ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

GANGGUAN ACUT RESPIRATORY DISTREST SINDROM (ARDS)

Disusun Guna Memenuhi Tugas Mata Kuliah keperawatan medikal bedah I (KMB I)

Dosen Pembimbing : Nuniek Fajriyah,M.Kep, Sp.KMB

Disusun oleh :

Kelompok 5 :
Krisdiyanti 17.1335.S
Luluk Erni S.W 17.1342.S

PROGRAM STUDI SARJANA KEPRAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH

PEKAJANGAN PEKALONGAN

TAHUN AJARAN 2017/2018

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Acutet Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal

napas mendadak yang timbul pada klien tanpa kelainan paru yang mendasari

sebelumnya. Sindrom gawat napas akut juga dikenal dengan edema paru

nonkardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan

penurunan progresif kandunagnoksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau

cidera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari

tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan

denganterjadinya ARDS termasuk cidera langsung pada paru (seperti inhalasi asap)

atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).

ARDS (juga disebut syok paru) merupakan akibat kerusakan /cedera paru

dimana sebelumnya paru sehatt. Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000

sampai 200.000 pasien setiap tahun, dengan laju mortalitas untuk semua pasien yang

mengalami ARDS. Faktor lain termasuk trauma mayor,KID, tranfusi darah, aspirasi,

tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan matabolik toksik, pancreatitis,

eklampsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani

perawatan klinis dengan intubasi dan ventilasi mekanik.

B. Tujuan
1. Menjelaskan tentang ARDS
2. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS
3. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS
4. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS.
5. Menjelaskan tentang Rencana Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus
ARDS.
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan kondisi hipoksemia

berat dengan onset akut, infiltrat bilateral yang difus pada foto toraks dan penurunan

compliance atau daya regang paru. Istilah ini pertama kali dikemukakan oleh

Asbaugh dkk. American European Concencus Conference Committee (AECC)

menyatakan pengertian ARDS sebagai sekumpulan gejala dan tanda yang terdiri dari

4 komponen, yaitu onset, oksigenasi, foto toraks, dan tekanan kapiler.

Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti. Banyak faktor penyebab yang

dapat berperan pada gangguan ini sehingga ARDS tidak disebut sebagai penyakit,

naum sebagai sindrom. Sepsis merupakan faktor risiko yang paling tinggi,

mikroorganisme dan produknya (terutama endotoksin) bersifat sangat toksik terhadap

parenkim paru dan merupakan faktor risiko terbesar kejadian ARDS. Insiden sepsis

menyebabkan ARDS berkisar antara 30-50%. Aspirasi cairan lambung menempati

tempat kedua sebagai faktor risiko ARDS (30%). Aspirasi cairan lambung dengan

pH<2,5 menyebabkan penderita mengalami chemical burn pada parenkim paru dan

menimbulkan kerusakan berat pada epitel alveolar.

Faktor risiko dikelompokkan atas faktor risiko yang berasal dari paru dan luar

paru. Faktor risiko yang berasal dari paru diantaranya pneumonia, aspirasi, kontusio

paru, toxic inhalasi, tenggelam, pulmonary vasculitis, dan cedera reperfusi

(transplantasi paru). Sedangkan faktor risiko yang berasal dari paru diantaranya

sepsis, trauma mayor, transfusi, pankreatitis, bypass kardiopulmonar, berkaitan

dengan kehamilan, emboli lemak, dan tumor lisis

B. Pathway

C. Patofisiologi

Pada fase 1, cedera mengurangi aliran darah normal ke dalam paru-paru.

Trombosit mengadakan agregasi dan melepaskan Histamin (H), serotonin (S), serta

brdikinin (B).

Pada fase 2, substansi yang dilepaskan menimbulkan inflamasi dan kerusakan

pada membran kapiler alveoli sehingga terjadi peningkatan permeabiltas kaplier.

Kemudian cairan berpindah ke dalam ruang interstisial.

Pada fase 3, permeabilitas kapiler meningkat dan terjadi kebocoran protein

serta cairan sehingga meningkatkan tekanan osmotik interstisial dan menimbulkan

edema paru.

Pada fase 4, penurunan aliran darah dan cairan dalam alveoli akan merusak

surfaktan dan merusak kemampuan sel untuk memproduksi lebih banyak surfaktan

lagi. Kemudian terjadi kolaps alveoli yang merusak pertukaran gas.

 Pada fase 5, oksigensasi akan mengalami kerusakan, tetapi karbondioksida

dengan mudah melewati membran alveoli dan dibuang keluar melalui ekspirasi.

Kadar O2 dan CO2 darah rendah.

Pada fase 6, edema paru semakin bertambah parah dan inflamasi

menimbulkan fibrosis. Pertukaran gas mengalami hambatan lebih lanjut.

D. Etiologi

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan

yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan

medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat

pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke

saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti

gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular

yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan

ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari,

penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

4. Trauma

Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.

Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan

dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi

pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan
 mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah

pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang

mendasar.

5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau

pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung

yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru

adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

E. Tanda Gejala

Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak diagnosis kondisi yang

menjadi faktor risiko ARDS. Tandanya adalah takipnea, retraksi intercostal, adanya

ronkhi kasar yang jelas dan adanya gambaran hipoksia atau sianosis yang tidak

respons dengan pemberian oksigen. Bisa juga dijumpai hipotensi dan febris. Sebagian

besar kasus disertai dengan mutiple organ dysfunction syndrome (MODS) yang

umumnya melibatkan ginjal, hati, otak, sistem kardiovaskuler dan saluran cerna

seperti perdarahan saluran cerna.

F. Penatalaksanaan

Pendekatan terapi terkini untuk ARDS adalah meliputi perawatan suportif,

bantuan ventilator dan terapi farmakologis. Prinsip umum perawatan suportif bagi

pasien ARDS dengan atau tanpa multiple organ disfungsi syndrome (MODS)

meliputi:

1. Pengidentifikasian dan terapi penyebab dasar ARDS.

2. Menghindari cedera paru sekunder misalnya aspirasi, barotrauma, infeksi

nosokomial atau toksisitas oksigen.

3. Mempertahankan penghantaran oksigen yang adekuat ke organ dengan cara

meminimalkan angka metabolik.

4. Mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler serta keseimbangan cairan tubuh.

5. Dukungan nutrisi

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama

kehidupan dengan segera, antara lain :

1. Penggunaan Ventilasi Mekanis Invasif Pada ARDS

Kegagalan ventilasi biasanya disertai penurunan Kapasitas residual

fungsional (KRF) yaitu adalah volume udara yang tetap berada di dalam paru

pada akhir ekspirasi tidal normal karena tidak ada otot pernapasan yang

berkontraksi pada saat ekspirasi. 14,15 Kapasitas residu fungsional berisi 1/3

cadangan total O2 (1-2,3 liter) dan merupakan penyangga ventilasi alveolar

dalam pertukaran gas sehingga memperkecil fluktuasi komposisi gas alveolar

yang terjadi selama pernapasan.

Prinsip pengaturan ventilator pasien ARDS meliputi volume tidal rendah

(4-6 mL/kgBB) dan PEEP yang adekuat, kedua pengaturan ini dimaksudkan

untuk memberikan oksigenasi adekuat (PaO2 > 60 mmHg) dengan tingkat FiO2

aman, menghindari barotrauma (tekanan saluran napas <35cmH2O atau di bawah

titik refleksi dari kurva pressure-volume) dan menyesuaikan (I:E) rasio inspirasi:

ekspirasi (lebih tinggi atau kebalikan rasio waktu inspirasi terhadap ekspirasi dan

hiperkapnea yang diperbolehkan).

Selain pengaturan ventilasi dengan cara diatas, masih ada lagi teknik

pengaturan ventilasi untuk ARDS (strategi ventilasi terkini) meliputi high

frequency ventilation (HVF), inverse ratio ventilation (IRV), airway pressure

release ventilation (APRV), prone position, pemberian surfaktan eksogen,

ventilasi mekanik cair dan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) serta

extracorporeal carbon dioxide removal (ECCO2R).

 Metode HFV dapat mempertahankan ventilasi yang adekuat serta

mencegah kolaps alveoli melalui frekuensi tinggi (300 x/menit) dan volume tidal

rendah (3-5 ml/kg). Teknik ini berhasil diaplikasikan pada neonatus dengan

penyakit membran hialin, tetapi manfaat HFV pada ARDS dewasa masih belum

dipastikan.

Metode IRV didesain untuk memperpanjang fase siklus ventilasi

inspirasi, yang mengakibatkan peningkatan tekanan saluran pernapasan, sehingga

memperbaiki oksigenasi. Rasio I:E normal adalah 1:2 dan IRV dapat

memperpanjang fase inspirasi menjadi rasio I:E melebihi 1:1. Manfaat IRV pada

ARDS masih kontroversial dan ketidaknyamanan yang berkaitan dengan cara ini

sering kali memerlukan sedasi dan paralisis otot yang kuat bagi pasien.

Metode APRV didesain untuk menghantarkan volume tidal saat terjadi

penurunan sementara tekanan intratoraks dan mempertahankan tekanan inspriasi

yang konstan dengan peningkatan PEEP sehingga memperbaiki oksigenasi pasien

ARDS.

Metode APRV menggunakan tekanan tinggi secara kontinyu untuk

mendorong recruitment alveolar dan mempertahankan volume paru yang adekuat.

Saat fase pelepasan tekanan akan menurun dalam ventilasi semenit secara

spontan sehingga memungkinkan terjadinya pernapasan spontan tanpa restriksi

selama siklus ventilator sehingga membuat ventilasi yang lebih baik pada daerah

paru dependent, mengurangi atelektasis dan memperbaiki volume paru akhir

ekspirasi pada cedera paru. Hal tersebut dapat mengakibatkan perbaikan

ventilasi-perfusi serta oksigenasi yang lebih baik.

Metode ECMO didesain dengan menegakkan sirkuit ekstrakorporal, baik

pola vena ke arteri (V-A ECMO) maupun vena ke vena (V-V ECMO). Pola VA-

ECMO meningkatkan oksigenasi melalui oksigenator membran ekstrakorporeal

 dan cardiac output dengan sistem pompa, tetapi V-V ECMO hanya dapat

memperbaiki oksigenasi jaringan. Metode ECCO2R menggunakan suatu sirkuit

venovenosa dan CO2 darah dapat dihilangkan oleh suatu mesin ekstrakorporeal.

Meskipun beberapa penelitian telah menunjukkan efek menguntungkan dari

ECMO atau ECCO2R, tetapi terapi tersebut masih belum direkomendasikan

untuk penatalaksanaan rutin pasien ARDS.

Ventilasi mekanis cair dengan perfluorocarbon, paru akan terisi sebagian

oleh cairan yang dapat melarutkan lebih banyak oksigen dan mengkonsumsi lebih

sedikit surfaktan dibandingkan dengan ventilasi konvensional serta memiliki

tekanan permukaan yang lebih rendah dan mengurangi respons inflamasi. Metode

ini digunakan sebagai terapi alternatif baru yang menjanjikan bagi pasien ARDS.

2. Positive End Expiratory Pressure (PEEP) tinggi

Asbaugh dkk (1967) memperkenalkan penggunaan Positive end

expiratory pressure (PEEP) sebagai model ventilasi mekanis untuk mengatasi

hipoksemia refrakter pada pasien ARDS dan mencegah kerusakan paru akibat

pembukaan dan penutupan bronkiolus dan alveolus yang berulang sehingga

mencegah kolaps paru saat akhir ekspirasi. Positive end expiratory pressure

(PEEP) merupakan komponen penting ventilasi mekanis pada ARDS yang di

setting pada 5-12 cm H2O.

Positive end expiratory pressure dapat menurunkan shunt

intrapulmoner, meningkatkan oksigenasi arteri dan meningkatkan bagian paru

yang tidak terisi udara sehingga dapat mengakibatkan perbaikan oksigenasi.

National Heart, Lung and Blood Institute ARDS Network (2004) melakukan

suatu penelitian secara acak yang disebut ALVEOLI (Assessment of Low tidal

Volume and Elevated End Expiratory Pressure To Obviate Lung Injury) dengan
 tujuan untuk mengetahui bahwa pada pemakaian PEEP tinggi pada pasien ARDS

dapat bermanfaat meningkatkan oksigenasi.

3. Ventilasi Dengan Posisi Prone

Ventilasi dengan posisi prone dapat dilakukan pada pasien ARDS

walaupun belum direkomendasikan secara rutin karena masih kurangnya data

yang mendukung hal ini. Namun pada 70% pasien ARDS, posisi prone dapat

memperbaiki oksigenasi, menghasilkan peningkatan Pa02 yang signifikan,

memperbaiki bersihan sekret dan dapat dipertimbangkan jika pasien

membutuhkan PEEP >12 cm H2O dan FiO2 >0,60 dan paling baik dilakukan

pada ARDS dengan onset kurang dari 36 jam. Mekanisme yang terjadi pada

posisi prone adalah terjadinya rekrutmen paru dorsal bersamaan dengan

kolapsnya paru ventral sehingga perfusi lebih mudah didistribusikan.

 BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Teoritis
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama,

suku bangsa.

2. Keluhan Utama : Klien sering mengeluh sesak napas

3. Riwayat Kesehatan : Klien merasa lemah, sesak nafas
4. Riwayat Kesehatan Terdahulu
Apakah ada riwayat ARDS terdahulu, kecelakaan/trauma,mengkonsumsi obat

berlebihan

5. Riwayat Kesehatan Sekarang

Apakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan

penyakit yang dialami klien

6. Data Dasar Pengkajian

a. Aktivitas/istirahat

Gejala: kekurangan energi/kelelahan, insomnia

b. Sirkulasi

Gejala: riwayat adanya bedah jantung/bypass jantung paru, fenomena embolik

(darah,udara,lemak) Tanda:

1) TD: dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut jadi hipoksia);

hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) ataudapat faktor pencetus

seperti pada ekslampia

2) Frekuensi jantung: takikardi biasanya ada

3) Distrimia dapat terjadi, tetapi EKG sering normal

 4) Kulit dan membran mukosa: pucat, dingin, sianosis biasanya terjadi

(tahap lanjut

c. Integritas ego

Gejala: Ketakutan,ancaman perasaan takut

Tanda: Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mental

d. Makanan/cairan

Gejala: Kehilangan selera makan , mual

Tanda: Edema/perubahan berat badan, Hilang/berkurangnya bunyi usus

e. Neurosensori

Gejala/tanda: Adanya trauma kepala, Mental lamban, disfungsi motor

f. Pernapasan

Gejala: Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus paru,

Timbul tiba-tiba/bertahap

Tanda: Pernapasan:

1) cepat, mendengkur, dangkal

2) Peningkatan kerja napas: penggunaan otot aksesori pernapasan, contoh

retraksi interkostal atau substernal, pelebaran nasal, memerlukan

oksigen konsentrasi tinggi

3) Bunyi napas: pada awal normal. AKrekels, ronki, dan dapat terjadi

bunyi napas bronchial

4) Perkusi darah: bunyi pekak diatas area konsolidas

5) Ekspansi dada menurun atau tak sama

6) Peningkatan premitus (getar fibrasi pada dinding dada dengan

palpitasi)

7) Sputum sedikit, berbusa.

8) Pucat atau sianosis.

 9) Penurunan mental, bingung

g. Keamanan

Gejala: Riwayat trauma ortopedik/fraktur, sepsis, tranfusi darah, episode

anafilaktik.

h. Seksualitas

Gejala:Kehamilan dengan adanya komplikasi eklamplisia

i. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala:Makan atau kelebihan dosis obat

B. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan
cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan.

C. Intervensi Keperawatan

N Dx. Tujuan Kriteria Hasil Interverensi Rasional

o Keperawata
n
1 Tidak Setelah - Pasien dapat Mandiri:
efektifnya dilakukan mempertahanka - Suara nafas
jalan nafas intervensi n jalan nafas - Catat terjadi karena
berhubunga keperawatan dengan bunyi perubahan adanya aliran
n dengan selama 3X24 nafas yang dalam udara melewati
hilangnya jam jernih bernafas dan batas trakhea
fungsi jalan diharapkan - Pasien bebas pola nafasnya branchial dan
nafas, Jalan nafas dari dispneu juga karena
peningkatan kembali - Mengeluarkan adanya cairan,
sekret normal dan sekret tanpa mucus atau
pulmonal, efektif kesulitan sumbatan lain
peningkatan - Memperlihatkan - Observasi dari saluran
resistensi tingkah laku dari nafas
jalan nafas mempertahanka penurunan
n jalan nafas pengembanga
n dada dan - Karateristik
peningkatan batuk dapat
fremitus merubah
ketergantungan
 pada penyebab
dan etiologi dari
- Catat jalan nafas
karateristik Adanya sputum
dari suara dapat dalam
nafas jumlah yang
banyak, tebal
dan purulent

- Pemeliharaan
jalan nafas
bagian nafas
dengan paten.

- Catat
karateristik
dari batuk
- Penimbunan
sekret
menggangu
ventilasi dan
predisposisi
perkembangan
atelektasi dan
infeksi paru.

- Pertahankanp - Peningkatan
osisi cairan per
tubuh/kepala oraldapat
dan gunakan mengencerkan
jalan nafas sputum
tambahan bila
perlu
Kolaboratif
- Kaji
kemampuan - Mengeluarkan
batuk, latihan sekret dan
nafas dalam, meningkatkan
perubahan transport
posisi dan oksigen.
lakukan
suction bila
ada indikasi - Dapat berfungsi
sebagai
bronchodilatasi
- Peningkatan dan
oral intake mengeluarkan
jika secret
 memungkinka
n

Kolaboratif

- Berikan
O2 cairan IV :
tempatkan di
kamar
humidifier
sesuai indikasi

- Berikan terapi
aerosol,
ultrasonic
nabulisasi.

- Berikan - Meningkatkan
fisioterapi dada drainase sekret
misalnya : paru,
postural peningkatan
drainase, efisien
perkusi penggunaan
dada/vibrasi otot-otot
jika ada pernafasan
indikasi
- Berikan - Diberikan untuk
bronchodilator mengurangi
misalnya; bronchospasme,
aminofilin, menurunkan
albuteal dan viskositas sekret
mukolitik dan
meningkatkan
ventilasi
2 Gangguan Setelah - Pasien dapat Mandiri: Mandiri:
pertukaran dilakukan meperlihatkan
gas intervensi ke ventilasi dan - Kaji kasus - Takipneu adalah
berhubunga perawatan oksigenasi yang pernapasan, mekanisme
n dengan selama3X24 adekuat dengan catat kompensasi
alveolar diharapakan nilai AGD peningkatan untuk
hipoventilas klien menga normal respirasi atau hipoksemia dan
i, lami perubahan pola peningkatan
penumpuka penurunan - Bebas dari gejala napas. usaha nafas
n cairan di penumpukan distress
pernapasan
permukaan cairan di - Catat ada - Suara nafas
alveoli, alveoli tidaknya suara mungkin tidak
hilangnya nafas dan sama atau tidak
surfaktan adanya bunyi ditemukan.
pada nafas tambahan
permukaan sperti crakles,
alveoli dan wheezing.

- Kaji adanya - Selalu berarti

cyanosis bila diberikan
O2 sebelum
Cyanosis
muncul. Tanda
yanosis dapat
dinilai pada
mulut, bibir
yang indikasi
adanya
hipoksemia
sistemik,
cyanosis perifer
seperti pada
kuku dan
ekstremitas
adalah
vasokontriksi
-
Kolaboratif: Kolaboratif:
- Berikan - Memaksimalka
humidifier n pertukaran
oksigen dengan O2 secara terus
masker CPAP menerus dengan
jika ada tekanan yang
indikasi sesuai.
- Berikan - Peningkatan
pencegahan ekspansi paru
IPPB meningkat
oksigenisasi
- Review X-Ray - Memperlihatkan
dada kongesti paru
yang progresif.

- Berikan obat- - Untuk

obat jika ada mencegah
indikasi seperti ARDS
steroids,
antibiotic,
 bronchodilator,
dan
ekspektorant.
3 Cemas/taku Setelah - Menyatakan Mandiri: Mandiri:
t dilakukan kesadaran
berhubunga intervensi terhadap ansietas - Observasi - Hipoksemia
n dengan keperawatan peningkatan dapat
krisis selama 3X24 - Mengaku dan pernapasan, menyebabkan
situasi, jam pasien mendiskusikan agitasi, kecemasan.
pengobatan, diharapkan takut. kegelisahan
perubahan dapat - Tampak rileks dan kestabilan
status mendiskusik dan melaporkan emosi.
kesehatan, an rasa takut. ansietas menurun - Pertahankan - Cemas
takut mati, sampai tingkat lingkungan berkurang oleh
factor dapat ditangani. yang tenang meningkatnya
fisiologi(efe - Menunjukan dengan relaksasi dan
k pemecahan meminimalkan pengawetan
hipoksemia) masalah dan stimulasi. energy yang
penggunaan Usahakan digunakan.
sumber efektif. perawatan dan
prosedur tidak
menggangu
waktu istirahat.
- Identifikasi - Menolong
persepsi pasien mengenali asal
dari kecemasan/keta
pengobatan kutan yang
yang dialami.
dilakukan.
- Dorong pasien - Langkah awal
untuk dalam
mengekspresik mengendalikan
an perasaan-
kecemasannya. perasaan yang
teridentifikasi
yang terekspresi

- Membantu - Menerima
menerima stress yang
situasi dan hal sedang dialami
tersebut harus tanpa denial,
ditanggulangin bahwa segala
ya. akan menjadi
baik.

- Sediakan - Menolong
informasi pasien untuk
tentang menerima apa
 keadaan yang yang sedang
sedang terjadi dan
dialaminya dapat
mengurangi
kecemasan/keta
kutan apa yang
tidak diketahui.
Penentraman
hati yang palsu
tidak menolong.
Sebab tidak ada
perawat maupun
pasien tahu
hasil akhir dari
permasalahan
itu.

- Indentifikasi - Kemampuan
tehnik pasien yang dimiliki
yang digunakan pasien akan
sebelumnya meningkatkan
untuk system
menanggulangi pengontrolan
rasa cemas terhadap
kecemasannya

Kolaboratif: Kolaboratif:

- Memberikan - Mungkin
sedatif sesuai dibutuhkan
indikasi dan untuk menolong
monitor efek dalam
yang mengontrol
merugikan. kecemasan dan
meningkatkan
istirahat.
Bagaimanapun
juga efek
samping seperti
depresi
pernafasan
mungkin batas
atau
kontraindikasi
penggunaan.
 BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas

alveolus dan/atau membrane kapiler paru.ARDS selalu terjadi setelah suatu

gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.

Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan

gagal napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru

yang mendasari sebelumnya.

B. Saran

Dalam pembuatan makalah ini penyusun menyadari tentu banyak

kekurangan dan kejanggalan baik dalam penulisan maupun penjabaran materi

serta penyusunan atau sistematik penyusunan.

Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun

dari pembaca semua. Dan penyusun juga berharap semoga makalah ini dapat

member manfaat bagi kita semua

 DAFTAR PUSTAKA

Aplikasi Asuhan Keperawatan Nanda NIC-NOC Edisi Jilid 1. 2015.

Hudak, Gallo. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Asuhan Holistik. Edisi VIII.

Vol. 1. EGC. Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. EGC.