REFERAT

HIDROPS ENDOLIMFATIK
Disusun untuk memenuhi sebagian syarat dalam mengikuti
Program Pendidikan Profesi KSM Ilmu Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan
Leher

Pembimbing:
dr. NUCH SABUNGA, Sp.THT- KL

Disusun oleh:
THERESIA BORNOK BINTANG , S.Ked
FAB 118 080

KEPANITERAAN KLINIK
ILMU TELINGA HIDUNG TENGGOROK
RSUD dr. DORIS SYLVANUS PALANGKA RAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
2019
1
 LEMBAR PENGESAHAN
HIDROPS ENDOLIMFATIK

THERESIA BORNOK BINTANG , S.Ked

FAB 118 080

REFERAT
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk mengikuti Ujian Akhir di KSM Ilmu
Telinga, Hidung dan Tenggorok

Referat ini disahkan oleh:

Nama Tanggal Tanda Tangan

dr. Nuch Sabunga, Sp.THT-KL September 2019 ……….…….…

2
 PERNYATAAN KEASLIAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama : Theresia Bornok Bintang, S.Ked

NIM : FAB 118 080

Jurusan : Profesi Dokter

Menyatakan dengan sebenarnya bahwa referat yang berjudul “Hidrops

Endolimfatik” ini benar-benar merupakan hasil karya saya sendiri, bukan peniruan
terhadap hasil karya dari orang lain. Kutipan pendapat dan tulisan orang lain yang
ditunjuk sesuai dengan cara-cara penulisan yang berlaku. Apabila dikemudian hari
terbukti atau dapat dibuktikan bahwa referat ini terkandung ciri-ciri plagiat dan
bentuk-bentuk peniruan lain yang dianggap melanggar peraturan, maka saya bersedia
menerima sanksi atas perbuatan tersebut.

Palangka Raya, September 2019

Theresia Bornok Bintang, S.Ked

FAB 118 080

3
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat
dan rahmat-Nya, penyusunan referat yang berjudul “Hidrops Endolimfatik” dapat
diselesaikan dengan baik. Referat ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam
kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Telinga, Hidung dan Tenggorok di RSUD dr. Doris
Sylvanus Palangka Raya. Penulis menyadari bahwa dalamproses penulisan referat ini
banyak mengalami kendala, namun berkat dan bantuan, bimbingan dan kerjasama
dari berbagai pihak sehingga kendala-kendala yang dihadapi tersebut dapat diatasi.
Pada kesempatan ini saya ingin mengucapkan terimakasih kepada Nuch
Sabunga, Sp.THT-KL yang membimbing dan membantu saya dalam penyusunan
referat ini, serta kepada dr. Moelyadhi Oetomo, Sp.THT-KL, dr. Nunun Chatra
Kristinae, Sp.THT-KL dan dr. selaku pembimbing klinis saya.
Demikian yang dapat penulis sampaikan. Kiranya referat ini dapat berguna
dan membantu generasi dokter-dokter muda selanjutnya maupun mahasiswa (i)
jurusan kesehatan lain yang sedang dalam menempuh pendidikan.

Palangka Raya, September 2019

Penulis

DAFTAR ISI
4
 Halaman
HALAMAN JUDUL ................................................................................... i
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................. ii
PERNYATAAN KEASLIAN …………………………………………... iii
KATA PENGANTAR .............................................................................. iv
DAFTAR ISI .............................................................................................. v
DAFTAR GAMBAR ……………………………………………………. vi
BAB I PENDAHULUAN ……………………………………………… 1
1.1. Latar Belakang …………………………………………… 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA……………………………………………2
2.1. Anatomi Sistem Vestibular …………………………………...2
2.2. Fisiologi Sistem Vestibular ……………………….………… . 7
2.3. Patofisiologi Sistem Vestibular …………….……………….. 11
2.4. Hidrops Endolimfatik …………………………..…………… 11
2.4.1 Definisi ..……………………………………………… 11
2.4.2 Epidemiologi ..……………………..…………………. 11
2.4.3 Etiologi .………………….……………………………. 11
2.4.4 Klasifikasi ………………….………………………… 12
2.4.5 Tanda dan Gejala .……………………..……………… 15
2.4.6 Diagnosis .…………………………..…………………. 16
2.4.7 Tata Laksana …………………………..………………..17
BAB III KESIMPULAN ……….…….…………………………………….. 22
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 23

DAFTAR GAMBAR
5
 Halaman
Gambar 1. Bagian-bagian telinga manusia ..............................…………… 2
Gambar 2. Anatomi Telinga Dalam ....................…………………….…….. 3
Gambar 3. Krista Ampularis ...............……………………………………... 4
Gambar 4. Anatomi Skema Labirin ....................................……………… 5
Gambar 5. Anatomi Koklea ................................................................... 6
Gambar 6. Hidrops Endolimfatik ........………………………........………… 12
Gambar 7. Meniere disease .........................................................…………… 13

6
 BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang sering kita

jumpai dan dapat mengenai segala usia. Seringkali pasien datang berobat walaupun
tingkat gangguan keseimbangan masih dalam taraf yang ringan. Hal ini disebabkan
oleh terganggunya aktivitas sehari hari dan rasa ketidaknyamanan yang
ditimbulkannya. 1

Organ vestibuler terletak di telinga dalam, terlindung oleh tulang yang paling
keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi
secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin
tulang dan labirin membran. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat
perilimfa, sedangkan endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Cairan endolimfa
mengalir dari ruangan endolimfa melewati akuaduktus vestibuler sampai ke kantung
emdolinfatik. Apabila terdapat obstruksi maka akan terjadi hidrops endolimfatik.1,2

Hidrops endolimfatik adalah kelainan sistem vestibular di telinga bagian

dalam. Diperkirakan berasal dari fluktuasi abnormal dalam cairan yang disebut
endolymph yang mengisi struktur pendengaran dan keseimbangan telinga bagian
dalam. Kondisi ini menghasilkan ruang endolimfatik membesar dan sering disebut
sebagai hidrops endolimfatik. Hydrops endolimfatik disebut sebagai primer atau
sekunder.3

Angka prevalensi di Amerika Serikat menunjukkan sedikitnya 1.000 kasus

hidrop endolimfatik pada setiap 100.000. Faktor genetik merupakan salah satu faktor
terjadinya hidrops endolimfatik sejak ditemukannya setengah dari pasien dengan
hidrops endolimfatik yang memiliki riwayat keluarga yang sama.4

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Alat Vestibuler

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin),

terlindungi oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara
umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat
keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin
membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin
tulang. Antara labirin tulang dan labirin membran terdapat perilimfa (tinggi natrium
rendah kalium), sedangkan endolimfa (tinggi kalium dan rendah natrium) terdapat di
dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan
perilimfa.1
Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam
perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Tulang labirin, terdiri dari bagian
vestibuler (kanal semisirkular, utrikulus, sakulus) dan bagian koklea. Setiap labirin
terdiri dari 3 kanal semi sirkular (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior
(superior), dan kss posterior (inferior).1 (Gambar 2.1–2.2).

Gambar 2.1. Bagian-bagian telinga manusia

2
 Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi oleh sel-sel rambut.
Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa yang ditembus oleh silia
dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang mengandung kalsium dan dengan berat
jenis yang lebih besar daripada endolimfe. Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari
otolit akan membengkokkan silia sel-sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada
reseptor.1

Gambar 2.2. Gambaran bagian telinga dalam.

Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu duktus yang sempit yang
juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatik. Makula utrikulus terletak pada
bidang yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanal semisirkular
bermuara pada utrikulus. Masing-masing kanal mempunyai suatu ujung yang melebar
membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut krista. Sel- sel rambut menonjol
pada pada suatu kupula gelatinosa (Gambar 2.3). Gerakan endolimfe dalam kanal
semisirkular akan menggerakan kupula yang selanjutnya akan membengkokkan silia
sel-sel rambut krista dan merangsang sel reseptor.1

Utrikulus dan sakulus mengandung organ reseptor lainnya, makula utrikula dan
makula sakula. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar
tengkorak, dan makula sakula terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-

3
sel rambut makula tertanam di membran gelatinosa yang mengandung kristal kalsium
karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.5

Gambar 2.3. Krista ampularis.

Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala
terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus
otot. Impuls yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung
refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh
sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan
kepala.5
Jalur saraf yang dilalui dimulai dari nervus-nervus dari utrikulus, sakulus dan
kanal semisirkular membentuk suatu ganglion vestibular. Jalur keseimbangan terbagi
2 neuron; neuron ke 1; Sel-sel bipolar dari ganglion vestibular. Neurit-neurit
membentuk N. Vestibular dari N. Vestibulokoklear pada dasar liang pendengaran
dalam dan menuju nuklei vestibular. Nuklei ke 2 dari Nukleus vestibular lateral (inti
Deiters) ke luar serabut-serabut yang menuju Formasio retikular, ke inti-inti motorik
saraf otak ke III, IV dan V (melalui Fasikulus longitudinal medial), ke Nuklei Ruber
dan sebagai Traktus vestibulospinal di dalam batang depan dari sumsum tulang
belakang. Dari Nuklei vestibular medialis (inti Schwable) dan Nukleus vestibular
inferior (inti Roller) muncul bagian-bagian Tractus vestibulospinal dan hubungan-
4
hubungan kearah Formasio Retikular. Nukleus vestibular superior (inti Bechterew)
mengirimkan antara lain serabut-serabut untuk otak kecil.1

Perdarahan utama organ akhir vestibular melalui arteri auditori interna

(Labirintin) yang biasanya muncul dari arteri Serebral anterior, arteri Serebral
superior, atau arteri Basilar. Singkatnya setelah memasuki telinga dalam, arteri
labirintin terbagi dua cabang, yaitu arteri vestibular anterior dan arteri koklear
umum.6

Arteri vestibular anterior menyokong suplai darah terlebih pada utrikulus, ke

ampula anterior dan horizontal. Arteri koklear umum membentuk dua divisi, disebut
arteri koklear proper dan arteri vestibulokoklear. Arteri vestibulokoklear terbagi
menjadi ramus koklear dan ramus vestibular (dikenal juga arteri vestibular posterior)
yang menyokong suplai darah ke ampula posterior, bagian utama sakulus dan bagian
dari badan utrikulus dan ampula horizontal dan superior.6

Gambar 2.4 Skema Labirin

Koklea adalah organ pendengaran berbentuk menyerupai rumah siput dengan
dua dan satu setengah putaran pada aksis memiliki panjang lebih kurang 3,5
centimeter. Sentral aksis disebut sebagai modiolus dengan tinggi lebih kurang 5
milimeter, berisi berkas saraf dan suplai arteri dari arteri vertebralis. Struktur duktus
koklea dan ruang periotik sangat kompleks membentuk suatu sistem dengan tiga

5
ruangan yaitu skala vestibuli, skala media dan skala timpani. Skala vestibuli dan skala
tympani berisi cairan perilim sedangkan skala media berisi endolimf. Skala vestibuli
dan skala media dipisahkan oleh membran reissner, skala media dan skala timpani
dipisahkan oleh membran basilar.7,8

Gambar 2.5 Koklea

Pada membran basilar ini terletak organ corti yang mengandung organel-
organel penting untuk mekanisme saraf perifer pendengaran Organon corti (OC)
mengandung organel penting untuk mekanisme saraf pendengaran perifer. OC terdiri
satu baris sel rambut dalam yang berjumlah sekitar 3 000 dan tiga baris sel rambut
luar yang berjumlah sekitar 12 000. Rambut halus atau silia menonjol ke atas dari sel-
sel rambut menyentuh atau tertanam pada permukaan lapisan gel dari membran
tektorial. Ujung atas sel-sel rambut terfiksasi secara erat dalam struktur sangat kaku
pada lamina retikularis. Serat kaku dan pendek dekat basis koklea mempunyai
kecenderungan untuk bergetar pada frekuensi tinggi sedangkan serat panjang dan
lentur dekat helikotrema mempunyai kecenderungan untuk bergetar pada frekuensi
rendah. Sel-sel rambut di dalam OC diinervasi oleh serabut aferen dan eferen dari
saraf koklearis cabang dari nervus VIII, 88 % Serabut aferen menuju ke sel rambut
bagian dalam dan 12 % sisanya menuju ke sel rabut luar. Serabut aferen dan eferen
ini akan membentuk ganglion spiralis yang selanjutnya menuju ke nuleus koklearis
6
yang merupakan neuron primer, dari nucleus koklearis neuron sekunder berjalan
kontral lateral menuju lemnikus lateralis dan ke kolikulus posterior dan korpus
genikulatum medialis sebagai neuron tersier, selanjutnya menuju ke pusat
pendengaran di lobus temporalis tepatnya di girus transversus.9,10,11
2.2 Fisiologi Sistem Vestibular

Aparatus vestibular mendeteksi perubahan posisi dan gerakan kepala. Semua

komponen aparatus vestibular mengandung endolimfe dan dikelilingi perilimfe.
Komponen vestibular mengandung sel-sel rambut yang berespon terhadap perubahan
bentuk mekanis yang dicetuskan oleh gerakan-gerakan spesifik endolimfe. Reseptor
vestibular juga dapat mengalami depolarisasi dan hiperpolarisasi, bergantung pada
arah gerakan cairan.12

Kanalis semisirkular mendeteksi akselerasi atau deselerasi anguler atau rotasional

kepala, misalnya ketika memulai atau berhenti berputar, berjungkit balik, atau
memutar kepala. Tiap-tiap telinga memiliki tiga kanal semisirkular yang secara tiga
dimensi tersusun dalam bidang-bidang tegak lurus satu sama lain. Sel-sel rambut
reseptif di setiap kanalis semisirkularis terletak di atas suatu bubungan (ridge) yang
terletak di ampula, suatu pembesaran di pangkal kanal. Rambut-rambut terbenam
dalam suatu gelatinosa seperti topi di atasnya, yaitu kupula, yang menonjol ke dalam
endolimfe di dalam ampula. Kupula bergoyang sesuai arah gerakan cairan, seperti
ganggang laut yang mengikuti arah gelombang air.11,12

Akselerasi (percepatan) atau deselerasi (perlambatan) selama rotasi kepala ke

segala arah menyebabkan pergerakan endolimfe, paling tidak, di salah satu kanal
semisirkular, karena susunan tiga dimensi kanal tersebut. Ketika kepala mulai
bergerak, saluran tulang dan sel rambut yang terbenam dalam kupula bergerak
mengikuti gerakan kepala. Namun, cairan dalam kanal yang tidak melekat pada ke
tengkorak, mula-mula tidak ikut bergerak sesuai arah rotasi, tetapi tertinggal di

7
belakang karena adanya inersia (kelembaman). Karena inersia, benda yang diam akan
tetap diam dan benda yang bergerak akan tetap bergerak, kecuali jika ada suatu gaya
luar yang bekerja padanya dan menyebabkan perubahan. 11,12

Ketika endolimfe tertinggal saat kepala mulai berputar, endolimfe yang terletak
sebidang dengan gerakan kepala pada dasarnya bergeser dengan arah yang
berlawanan dengan arah gerakan kepala (serupa dengan tubuh yang miring ke kanan
sewaktu mobil berbelok ke kiri). Gerakan ini menyebabkan kupula condong ke arah
yang berlawanan dengan arah gerakan kepala, membengkokkan rambut-rambut
sensorik yang terbedam di dalamnya. Apabila gerakan kepala berlanjut dalam arah
dan kecepatan yang sama, endolimfe akan menyusul dan bergerak bersama dengan
kepala, sehingga rambut-rambut kembali ke posisi tegak mereka.12

Ketika kepala melambat dan berhenti, keadaan sebaliknya terjadi. Endolimfe

secara singkat melanjutkan diri bergerak searah dengan rotasi kepala sementara
kepala melambat untuk berhenti. Akibatnya, kupula dan rambut-rambutnya secara
sementara membelok sesuai dengan arah rotasi semula, yaitu berlawanan dengan arah
mereka membengkok ketika akselerasi. Pada saat endolimfe secara bertahap berhenti,
rambut-rambut kembali tegak. Dengan demikian, kanal semisirkular mendeteksi
perubahan kecepatan gerakan rotasi kepala. Kanal tidak berespon jika kepala tidak
bergerak atau ketika bergerak secara sirkuler dengan kecepatan tetap.11,12

Rambut-rambut pada sel rambut vestibular terdiri dari dua puluh sampai lima
puluh stereosilia, yaitu mikrovilo yang diperkuat oleh aktin dan satu silio, kinosilio.
Setiap sel rambut berorientasi sedemikian rupa, sehingga sel tersebut mengalami
depolarisasi ketika stereosilianya membengkok ke arah kinosilio; pembengkokan ke
arah yang berlawanan menyebabkan hiperpolarisasi sel. Sel-sel rambut membentuk
sinaps zat perantara kimiawi dengan ujung-ujung terminal neuron aferen yang akson-
aksonnya menyatu dengan akson struktur vestibular lain untuk membentuk saraf

8
vestibular. Saraf ini bersatu dengan saraf auditorius dari koklea untuk membentuk
saraf vestibulokolear. Depolarisasi sel-sel rambut meningkatkan kecepatan
pembentukan potensial aksi di serat-serat aferen; sebaliknya, ketika sel-sel rambut
meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di serat-serat aferen; sebaliknya,
ketika sel-sel rambut mengalami hiperpolarisasi, frekuensi potensial aksi di serat
aferen akan menurun. 11,12

Sementara kanal semisirkular memberikan informasi mengenai perubahan

rotasional gerakan kepala kepada SSP, organ otolit memberikan informasi mengenai
informasi posisi kepala relatif terhadap gravitasi dan juga mendeteksi perubahan
dalam kecepatan gerakan linear (bergerak dalam garis lurus tanpa memandang arah).
Utrikulus dan sakulus adalah struktur seperti kantung yang terletak di dalam rongga
tulang yang terdapat di antara kanal semisirkular dan koklea. Rambut-rambut pada
sel-sel rambut reseptif di organ-organ ini juga menonjol ke dalam suatu lembar
gelatinosa di atasnya, yang gerakannya menyebabkan perubahan posisi rambut serta
menimbulkan perubahan potensial di sel rambut. Terdapat banyak kristal halus
kalsium karbonat -otolit (“batu karbonat”)-yang terbenam di dalam lapisan
gelatinosa, sehinga lapisan tersebut lebih berat dan lebih lembam (inert) daripada
cairan disekitarnya. Ketika seseorang berada berorientasi secara vertikal dan rambut-
rambut sakulus berjajar secara horizontal. 11,12

Sakulus memiliki fungsi serupa dengan utrikulus, kecuali bahwa ia berespons

secara selektif terhadap kemiringan kepala menjauhi posisi horizontal (misalnya
bangun dari tempat tidur) dan terhadap akselerasi atau deselerasi linear vertikal
(misalnya meloncat-loncat atau berada dalam elevator). 12

Sinyal-sinyal yang berasal dari berbagai komponen aparatus vestibular dibawa

melalui saraf vestibulokoklear ke nukleus vestibular, suatu kelompok badan sel saraf
di batang otak dan ke serebelum. Di sini informasi vestibuler diintegrasikan dengan

9
masukan dari permukaan kulit, mata, sendi, dan otot untuk: (1) mempertahankan
keseimbangan dan postur yang diinginkan; (2) mengontrol otot mata eksternal,
sehingga mata tetap terfiksasi ke titik yang sama walaupun kepala bergerak; dan (3)
mempersepsikan gerakan dan orientasi. 12

Koklea mempunyai dua fungsi yaitu menerjemahkan energi suara ke suatu bentuk
yang sesuai untuk merangsang ujung saraf, auditorius yang dapat memberikan kode
parameter akustik sehingga otak dapat memproses informasi dalam stimulus suara.
Koklea di dalamnya terdapat proses transmisi hidrodinamik yaitu perpindahan energi
bunyi dari foramen ovale ke sel-sel bersilia dan proses transduksi yaitu pengubahan
pola energi bunyi pada OC menjadi potensial aksi dalam nervus auditorius.
Mekanisme transmisi terjadi karena stimuli bunyi menggetarkan perilim dalam skala
vestibuli dan endolim dalam skala media sehingga menggetarkan membrana basilaris.
Membrana basilaris merupakan suatu kesatuan yang berbentuk lempeng-lempeng
getar sehinga bila mendapat stimuli bunyi akan bergetar seperti gelombang disebut
traveling wave. Proses transduksi terjadi karena perubahan bentuk membran basilaris.
Perubahan tersebut karena bergesernya membrana retikularis dan membrana tektorial
akibat stimulis bunyi. Amplitudo maksimum pergeseran tersebut akan mempengaruhi
sel rambut dalam dan sel rambut luar sehinga terjadi loncatan potensial listrik.
Potensial listrik ini akan diteruskan oleh serabut saraf aferen yang berhubungan
dengan sel rambut sebagai impuls saraf ke otak untuk disadari sebagai sensasi
mendengar.10

Koklea di dalamnya terdapat 4 jenis proses bioelektrik, yaitu : potensial

endokoklea (endocochlear potential) , mikrofoni koklea (cochlear microphonic) ,
potensial sumasi (summating potensial), dan potensial seluruh saraf (whole nerve
potensial). Potensial endokoklea selalu ada pada saat istirahat, sedangkan potensial
lainnya hanya muncul apabila ada suara yang merangsang. Potensial endokoklea
terdapat pada skala media bersifat konstan atau direct current (DC) dengan potensial
10
positif sebesar 80 – 100 mV. Stria vaskularis merupakan sumber potensial endokoklea
yang sangat sensitif terhadap anoksia dan zat kimia yang berpengaruh terhadap
metabolisme oksidasi. 10,11

Mikrofoni koklea adalah alternating current (AC) berada di koklea atau juga di
dekat foramen rotundum, dihasilkan area sel indera bersilia dan membrana tektoria
oleh pengaruh listrik akibat vibrasi suara pada silia atau sel inderanya. Potensial
sumasi termasuk DC tidak mengikuti rangsang suara dengan spontan, tetapi
sebanding dengan akar pangkat dua tekanan suara. Potensial sumasi dihasilkan sel-sel
indera bersilia dalam yang efektif pada intensitas suara tinggi. Sedangkan mikrofoni
koklea dihasilkan lebih banyak pada outer hair cell. Bila terdapat rangsangan diatas
nilai ambang, serabut saraf akan bereaksi menghasilkan potensial aksi. Serabut saraf
mempunyai penerimaan terhadap frekuensi optimum rangsang suara pada nilai
ambangnya, dan tidak bereaksi terhadap setiap intensitas. Potensial seluruh saraf
adalah potensial listrik yang dibangkitkan oleh serabut saraf auditori. Terekam
dengan elektroda di daerah foramen rotundum atau di daerah saraf auditori, memiliki
frekuensi tinggi dan onset yang cepat. Rangsangan suara dari koklea diteruskan oleh
nervus kranialis VIII ke korteks melalui nukleus koklearis ventralis dan dorsalis.
Jaras tersebut merupakan sistem pendengaran sentral. 9,10,11

2.3 Patofisiologi Gangguan Vestibular Perifer

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat

keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan
dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan
diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan
penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi
kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan
tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada

11
rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan
terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu,
respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal
yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala
lainnya.13

2.4 Hidrops Endolimfatik

2.4.1 Definisi Hidrops Endolimfatik

Hidrops endolimfatik adalah kelainan sistem vestibular di telinga bagian
dalam. Diperkirakan berasal dari fluktuasi abnormal dalam cairan yang disebut
endolimfe yang mengisi struktur pendengaran dan keseimbangan telinga bagian
dalam.3,14

2.4.2. Epidemiologi
Angka prevalensi di Amerika Serikat menunjukkan sedikitnya 1.000 kasus
hidrop endolimfatik pada setiap 100.000. Faktor genetik merupakan salah satu faktor
terjadinya hidrops endolimfatik sejak ditemukannya setengah dari pasien dengan
hidrops endolimfatik yang memiliki riwayat keluarga yang sama. 4

2.4.3. Etiologi
Hidrops yang terjadi disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik pada
ujung arteri, menurunnya tekanan osmotik dalam kapiler, meningkatnya
tekananosmotik ruang ekstrakapiler, jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat
(akibat jaringan parut atau karena defek dari sejak lahir). Hidrops endolimfa ini lama
kelamaan menyebabkan penekanan yang bila mencapai dilatasi maksimal akan terjadi
ruptur labirin membran dan endolimfa akan bercampur dengan perilimfa.
Pencampuran ini menyebabkan potensial aksi di telinga dalam sehingga
menimbulkan gejala vertigo, tinnitus, dan gangguan pendengaran serta rasa penuh di
telinga. Ketika tekanan sudah sama, maka membran akan sembuh dengan sendirinya
12
dan cairan perilimfe dan endolimfe tidak bercampur kembali namun penyembuhan ini
tidak sempurna.1,3,14

Gambar 2.6 Hidrops endolimfatik

2.4.4. Klasifikasi
Hydrops endolimfatik terbagi menjadi Hidrops endolimfatik primer
(idiopatik) dan Hydrops endolimfatik sekunder.3

1. Hidrop endolimfatik idiopatik primer,

Penyakit meniere atau hidrop endolimfatik idiopatik (ELH) adalah penyakit
pada telinga dalam dimana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik dalam istem
endolimfatik dengan trias gejala yang terdiri dari serangan vertigo yang mendadak

13
dan episodik; tuli sensorineural yang biasanya fluktiatif; tinitus. Penyebab pasti
penyakit Meniere belum diketahui. Penambahan volume endolimfa diperkirakan oleh
adanya gangguan kimia endolimfa dan gangguan klinik pada membran labirin.1,4

Gambar 2.7 Labirin pada Penyakit Meniere

Diagnosis dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis, berdasarkan
guideline The American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery
(Rekomendasi A) :
1. Serangan vertigo yang berulang spontan dan episodik. Vertigo terjadi sealama
20 menit, disertai dengan disekuilibrium yang dapat terjadi sampai beberapa
hari; mual muntah; tanpa adanya kehilangan kesadaran; dan adanya nistagmus
rotatorik horizontal.
2. Penurunan pendengaran (tuli sensorineural nada rendah)
3. Rasa penuh pada telinga atau tinitus, atau keduanya.
Khusus untuk penyakit Meniere, diberikan obat-obatan vasodilator perifer
untuk mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Pasien dengan penyakit meniere
diedukasi untuk mengurangi intake garam untuk maksimal 2 gram per hari atau 1.5
gram per hari masih dalam batas toleransi. Untuk mengurangi tekanan hidrops
endolimfa dapat pula tekanan endolimfa ini disalurkan ke tempat lain dengan jalan
operasi, yaitu membuat “shunt”. Shunt ini dilakukan dengan mengalirkan endolimfa
14
dari lumen sakus endolimfatik ke ekstraseluler, yaitu ke rongga subaraknoid dengan
menempatkan tube shunt yang dirancang secara khusus sepanjang dinding medial
lumen sakus endolimfatik ke dalam rongga mastoid dan menjahit dinding lateral
hingga tertutup. Dapat juga endolimfa dialirkan dari lumen sakus endolimfa ke
rongga mastoid dengan menggunakan strip Silasic.1,4,14

Beberapa komplikasi yang dapat timbul akibat penyakit Meniere antara lain
Gejala anxietas, vertigo yang menetap atau berulang, gangguan keseimbangan dan
ketulian yang progresif.4

2. Hidrops endolimfatik sekunder15,16

Hidrop endolimfatik sekunder tampaknya terjadi sebagai respons terhadap

suatu peristiwa atau kondisi yang mendasarinya. Sebagai contoh, ia dapat mengikuti
trauma kepala atau operasi telinga, dan dapat terjadi dengan kelainan telinga bagian
dalam lainnya, alergi, atau kelainan sistemik (seperti diabetes atau kelainan
autoimun).

Gejala khas hidrops termasuk tekanan atau kepenuhan di telinga (aural

fullness), tinnitus (dering atau kebisingan lainnya di telinga), gangguan pendengaran,
pusing, dan ketidakseimbangan. Diagnosis sering bersifat klinis — berdasarkan
pengamatan dokter dan riwayat, gejala, dan pola gejala pasien. Diagnosis klinis dapat
diperkuat dengan hasil tes tertentu. Misalnya, kelainan tertentu dalam
elektrokochleografi (yang menguji respons saraf kranial kedelapan terhadap klik atau
nada yang disajikan ke telinga) atau audiometri (yang menguji fungsi pendengaran)
dapat mendukung diagnosis hidrops. Penelitian baru menunjukkan bahwa MRI
dengan kontras di telinga bagian dalam dapat memberikan diagnosis definitif hidrops
endolimfatik, tetapi kemungkinan tidak akan dapat membedakan antara primer
(Meniere) dan sekunder.

15
 Perawatan hidrops endolimfatik sekunder (SEH) agak berbeda. Karena SEH
adalah sekunder dari (yaitu, hasil dari) gangguan yang mendasarinya, gejalanya
cenderung hadir lebih terus menerus, daripada terjadi dalam serangan spontan.
Namun, mereka sering kurang keras, dan SEH dapat menyebabkan lebih sedikit
kerusakan pendengaran dan keseimbangan daripada penyakit Ménière.

Pengobatan SEH memiliki lima tujuan: untuk menstabilkan tingkat cairan dan
elektrolit tubuh; untuk mengidentifikasi dan merawat kondisi mendasar yang
mendorong SEH; untuk memperbaiki gejala harian; untuk mengelola gejala dan
perubahan persisten; dan untuk menjaga kualitas hidup.

2.4.5 Tanda dan Gejala

Gejala-gejala hidrops endolimfatik termasuk

A. Tinitus

Tinitus di definisikan sebagai salah satu bentuk gangguan pendengaran berupa

sensasi suara tanpa adanya rangsangan dari luar. Tinnitus kadang menetap (periode
detik hingga menit), meskipun di luar serangan. Tinnitus sering memburuk sebelum
terjadi serangan vertigo. Tinnitus sering didekripsikan pasien sebagai suara motor,
mesin, gemuruh, berdenging, berdengung, dan denging dalam telinga.1,14

B. Vertigo

Vertigo merupakan gejala yang paling mengganggu pasien. Vertigo dapat

terjadi setelah satu atau lebih gejala lain (tinitus, penurunan pendengaran, perasaan
telinga penuh) mendahului, dan pasien seringkali menggunakannya sebagai tanda
terjadinya serangan vertigo. Vertigo periodik biasanya dirasakan dalam beberapa jam
atau lebih dalam periode serangan seminggu atau sebulan yang diselingi periode
remisi. Vertigo menyebabkan nistagmus, mual, dan muntah.3,14

C. Gangguan Pendengaran
16
 Penurunan pendengaran yang berhubungan adalah tuli nada rendah.
Pendengaran cenderung menurun selama serangan dan membaik setelah serangan.
Gangguan pendengaran mungkin terasa hanya berkurang sedikit pada awal serangan,
namun seiring dengan berjalannya waktu dapat terjadi kehilangan pendengaran yang
tetap. 1,3

D. Ketidakseimbangan dan perasaan penuh / tekanan di telinga.

Perasaan penuh pada telinga,pasien merasakan ada sesuatu yang menyumbat

telinganya atau merasakan tekanan pada telinganya. Rasa penuh pada telinga
dirasakan seperti saat kita mengalami perubahan tekanan udara perbedaannya rasa
penuh ini tidak hilang dengan perasat valsava dan toynbee.6

2.4.6 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis keluhan pada pasien yaitu : 1) tinitus 2)
vertigo hilang timbul, 3) fluktuasi gangguan pendengaran 4) Perasaan penuh pada
telinga. Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit ini.
Dalam hal yang meragukan kita dapat membuktikan adanya hidrops dengan tes
gliserin. Selain itu tes gliserin ini berguna untuk menentukan prognosis tindakan
operatif pada pembuatan “shunt”. Bila terdapat hidrops, maka operasi diduga akan
berhasil dengan baik.1,3,4
Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien akan diminta menjalani
beberapa studi diagnostik untuk menyingkirkan penyebab gejala selain gangguan
telinga bagian dalam. Ini dapat berupa tes darah, tes pendengaran, x-ray, CT scan atau
MRI otak dan telinga bagian dalam atau electrocochleography. Pemeriksaan
audiometri (tes pendengaran) dilakukan untuk mencari tipe-tipe khas gangguan
pendengaran pada telinga yang terkena. Tympanometry juga dilakukan untuk
menentukan apakah gejala tekanan dapat berasal dari telinga tengah daripada telinga
dalam. 1,14

17
 Electrocochleography dapat mengindikasikan peningkatan tekanan cairan
telinga bagian dalam pada beberapa kasus hidrops endolimfatik. Dalam tes ini sebuah
elektroda kecil ditempatkan di saluran telinga dekat telinga bagian dalam. Impuls
listrik kecil dari sel-sel rambut pendengaran di telinga bagian dalam kemudian
direkam dan perubahan karakteristik yang terlihat dalam kondisi tekanan telinga
bagian dalam dicari. 1,14
Pemeriksaan ENG (electronystagmography) dan VEMP (vestibular evoked
potensial myogenic) dapat dilakukan. Sama seperti tes pendengaran mengukur fungsi
ujung saraf pendengaran, ENG dan VEMP mengukur kekuatan dan fungsi ujung saraf
di ujung keseimbangan telinga bagian dalam. Gerakan dapat digunakan untuk
menguji sistem keseimbangan. Pada sekitar 50% pasien fungsi keseimbangan
berkurang telinga yang sakit. Tes keseimbangan lainnya seperti pengujian rotasi atau
uji platform keseimbangan juga dapat dilakukan untuk mengevaluasi sistem
keseimbangan. Computed Tomography (CT scanning) atau magnetic resonance
imaging (MRI) mungkin diperlukan untuk menyingkirkan lainnya penyebab beberapa
gejala yang dialami pasien sebelum mereka dapat dikaitkan dengan endolimfatik
hidrops.1,3,14

2.4.7 Tata Laksana

Pasien yang datang awalnya hanya diberikan pengobatan yagng bersifat
simptomatik, seperti sedatif dan bila perlu bila perlu diberikan antiemetik.
Pengobatan paling baik adalah sesuai dengan penyebabnya. Penatalaksanaan adalah
sebagai berikut (17,18,19)
A. Diet dan gaya hidup
Diet rendah garam memiliki efek yang kecil terhadap konsentrasi sodium pada
plasma, karena tubuh telah memiliki sistem regulasi dalam ginjal untuk
mempertahankan level sodium dalam plasma. Untuk mempertahankan
keseimbangan konsentrasi sodium, ginjal menyesuaikan kapasitas untuk
18
 kemampuan transport ion berdasarkan intake sodium. Penyesuaian ini diperankan
oleh hormon aldosteron yang berfungsi mengontrol jumlah transport ion di ginjal
sehingga akan memengaruhi regulasi sodium di endolimfe sehingga mengurangu
serangan penyakit
Banyak pasien dapat mengontrol gejala hanya dengan mematuhi diet rendah
garam (2000 mg/hari). Jumlah sodium merupakan salah satu faktor yang mengatur
keseimbangan cairan dalam tubuh. Retensi natrium dan cairan dalam tubuh dapat
merusak keseimbangan antara endolimfe dan perilimfe di dalam telinga. Garam
natrium yang ditambahkam ke dalam makanan biasanya berupa ikatan natrium
klorida atau garam dapur, monosodium glutamat (vetsin), natrium bikarbonat
(soda kue), natrium benzoat (daging kornet).
Pemakaian alkohol, rokok, coklat harus dihentikan. Kafein dan nikotin juga
merupakan stimulan vasoaktif dan menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan
penurunan aliran darah arteri kecil yang memberi nutrisi saraf dari telinga tengah.
Dengan menghindari kedua zat tersebut dapat mengurangi gejala.
Olahraga yang rutin dapat menstimulasi sirkulasi aliran darah sehingga perlu
untuk dianjurkan ke pasien. Pasien juga harus menghindari penggunaan obat-
obatan yang bersifat ototoksik seperti aspirin karena dapat memperberat tinnitus.
Selama serangan akut dianjurkan untuk berbaring di tempat yang keras,
berusaha untuk tidak bergerak, pandangan mata difiksasi pada satu objek tidak
bergerak, jangan mencoba minum walaupun ada perasaan mau muntah, setelah
vertigo hilang pasien diminta untuk bangun secara perlahan karena biasanya
setelah serangan akan terjadi kelelahan dan sebaiknya pasien mencari tempat yang
nyaman untuk tidur selama beberapa jam untuk memulihkan keseimbangan.
B. Farmakologi
Untuk penyakit ini diberikan obat-obatan vasodilator perifer, antihistamin,
antikolinergik, steroid, dan diuretik untuk mengurangi tekanan pada endolimfe.
Obat-obat antiiskemia dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan neurotonik
19
 untuk menguatkan sarafnya selain itu jika terdapat infeksi virus dapat diberikan
antivirus seperti asiklovir.
Transquilizer seperti diazepam (valium) dapat digunakan pada kasus akut untuk
membantu mengontrol vertigo, namun karena sifat adiktifnya tidak digunakan
tidak digunakan sebagai pengobatan jangka panjang. Antiemetik seperti
prometazin tidak hanya mengurangi mual dan muntah tapi juga mengurangi gejala
vertigo. Diuretik seperti tiazide dapat membantu mengurangi gejala penyakit
Meniere dengan menurunkan tekanan dalam sistem endolimfe. Pasien harus
diingatkan untuk banyak makanan yang mengandung kalium seperti pisang, tomat,
dan jeruk ketika menggunakan diuretik yang menyebabkan kehilangan kalium.
C. Penatalaksanaan bedah
Operasi yang direkomendasikan bila serangan vertigo tidak terkontrol antara
lain :
o Dekompresi sakus endolimfatikus
Operasi ini mendekompresikan cairan berlebih di telinga dalam dan
menyebabkan kembali normalnya tekanan terhadap ujung saraf
vestibulokokhlearis. Insisi dilakukan di belakang telinga yang terinfeksi dan
air cell mastoid diangkat agar dapat melihat telinga dalam. Insisi kecil
dilakukan pada sakus endolimfatikus untuk mengalirkan cairan ke rongga
mastoid.
Secara keseluruhan sekitar 60% pasien serangan vertigo menjadi
terkontrol, 20% mengalami serangan yang lebih buruk. Fungsi pendengaran
tetap stabil namun jarang yang membaik dan tinnitus tetap ada, 2%
mengalami tuli total dan vertigo tetap ada.
o Labirinektomi
Operasi ini mengangkat kanalis semisirkularis dan saraf
vestibulokokhlearis. Dilakukan dengan insisi di telinga belakang dan air cell
mastoid diangkat, bila telinga dalam sudah terlihat, keseluruhan labirin
20
 tulang diangkat. Setelah satu atau dua hari paskaoperasi, tidak jarang terjadi
vertigo berat. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian obat-obatan. Setelah
seminggu, pasien mengalami periode ketidakseimbangan tingkat sedang
tanpa vertigo, sesudahnya telinga yang normal mengambil alih seluruh
fungsi keseimbangan. Operasi ini menghilangkan fungsi pendengaran
telinga.
o Neurektomi vestibuler
Bila pasien masih dapat mendengar, neurektomi vestibuler merupakan
pilihan untuk menyembuhkan vertigo dan pendengaran yang tersisa.
Dilakukan insisi di belakang telinga dan air cell mastoid diangkat, dilakukan
pembukaan pada fossa durameter dan n.VIII dan dilakukan pemotongan
terhadap saraf keseimbangan. Pemilihan operasi ini mirip labirinektomi.
Namun karena operasi ini melibatkan daerah intrakranial, sehingga harus
dilakukan pengawasan ketat paskaoperasi. Operasi ini diindikasikan pada
pasien di bawah 60 tahun yang sehat.
o Labirinektomi dengan zat kimia
Merupakan operasi dimana menggunakan antibiotik (streptomisin atau
gentamisin dosis kecil) yang dimasukkan ke telinga dalam. Operasi ini
bertujuan mengurangi proses penghancuran saraf keseimbangan dan
mempertahankan pendengaran yang masih ada. Pada kasus penyakit
Meniere, diberikan streptomisin intramuskular dapat menyembuhkan
serangan vertigo dan pendengaran dapat dipertahankan.
o Endolimfe shunt
Operasi ini masih kontroversi karena banyak peneliti yang menganggap
operasi ini merupakan plasebo
Ada dua tipe dari operasi ini yaitu:
a) Endolimfe subaraknoid shunt : dengan mempertahankan tuba diantara
endolimfe dan cranium
21
 b) Endolimfe mastoid shunt : dengan menempatkan tuba antara sakus
endolimfatikus dan rongga mastoid. (18,19)
BAB III

KESIMPULAN

Hidrops endolimfatik adalah kelainan sistem vestibular di telinga bagian

dalam. Angka prevalensi di Amerika Serikat menunjukkan sedikitnya 1.000 kasus
hidrop endolimfatik pada setiap 100.000. Faktor genetik merupakan salah satu faktor
terjadinya hidrops endolimfatik sejak ditemukannya setengah dari pasien dengan
hidrops endolimfatik yang memiliki riwayat keluarga yang sama. Hidrops yang
terjadi disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri,
menurunnya tekanan osmotik dalam kapiler, meningkatnya tekananosmotik ruang
ekstrakapiler, jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat (akibat jaringan parut atau
karena defek dari sejak lahir). Hydrops endolimfatik dibagi menjadi primer atau
sekunder.3

Diagnosis ditegakkan dari anamnesis keluhan pada pasien yaitu : 1) tinitus 2)

vertigo hilang timbul, 3) fluktuasi gangguan pendengaran 4) Perasaan penuh pada
teinga. Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien akan diminta menjalani
beberapa studi diagnostik untuk menyingkirkan penyebab gejala selain gangguan
telinga bagian dalam. Ini dapat berupa tes darah, tes pendengaran, x-ray, CT scan atau
MRI otak dan telinga bagian dalam atau electrocochleography. Pasien yang datang
awalnya hanya diberikan pengobatan yagng bersifat simptomatik, seperti sedatif dan
bila perlu bila perlu diberikan antiemetik. Untuk penyakit ini diberikan obat-obatan
vasodilator perifer, antihistamin, antikolinergik, steroid, dan diuretik untuk
mengurangi tekanan pada endolimfe. 1,3,4

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi, E.A., dkk. Gangguan Keseimbangan dan Kelumpuhan Nervus

Fasialis. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala
& Leher. Edisi ke 6. Balai Penerbit FK-UI. Jakarta. 2008: hal 94-101.

2. Lee, K. Essential Otolaryngology head and neck surgery. 10 th edition. The

Mcgraw – hill companies.Inc. (2008)

3. Meniere.org.uk [internet]. Endolymphatic Hydrops.Available from

https://www.menieres.org.uk/information-and-support/symptoms-and-
conditions/endolymphatic-hydrops. Accessed on August 25 th, 2019

4. Li,J.C.2014.Meniere Disease. Available at:

http://www.emedicine.medscape.com/article/1159069. Accessed on August 24 th,
2019

5. Wibowo, Daniel S. Anatomi Tubuh Manusia.PT Grasindo. Jakarta. Juli 2006.

6. Medscape.com [internet]. Lee, SC. Vestibular System Anatomy . Medscape. 27

Juni 2016. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/883956-
overview#a9 Accessed on August 24 th, 2019

7. Soetirto I, Hendramin H, Bashirudin J, Gangguan pendengaran dan kelainan

telinga dalam : Supardi EA , Iskandar N, Bashiruddin J eds. Buku ajar ilmu
penyakit telinga, hidung dan tenggorok .Edisi 1. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2007: 10-22.

23
8. Liston SL, Duvall AJ. Embriologi, anatomi dan fisiologi telinga. Dalam: Boeis
eds. Boeis buku ajar penyakit THT. Alih bahasa: Caroline W. 6th ed. Jakarta:
Buku Kedokteran EGC, 1997:30-8

9. Meyerhoff WL, Carter JB. Anatomy and physiology of hearing. In: Meyerhoff
WL eds. Diagnosis and management of hearing loss. Philadelphia: WB Saunders,
1984: 1 -12.

10. Ballenger JJ. Penyakit telinga, hidung, tenggorok, kepala dan leher. Alih bahasa:
Staf pengajar FKUI-RSCM. 13rd ed. Jakarta: Binarupa Aksara, 1997:105-9.

11. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Alih bahasa: Setiawan I,
Tengadi KA, Santoso A. 1st ed. Jakarta: Buku Kedokteran EGC, 1997: 827-34.

12. Sherwood, L. Fisiologi Manusia. Edisi ke 2. EGC. Jakarta. 2009

13. Chain, TC. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with
Dizziness and Vertigo. Illnois Journal: Wolter kluwerlippincot William and
wilkins. 2009.

14. Lalwani, A.KMeniere Disease. In: Current Diagnosis and Treatment:

Otolaryngology Head and Neck Surgery,2nd Ed. Elsevier,USA.p716-721. . 2008.

15. Susan Pesznecker, RN. Secondary Endolymphatic Hydrops, with the Vestibular
Disorders Association. Updates by Jeremy Hinton, DPT. 2010

16. Mybiosource.com(Internet).available
from:https://www.mybiosource.com/learn/endolymphatic-hydrops/ Accessed on
August 23 th, 2019

24
17. Levine SC. Penyakit Telinga Dalam. Dalam : BOEIS Buku Ajar THT Edisi ke 6.
Editor : Efendi H, Santosa K. Jakarta : EGC. 1997. 136-137.

18. Levenson, Mark J. Home of the Surgery Information Centre. Meniere Syndrome.
2009. Available at http://www.earsurgery.org/site/pages/conditions/menieres-
syndrome.php accessed on August 26th, 2019.

19. Becker W, Naumann HH, Pfalfz CR. A Pocket Reference Ear, Nose, and Throat
Disease. Second Revised Edition. New York : Thiemes; 2004. 100-101

25