LAPORAN PENDAHULIAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN
MAKALAH

OLEH :
1. DIAH PUJI RAHAYU (17.010)
2. FARIS AKMAL BACHTIAR (17.012)
3. GITA PRADANA (17.014)
4. SHILVIA DIKA SARI (17.027)
5. YOGHA DHIESTIO ANOVIO (17.036)

AKADEMI KEPERAWATAN TRENGGALEK

Jl. Dr. Soetomo No. 5 Telp. (0355) 791293 KodePos 66312
TRENGGALEK
2018

1
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang,
kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat,
hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
sebagai media atau sarana belajar bagi pembaca untuk mengetahui tentang laporan
pendahuluan tentang penyakit CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE ).
Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari
berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu kami
menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam
pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan
tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat
memperbaiki makalah ilmiah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah tentang laporan pendahuluan tentang
penyakit CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE) ini dapat memberikan manfaat
maupun inpirasi terhadap pembaca.

Trenggalek, 20 September 2018

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN................................................................................... 1
1.1 LATAR BELAKANG.................................................................................. 1
1.2 RUMUSAN MASALAH.............................................................................. 1
1.3 TUJUAN..................................................................................................... 1

BAB II PEMBAHASAN..................................................................................... 1

BAB III PENUTUP............................................................................................ 1

3.1 KESIMPULAN........................................................................................... 1
3.2 SARAN........................................................................................................ 1
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................... 1

1
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhir-akhir ini
insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemiologi menunjukkan bahwa
ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai gagal jantung. Kondisi tersebut
dinamakan faktor resiko. Faktor resiko yang ada dapat dimodifikasi artinya dapat dikontrol
dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan faktor resiko yang non
modifiable yang merupakan konsekuensi genetik yang tak dapat dikontrol. contohnya ras,
dan jenis kelamin. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri
yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap
kebutuhan metabolik tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan.

Gagal jantung kongestif (Congestif Heart Failure) adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Risiko CHF akan meningkat
pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan.
CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit lain,
seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain.

Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat
insiden dan prevalensinya. Resiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5
– 10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjad 30 –
40% pada gagal jantung berat. Selain itu, CHF merupakan penyakit yang paling
sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun
pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.

1
1.2 RUMUSAN MASALAH
A. Apa yang dimaksud
1.3 TUJUAN

1
 BAB II
KONSEP DASAR TEORI
2.1 DEFINISI
Gagal Jantung / Gagal Jantung Kongestif (GJK )
Adalah suatu kondisi ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adaekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Hal ini dapat
mengakibatkan peregangan ruang jantung guna menampung darah lebih banyak untuk di
pompa keseluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.

2.2 ETIOLOGI

Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencangkup aterosklerosos koroner, hipertensi arterial, dan penyakit
otot degeneratif dan inflamasi.
Ateosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan bebankerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Penyakit jantung lain. Gagaljantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya
terlibat mencangkup gangguan aliran darah melalui jantung. (mis., stenosis katup
semiluner) ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah(mis., tamponade perikardium,
perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal(mis.,
insufiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah

1
sistemik (hipertensi “Maligna” ) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada
hipertrofi miokardial.
Faktor sistemik. Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Menuingkatnya laju metabolisme. (mis., demam, tirotoksikosis)
hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untukmemenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksiaatau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke Jantung.
Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Disritma jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara
sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
2.3 KLASIFIKASI
Ada empat kategori utama yang diklasifikasikan, yaitu:
1. Backward versus Forward Failure
Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa
volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan tekanan
dalam ventrikel, atrium, dan sistem vena baik untuk jantung sisi kanan maupun jantung
sisi kiri.
Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah
jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung merupakan
sistem tertutup, maka backward failure dan forward failure selalu berhubungan satu
sama lain.
Efek Backward Failure
Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan
1. peningkatan volume dan tekanan dalam 1. peningkatan voplume dalam vena
ventrikel kiri dan atrium kiri (preload). sirkulasi.
2. edema paru 2. peningkatan tekanan atrium kanan
(preload).
3. hepatomegaly dan splenomegaliu
4. edema perifer dependen

1
 Efek Forward Failure

Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan

1. penurunan curah jantung 1. peningkatan volume darah
2. penurunan perfusi jaringan 2. penurunan volume darah ke paru
3. peningkatan sekresi hormone renin,
aldosteron dan ADH
4. peningkatan retensi garam dan air
5. peningkatan volume cairan ekstraseluler

Low-Output versus High-Output Syndrome

Low output syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang
mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi perifer. Bila curah jantung
tetap normal atau diatas normal namun kebutuhan metabolic tubuh tidak mencukupi, maka
high-output syndrome terjadi. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan kebutuhan
metabolic, seperti tampak pada hipertiroidisme, demam dan kehamilan, atau mungkin
dipicu oleh kondisi hiperkinetik seperti fistula arteriovenous, beri-beri, atau penyakit
paget’s.
Kegagalan Akut Versus Kronik
Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada seberapa
cepat sindrom berkembang. Gagal jantung akut merupakan hasil dari kegagalan ventrikel
kiri mungkin karena infark miokard, disfusi katup, atau krisis hipertensi. Kejadiannya
berlangsung demikian cepat dimana mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif,
kemudian berkembang menjadi edema paru dan kolaps sirkulasi (syok Kardiogenik).
Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relative cukup lama dan biasanya
merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan ketidakmampuan mekanisme kompensasi
yang efektif, biasanya gagal jantung kronis dapat disebabkan oleh hipertensi, penyakit
katup, atau penyakit paru obstruksi kronis/menahun.
Kegagalan ventrikel kanan versus ventrikel kiri
Kegagalan ventrikel kiri merupakan frenkuensi tersering dari dua contoh kegagalan
tersering dari dua contoh kegagalan jantung dimana hanya satu sisi jantung yang
dipengaruhi. Secara tipikaldisebabkan oleh penyakit hipertensi, conorary artery Disease

1
(CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri (mitral dan aorta). Kongesti pulmoner dan
edema paru biasanya merupakan gejala segera (onset) dari gagal jantung kiri.
Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan katup
trikuspidalis, atau pulmonal. Hipertensi pulmoner juga mendukungber

1
 2.4 PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung, yangmenyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV
dimana curah jantung (CO: Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart
Rate) X Volume sekuncup (SV : Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatik akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalahutama kerusakan dan kelakuan serabut
otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload.
 Preload adalah sinonim denga Hukum starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekananyang ditimbulkan pleh panjangnya regangan serabut jantung.
 Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium.
 Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole.

Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasilnya
curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran hemodinamika
melalui prosedur pemantauan invasif telah mempermudah diagnosa gagal jantung
kongestif dan mempermudah penerapan terapi farmakologis yang efektif.

1
 2.5 MANIFESTASI KLINIK

Tanda dominal gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.Kongesti

jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkn
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru,yang
dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik
dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah
tidak dapat mencapai jaringan dan organ (Perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen
yang dibutuhkan.Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing,
konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan
keluaran urin berkurang (oliguria). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan
pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosterone,
retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.

1
 2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
3 Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik.
Pengukuran tekanan preload,
4 afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang
terletak pada berbagai
5 interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 – 20 mmHg) dapat
menghasilkan pengukuran
6 preload yang akurat. PAWP atau Pulmonary Aretry Wedge Pressure
adalah tekanan penyempitan
7 aretri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri. Curah jantung
8 diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungkan dengan
komputer.

1
 8.1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

Proses keperawatan pasien gagal jantung

Pengkajian
 RIWAYAT KEPERAWATAN
A. Keluhan
a. Dada terasa berat
b. Palpitasi atau berdebar berdebar
c. Dyspnea atau orthopneu , sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemaptoe)
d. Tidak nafsu makan, mual dan muntah.
e. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
f. Jumlah urine menurun
B. Riwayat penyakit : hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,disritmia
C. Riwayat Diet : intake gula, garam, lemak, kafein, alkohol
D. Riwayat pengobatan : toleransi obat, obat obat penekan fungsi jantung, steroid,
alergi terhadap obat tertentu
E. Pola eliminasi urine : oliguria, nokturia
F. Merokok : perokok, jumlah batang perhari , jangka waktu
G. Postur, kegelisahan, kecemasan
H. Factor predisposisi dan presipitasi : obesitas, asma, COPD
 PEMERIKSAAN FISIK

Pengkajian keperawatan untuk pasien gagal jantung ditujukan untuk mengobservasi

adanya tanda dan gejala kelebihan cairan paru dan tanda gejala sistemis.
1. Pernafasan :
paru harus diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk
menentukan ada atau tidaknya krekel dan wheezing.krekel terjadi oleh gerakan
udara melalui cairandan menunjukkan terjadinya kongesti paru.
Frekuensi dan dalamnya pernafasan juga harus dicatat.
Respirasi : dispneu , orthopnea, suara nafas tambahan (rokhi, rales, wheezing)
2. Jantung :
 Jantung diauskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3 atau S4 .adanya
tanda tersebut berrti pompa mulai mengalami kegagalan,dan pada setiap
denyutan ,darah yang tersisa didalam ventrikel makin banyak.

1
  Frekuensi dan irama harus dicatat frekuensi yang terlalu cepat menunjukkan
bahwa ventrikel memerlukan waktu yang lebih banyak untuk pengisian
serta terdapat stagnasi darah yang terjadi di atria dan di paru.
 Evaluasi status jantung : berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas,nadi perifer, iktus kordis , tekanan darah, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, gallops, murmur, obstruktif idiopathic
hypertrophic sub aorta stenosis (IHSS)
3. Pengindraan / tingkat kesadaran .
Bila volume darah dan cairan dalam pembuluh darah meningkat maka darah yang
beredar menjadi lebih encer dan kapasitas transport oksigen menjadi berkurang.
Otak tidak dapat berorientasi terhadap kekurangan oksigen dan pasien mengalami
konfusi.
4. Hati
Untuk mengetahui adanya hepatojugular refluks (HJR). Pasien diminta bernafas
secara normal pada saat dilakukan penekanan pada hati 30 sampai 60 detik. Bila
distensi vena leher meningkat lebih lebih dari 1 cm maka tes ini positif
menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena
5. Haluaran Urine
Pasien bias mengalami oliguria atau anuria . maka pengeluaran penting untuk di
ukur untuk membuat dasar pengukuran efektivitas diuretic. Masukan dan
pengeluaran di cek setiap hari, pada saat yang sam dan pada timbangan yang sama.
6. Palpasi abdomen : hepatomegali , splenomegali, asites
7. Capilary refill Time (CRT)>2 detik, suhu akral, diaphoresis, warna kulit, pitting
edema.

1
 DIAGNOSA
a. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan curah
jantung,hipoksemia jaringan.
b. Ganguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan dengan perubahan
membran alveolar – kapiler , dan penurunan perfusi perifer.
c. Peubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri , sesak nafas
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan dispneu akibat penurunan
curah jantung
e. Ansietas berhubungan dengan oksigenasi yang tidak adekuat

INTERVENSI KEPERAWATAN
 Bertambahnya Istirahat

Dengan Istirahat fisik maupun emosional akan mengurangi kerja jantung ,

meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah. Lamanya
berbaring akan merangsang diuresis karena berbaring akan memperbaiki efesiensi
kontraksi jantung.

 Posisi

Kepala tempat tidur dinaikkan 20 sampai 30 cm atau pasien didudukkan di

kursi . pada posisi ini aliran balik vena kejantung dan paru berkurang , kongesti
paru berkurang dan tekanan hepar ke diafragma menjadi minimal.lengan bawah
harus disokong dengan bantal untuk mengurangi kelelahan otot bahu.

 Penghilangan kecemasan

Pasien gagal jantung sering kali mengalami kecemasan karena kesulitan

dalam mempertahankan oksigenasi yang adekuat. Maka dari itu dengan menaikkan
kepala tempat tidur dan membiarkan lampu menyala dimalam hari beserta adanya
kehadiran keluarga cukup meberi rasa aman dan kecemasanpun dapat berkurang.
Pasien yang tidak dapat tidur di tempat tidur dimalam hari bias dengan duduk
dengan nyaman di kursi. Posisi ini dapat menyebabkan sirkulasi serebral maupun
siskemik bersirkulasi sehingga kualitas tidur menjadi lebih baik.

1
  Menghindari stress
 Memperbaiki perfusi jaringan normal
 Penyuluhan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah

Setelah gagal jantung dapat dikontrol, pasien di bmbing secara bertahap

kembali kegaya hidup dan aktivitasnya yang harus direncanakan untuk
meminimalkan apnue dan kelelahan.pasien harus dibantu untuk mengidentifikasi
stess emosional dan menggali cara menyelesikannya.

1. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan curah

jantung,hipoksemia jaringan.
 Data subjektif : mengeluh pusing, sesak nafas, mual, berkeringat dingin,
nyeri dada.
 Data Objektif : hipotensi, MAP abnormal, takikardi, disritmia, pulsus
alternans,kulit dingin dan pucat, dispneu / orthopnea,ronki, BUN/ keratin
meningkat, oliguria, pulsasi vena jugularis > 3cmH2O
Intervensi :
 Kaji warna kulit, sianosis, suhu setiap 2 jam
Rasional : untuk mengidentifikasi vasokontriksi dan tanda hipoksia
jaringan.
 Kaji pengeluaran Urine setiap 1 jam
Rasional : menentukan perfusi ginjal dalam hubungannya dengan
kebutuhan cairan dalam tubuh
 Kaji perubahan tingkat kesadaran
Rasional : penurunan kesdaran menunjukkan perfusi serebral tidak
adekuat
 Pantau gas darah arteri , konsentrasi oksigen dalam darah.
Rasional : mengidentifikasi resiko adanya hipoksia jaringan secara dini

1
no intervensi rasional

1 Atur posisi tidur nyaman Meningkatkan ekspansi paru

2 Bedrest total/ mengurangi Dapat mengurangi kerja jantung

aktivitas yang merangsang
timbulnya vagal manuver
3 Monitor TTV dan denyut Tanda dan gejala tersebut memantu
apical setiap 2-4 jam sekali diagnosis gagal jantung kiri. Disritmia dapat
4 Monitor dan catat tanda menurunkan curah jantung . peningkatan
disritmia, auskultasi kadar BUN dan kreatinin mengindikasi
perubahan bunyi jantung penurunan perfusi otak. Kecemasan
5 Monitor BUN/ kreatinin meningkatan konsumsi oksigen miokard.
6 Observasi perubahan sensori Istirahat Dan pembatasan aktivitas dapat
7 Observasi tanda ansietas dan mengurangi pengguanaan oksigen
upayakan memelihara
linkungan yang nyaman
8 Kolaborasi tim gizi Diit rendah garam mampu mengurangi
pemberian diit rendah garam, retensi cairan
rendah protein, dan rendah
kalori.dan selulosa yang
cukup
9 Beri diit sedikit tapi sering
10 Lakukan latihan gerak secara Dapat mencegah trombo emboli
pasif dan tindakan lain untuk
mencegah tromboemboli

1
2. Ganguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan dengan perubahan membran
alveolar – kapiler , dan penurunan perfusi perifer.
 Data Subjektif : sesak nafas, nyeri dada, batuk, letargi, keletihan.
 Data Objektif :agitasi / bingung, pernafan cuping hidung, nilai ABG
abnormal, takipnea/ orthopnea, kulit kuning pucat.
Intervensi :
 Kaji pernafasan pasien (frekuensi , irama, bunyi dan kedalaman) setiap
2 jam
Rasional : mengetahui adanya tanda hypoxia yang dapat menyebabkan
pernafasan menjadi dangkal dan menentukan tindakan lanjutan.
 Beri oksigen sesuai kebutuhan.
Rasional : memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh
 Berikan tirah baring
Rasional : memaksimalkan ekspansi paru dalam pernafasan.
 Beri posisi head up
Rasional : memberikan rasa nyaman dan memudahkan pertukaran gas
 Ajarkan batuk efektif
Rasional : sebagai usaha memudahkan pengeluaran secret.

3. Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri , sesak nafas

 Data subjektif : px mengeluh sulit tidur/ sering terbangun, pusing, nyeri
dad, sulit beradaptasi dengan lingkungan, sesak nafas
 Data objektif : wajah tampak layu, tampak lelah/ gelisah, kesakitan, jumlah
jam tidur berkurang , dyspnea/orthopnea, mata cowong.
Tujuan : memenuhi kebutuhan istirahat klien secara adekuat
Kriteria Hasil :
 Subjektif :px mengatakan tidur dengan nyaman dan keluhan menhilang
/ berkurang
 Objektif : jumlah jam tidur normal, wajah klien segar, nyeri / sesak
menghilang.

1
no intervensi rasional

Identifikasi pola tidur klien sebelum

Perubahan pola tidur menyebabkan
1 MRS dan perubahan yang terjadi setelah
ansietas yang dapat memicu nyeri dada
MRS
dan meningkatkan konsumsi oksigen
Membantu klien dalam beradaptasi miokard.
2
dengan lingkungan RS Keluhan fisik yang mengganggu tidur
Kaji factor penunjang pola tidur (sesak harus dikelola untuk menunjang
3 nafas, nyeri, ansietas, meras kesepian, kebutuhan istirahat dan menurangi
bising, lampu keadaan terang / redup) konsumsi oksigen miokard.
Beri tindakan yang menunjang istirahat Prosedur ritual dapat memberikan
klien kenyamanan fisik sebelum tidur yang
4
(masase punggung, minum susu hangat, menunjang relaksasi
gosok gigi, meredupkan lampu ruangan)

Kolaborasi tim medis untuk pemberian Obat ampu menurunkan kecemasan dan
5 membantu tidur
tranquilizer sesuai kebutuhan

1
BAB III
PENUTUP

1
 DAFTAR PUSTAKA
C. Smeltzer, Suzanne dan Brenda G.Bare.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah.Jakarta:Buku Kedokteran EGC