIK TROPONIN-I NEXT GENERATION DAN

TROPONIN-I HIGH SENSITIVE PADA PASIEN DUGAAN SINDROMA
KORONER AKUT

ERNA ROMAULI

Pendahuluan. Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah kumpulan gejala dan tanda
klinis yang timbul akibat adanya iskemia miokard secara mendadak karena
penurunan aliran darah menuju jantung yang ditandai dengan adanya keluhan nyeri
dada spesifik, perubahan elektrisitas jantung dan peningkatan enzim jantung.
Peningkatan enzim jantung merupakan petanda yang sangat membantu penegakkan
diagnosis Infark Miokard Akut. Salah satu enzim jantung yang spesifik adalah
cardiac troponin I. Beberapa metode pemeriksaan troponin telah dikembangkansalah
satunya adalah CLEIA yang menghasilkan troponin high sensitive dan metode FELT.
Prinsip pemeriksaan PATHFAST menggunakan immunochemiluminescent dalam
bentuk single reagent catridge yang mengandung dua macam antibody mono dan
poliklonal yang bereaksi secara sandwich. Bahan kalibrasi untuk cTnI tersandarisasi
dengan bahan referens NIST SRM 2921 (troponin CIT complex). Tujuan penelitian
ini untuk menganalisis kesesuaian hasil metode pemeriksaan cardiac troponin I
(cTnI) menggunakan PATHFAST dan Triage MeterPro.

Metode. PATHFAST analyzer dibandingkan dengan Triage Meter Pro system

menggunakan 109 sampel plasma pasien dari pasien dengan penyakit kardiovaskuker
berbeda. Subjek penelitian adalah 12 pasien SKA dan non SKA anak kasus baru
yang diperiksa sebelum dan sesudah kemoterapi fase induksi.Pemeriksaan proliferasi
dilakukan menggunakan spesimen darah tepi dan dilakukan pengecatan dengan
menggunakan reagen PI/RNase. Pemeriksaan apoptosis limfoblas dilakukan dengan
dengan menggunakan spesimen darah tepi dan dilakukan pengecatan menggunakan
reagen FITC Annexin V. Pembacaan proliferasi dan apoptosis limfoblas dengan alat
BD FACSCalliburmenggunakan metode flowcytometry.

Hasil. Koefisien kappa untuk perbandingan metode pemeriksaan cTnI berkisar ….

Sampai ….. dengan hasil dari Triage Meter Pro System memberikan korelasi yang
terendah. Slope dari garis regresi antar metode memberikan variasi mengindikasikan
bahwa usaha standarisasi sangat diperlukan oleh grup internasional untuk
menyeragamkan hasil dari bermacam-macam metode pemeriksaan. Rerata persentase
proliferasi limfoblassebelum kemoterapi fase induksiadalah 7,84%±7,50 dan
sesudah kemoterapi fase induksiadalah 3,2 % ± 1,89. Rerata persentase apoptosis
limfoblas sebelum kemoterapi fase induksi adalah 11,50% ± 8,60dan sesudah
kemoterapi fase induksi adalah 13,42% ± 8,10.Persentase proliferasi limfoblas di
darah tepi sesudah pemberian kemoterapi fase induksi dibandingkan sebelumnya
pada pasien Leukemia Limfoblastik Akut anak terdapat penurunan yang bermakna,
sedangkan untuk pemeriksaan apoptosis limfoblas didapatkan peningkatan yang

v
tidak bermakna sesudah pemberian kemoterapi fase induksi dibandingkan
sebelumnya.

Simpulan. Kesimpulan penelitian ini mengkonfirmasi adanya korelasi yang baik

antar kedua metode pemeriksaan.

Kata kunci.proliferasi, apoptosis, limfoblas, Leukemia Limfoblastik Akut anak.

vi
 RINGKASAN

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah penyakit keganasan sel progenitor

limfoid yang berasal dari sumsum tulang, ditandai dengan proliferasi limfoblas yang
tidak terkontrol, maturation arrest, akumulasi limfoblas di sumsum tulang dan darah
tepi, serta adanya kegagalan melaksanakan mekanisme apoptosis. Leukemia
Limfoblastik Akut paling sering dijumpai pada anak-anak,dengan insiden puncaknya
usia2 sampai 4 tahun. Leukemia Limfoblastik Akut lebih banyak ditemukan pada
laki-laki(67%) dibandingkan perempuan(33%).
Diagnosis Leukemia Limfoblastik Akut berdasarkan jumlah sel limfoblaslebih
dari 25% yang didapat dari pemeriksaan hapusan melalui aspirasi sumsum tulang.
Pemantauan keberhasilan terapi selama ini juga didapatkan melalui jumlah sel
limfoblas jika kurang dari 5% yang didapat dari pemeriksaan hapusan melalui
aspirasi sumsum tulang, yang dikenal dengan istilah remisi.
Pemeriksaan proliferasi dan apoptosis limfoblas dengan metode flow cytometry
yang dapat membantu monitoring hasil terapi dan menentukan prognosis pada
Leukemia Limfoblastik Akut. Pemeriksaan proliferasi limfoblas ini menggunakan
reagen PI/RNase yang dapat mendeteksi kandungan DNA yang dapat memberikan
informasi tentang siklus sel. Pemeriksaan apoptosis limfoblas ini menggunakan
reagen FITC Annexin V yang dapat mendeteksi populasi limfoblas yang mengalami
apoptosis.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbandingan antara persentase
proliferasi dan apoptosis limfoblas di darah tepi padapenderita Leukemia
Limfoblastik Akut anak sebelum dan sesudah kemoterapi fase induksi.Penelitian ini
diharapkan dapat digunakan sebagai petanda alternatif dalam menentukan
keberhasilan terapi dan prognosis penderita Leukemia Limfoblastik Akut anak.
Penelitian ini merupakan penelitian cohort prospektiftanpa pembanding pada
12 pasien Leukemia Limfoblastik Akut anak kasus baru sebelum dan sesudah
kemoterapi fase induksi.Pemeriksaan proliferasi limfoblas dilakukan dengan
menggunakan reagen PI/RNase, sedangkan pemeriksaan apoptosis dilakukan dengan

vii
menggunakan reagen FITC Annexin V. Pemeriksaan proliferasi dan apoptosis
dilakukan dengan metode flowcytometry dengan alat BD FACSCalibur.
Rerata persentase proliferasi limfoblas di darah tepi pada pasien Leukemia
Limfoblastik Akut anak sebelum kemoterapi fase induksi 7,84% dengan standar
deviasi 7,75 dan sesudah kemoterapi fase induksi turun menjadi 3,2% dengan standar
deviasi 1,89. Perbandingan persentase proliferasi limfoblas di darah tepi sebelum dan
sesudah kemoterapi fase induksi didapatkan perbedaan bermakna secara statistik
dengan nilai p<0,05. Rerata persentase apoptosis limfoblas di darah tepi pada pasien
Leukemia Limfoblastik Akut anak sebelum kemoterapi fase induksi adalah 11,5%
dengan standar deviasi 8,6 dan sesudah kemoterapi fase induksi adalah 13,42%
dengan standar deviasi8,1.Perbandingan persentase apoptosis limfoblasdi darah tepi
sebelum dan sesudah kemoterapi fase induksi tidak didapatkan perbedaan bermakna
dengan nilai p >0,05.
Persentase proliferasi limfoblas di darah tepi pada pasien Leukemia
Limfoblastik Akut anak sebelum dan sesudah kemoterapi fase induksi didapatkan
penurunan yang bermakna. Hal ini menunjukkan bahwa persentase proliferasi
limfoblas di darah tepi dapat dipakai sebagai alternatif dalam monitoring
keberhasilan terapi pada pasien Leukemia Limfoblastik Akut anak.

viii
 SUMMARY

Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL) is a malignant disease of lymphoid

progenitor cells derived from the bone marrow, characterized by lymphoblast
uncontrolled proliferation, maturation arrest, lymphoblast accumulation in the bone
marrow and peripheral blood, as well as their failure to implement the mechanism of
apoptosis. Acute Lymphoblastic Leukemia is most often found in children, with a
peak incidence between 2 and 4 years. Acute lymphoblastic leukemia is more
common in men (67%) than women (33%).
Diagnosis of Acute Lymphoblastic Leukemia by lymphoblast cell count of
more than 25% is obtained from smear examination through bone marrow aspiration.
Monitoring of therapeutic efficacy for this also obtained through lymphoblast cell
numbers if less than 5% is obtained from smear examination through bone marrow
aspiration, which is known as remission.
Examination of lymphoblast proliferation and apoptosis by flow cytometry method
can help monitoring the results of therapy and prognosis in Acute Lymphoblastic
Leukemia. Examination of lymphoblast proliferation using PI / RNasereagent can
detect DNA content which can provide information about the cell cycle. Examination
of lymphoblast apoptosis usingAnnexin V FITC reagent can detect lymphoblast
population undergoing apoptosis.
The aim of this study is to determine the ratio between the percentage of
lymphoblast proliferation and apoptosis in peripheral blood in patients with pediatric
Acute Lymphoblastic Leukemia before and after chemotherapy induction phase. This
research is expected to be used as an alternative marker in determining the success of
therapy and prognosis of patients with pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia.
This study was a prospective cohort without comparison in 12 patients with
new cases of pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia before and after
chemotherapy induction phase. Lymphoblast proliferation examination done using
PI/RNase reagent, whereas apoptosis examination done using FITC Annexin

ix
Vreagent. Examination of proliferation and apoptosis was conducted by
flowcytometry with BD FACSCalibur.
The mean percentage of lymphoblast proliferation in peripheral blood in
patients with pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia before chemotherapy
induction phase was 7.84% with a standard deviation of 7.75 and after chemotherapy
induction phase decreased to 3.2% with a standard deviation of 1.89. Comparison of
percentage of lymphoblast proliferation in peripheral blood before and after
chemotherapy induction phase showed difference was statistically significant with p
<0.05. The mean percentage of lymphoblast apoptosis in peripheral blood in patients
with pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia before chemotherapy induction phase
was 11.5% with a standard deviation of 8.6 and after chemotherapy induction phase
was 13.42% with a standard deviation of 8.1. Comparison of percentage lymphoblast
apoptosis of peripheral blood before and after chemotherapy induction phase was not
found significantly different with p> 0.05.
The percentage of lymphoblast proliferation in peripheral blood in patients
with pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia before and after chemotherapy
induction phase showed asignificant reduction. This show that the percentage of
lymphoblast proliferation in peripheral blood can be used as an alternative in
monitoring therapeutic efficacy in pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia.

x
 DAFTAR ISI

Halaman
DAFTAR ISI ............................................................................................................... i
DAFTAR TABEL ...................................................................................................... iv
DAFTAR GAMBAR ................................................................................................. v
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................................. vi
DAFTAR SINGKATAN .......................................................................................... vii

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .............................................................................................. 3
1.3 Tujuan Penelitian ............................................................................................... 3
1.4 Manfaat Penelitian ............................................................................................. 4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sindroma Koroner Akut
2.1.1 Definisi SKA.............................................................................................. 5
2.1.2 Epidemiologi SKA.................................................................................... 5
2.1.3 Patofisiologi SKA
2.1.3.1 Pembentukan Plak Atherosklerosis ........................................................ 6
2.1.3.2 Ruptur Plak ……………………………………………………………. 7
2.1.3.3 Atherosklerosis........................................................................................ 8
2.1.3.4 Aktivasi, Agregasi dan Adhesi Platelet .................................................. 9
2.1.3.5 Aktivasi Sekunder Sistem Koagulasi Plasma ........................................ 10
2.1.3.6 Vasokonstriksi Koroner.............................. ............................................ 10
2.1.3.7 Ketidakseimbangan Suplai dan Kebutuhan Oksigen Miokard ……….
2.1.4 Faktor Risiko
2.1.4.1 Usia dan Jenis Kelamin ........................................................................ 11
2.1.4.2 Riwayat Keluarga dengan PJK ............................................................... 12
2.1.4.3 Diabetes dan Sindroma Metabolik ........................................................ 12
2.1.4.4 Hipertensi ............................................................................................... 12
2.1.4.5 Dislipidemia ........................................................................................... 13
2.1.4.6 Merokok ................................................................................................. 13
2.1.5 Pembagian Sindroma Koroner Akut
2.1.5.1Unstable Angina (UA) ............................................................................. 13
2.1.5.2 Infark Miokard tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)............................. 14
2.1.5.3 Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST (STEMI) ............................ 15
2.1.6 Gejala Klinis ............................................................................................... 15
2.1.7 Diagnosis .................................................................................................... 15

2.2 Cardiac Troponin (cTnI)

2.2.1 Struktur cTnI .............................................................................................. 18
2.2.2 Kinetika Pelepasan Troponin Setelah Jejas Miokard.................................. 19

xi
 2.2.3 Jenis Teknologi Pemeriksaan cTnI
2.2.3.1 cardiac Troponin I low sensitive (cTnI ls) .............................................. 21
2.2.3.2 Medium/ contemporary sensitive TnI (cTnI ms) ..................................... 21
2.2.3.3 Cardiac Troponin I high sensitive (cTnI hs) ........................................... 22
2.2.4 Metode pemeriksaan cTnI
2.2.4.1 Cardiac Troponin I next generation Alere Triage ................................. 22
2.2.4.2 Cardiac Troponin I high sensitive Mitsubishi PATHFAST ………….. 24

BAB 3 KERANGKA KONSEPTUAL & HIPOTESIS

3.1 Kerangka Konseptual ......................................................................................... 27
3.2 Penjelasan Kerangka Konseptual ........................................................................ 28
3.3 Hipotesis Penelitian ............................................................................................. 28

BAB 4 METODE PENELITIAN

4.1 Desain Penelitian ................................................................................................. 29
4.2 Waktu dan Lokasi Penelitian
4.2.1 Waktu penelitian ........................................................................................ 29
4.2.2 Lokasi penelitian ....................................................................................... 29
4.3 Populasi, Sampel Penelitian dan Cara Pengambilan Sampel
4.3.1 Populasi penelitian ..................................................................................... 29
4.3.2 Sampel Penelitian ...................................................................................... 30
4.3.3 Kriteria penerimaan sampel ....................................................................... 30
4.3.4 Kriteria penolakan sampel........................................................................... 30
4.3.5 Cara Pengambilan Sampel dan Besar Sampel Penelitian ………………... 31
4.4 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional
4.4.1 Variabel penelitian...................................................................................... 31
4.4.2 Definisi operasional .................................................................................. 32
4.5 Alur Penelitian .................................................................................................... 33
4.6 Prosedur Kerja Laboratorium
4.6.1 Pengambilan Sampel untuk Pemeriksaan Laboratorium ........................... 34
4.6.2 Pemeriksaan cTnI next generation dengan Alere Triage ........................... 34
4.6.3 Pemeriksaan cTnI high sensitive dengan Mitsubishi PATHFAST ……… 36
4.7 Analisis Statistik ................................................................................ 38

BAB 5 HASIL PENELITIAN

Penjaminan Mutu…………………………………………………………….
Data Penelitian………………………………………………………………
5.2.1 Hasil Penetapan Sampel……………………………………………..
5.2.2 Karakteristik Subyek Penelitian……………………………………..
Hasil Penelitian
5.3.1
5.3.2
Hasil Pemeriksaan Kontrol Sehat
5.4.1 Hasil Pemeriksaan Proliferasi Kontrol Sehat..………………………

xii
 5.4.2 Hasil Pemeriksaan Apoptosis Kontrol Sehat.………………………..

BAB 6 PEMBAHASAN

BAB 7 SIMPULAN DAN SARAN

Simpulan……………………………………………………………………..
Saran...………………………………………………………………………..

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 39

LAMPIRAN...................................................................................................... 43

xiii
 DAFTAR TABEL

Halaman
Tabel 2.1 Penyebab peningkatan kadar cardiac troponin …………..... 20

xiv
 DAFTAR GAMBAR

Halaman
Gambar 2.1 Mekanisme terbentuknya plak atherosklerosis ……………… 9
Gambar 2.2 Struktur kompleks troponin dan kontraksi otot bergaris ……. 17
Gambar 2.3 A. Test device Alere Triage Troponin I ................................. 23
B. Alere Triage MeterPro ..................................................... 23
Gambar 2.4 Catridge reagent pemeriksaan hs cTnI ………………………. 25
Gambar 2.5 Alat pemeriksaan hs cTnI Mitsubishi PATHFAST …………. 25

Gambar 3.1 Kerangka konseptual …………………………………………… 27

Gambar 4.1 Alur Penelitian ........................................................................ 32

xv
 DAFTAR LAMPIRAN

Halaman
Lampiran 1 Alokasi Waktu Pelaksanaan Penelitian ……………………. 43
Lampiran 2 Rencana Anggaran Penelitian ……………………………… 44
Lampiran 3 Lembar persetujuan mengikuti penelitian (informed consent) 45
Lampiran 4 Lembar persetujuan tindakan medis ……………………… 45
Lampiran 5 Penjelasan Penelitian ……………………………………… 46
Lampiran 6 Lembar Pengumpulan Data ……………………………….. 50
Surat Etik Penelitian………………………………………..
Karakteristik Pasien Leukemia Limfoblastik Akut Anak……..
Hasil Pemeriksaan Proliferasi Limfoblas Pasien Leukemia
Limfoblastik Akut Anak…………………………………………
Hasil Analisis Penelitian………………………………………...

xvi
 DAFTAR SINGKATAN

ACC : American College of Cardiology Committee

ACS : Acute Coronary syndrome
ADP : Adenosine diphosphate
AHA : American Heart Association
ATP : adenosine 5βtriphosphate
BNP : Brain Natriuric Peptide
CABG : Coronary Artery Bypass Grafting
CKMB : Creatine Kinase-MB
CLEIA : Chemiluminescent Enzyme Immunoassay
CRP : C-Reactive Protein
cTn : Cardiac Troponin
cTnI : Cardiac Troponin I
cTnI-C : Kompleks cardiac troponin I dan C
cTnT-I : Kompleks cardiac troponin T dan I
cTnT-I-C : Kompleks cardiac troponin T, I dan C
CV : coefficient correlation
DM : Diabetes Mellitus
EDTA : Ethylene Diamine Tetraacetic Acid
EKG : Electrocardiography
ESC : European Society of Cardiology
HAMA : Human Antimouse Antibodies
HDL-C : high density Lipoprotein cholesterol
hs : high sensitive
hs cTnI : high sensitivity troponin I
IL6 : Interleukin 6
IMA : Infark Miokard Akut
IRD : Instalasi Rawat Darurat
kDa : Kilo Dalton
LDL : Low Density Lipoprotein
LDL-C : Low Density Lipoprotein cholesterol
LOD : Limit of Detection
ls cTnI : Low sensitivity cardiac troponin I
MMP : Matrix Metaloproteinase
ms cTnI : Medium sensitivity cardiac troponin I
NO : Nitrit Oxide
NSTEMI : Non ST Elevation Miokard Infark
PCI : Percutaneous Coronary Intervention

xvii
PJK : Penyakit Jantung Koroner
POCT : Point of care testing
SKA : Sindroma Koroner Akut
SMC : Smooth Muscle Cell
STEMI : ST elevation Miokard Infark
sTnI : skeletal troponin I
TNF α : Tumor Necrotizing Factor α
TNHNES : Third Health Nutrition Examination Survey
TnT : Troponin T
TXA2 : Tromboxan A2
UA : Unstable Angina
UGD : Unit Gawat Darurat
VLDL : Very Low Density Lipoprotein
WHO : World Health Oganization

xviii