LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)

I. KONSEP TEORI
A. Defenisi
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat
inap tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari
separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir,
sekita 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,
meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Sudoyo, 2012).
IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction =
STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA)
yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan
IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2012).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh
proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi
pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah
koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-
benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen
dan mati.(Huda Amin, 2015)

B. Anatomi dan fisiologi kardiovaskuler

1. Anatomi sistem kardiovaskuler
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem organ untuk
memindahkan zat (nutrien seperti asam amino dan elektrolit, hormon,
sel darah dll) dari dan menuju sel-sel tubuh manusia. Sistem ini juga
menolong stabilisasi suhu dan pH tubuh (bagian dari homeostasis /
keseimbangan). Ada tiga jenis sistem peredaran darah: tanpa sistem

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 peredaran darah, sistem peredaran darah terbuka, dan sistem peredaran
darah tertutup. sistem peredaran darah, yang merupakan juga bagian
dari kinerja jantung dan jaringan pembuluh darah (sistem
kardiovaskuler) dibentuk. Sistem ini menjamin kelangsungan hidup
organisme, didukung oleh metabolisme setiap sel dalam tubuh dan
mempertahankan sifat kimia dan fisiologis cairan tubuh.
2. Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan
terhadap darah agar dapat mengalir ke jaringan.
3. Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar
darah dapat didistribusikan ke seluruh tubuh.
4. Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang
akan didistribusikan ke seluruh tubuh.

A. Letak Jantung
Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan.
Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara
sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang
punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258).
Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir
dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median
sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri
dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex
cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-
clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens,
arteri pulmonalis, dan vena cava superior. Pada dewasa, rata-rata
panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300
sakpai 400 gram (Setiadi, 2012)
B. Ruang Jantung
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki
empat bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua
belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah
yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik
bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua
APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu
yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.
Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung
menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi
kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi
a) Atrium Dextra
Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak
ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada
bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung
berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan
endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata.
Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot
yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium
Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior
bermuara pada didnding supero-posterior. Vena cava inferior
bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena
cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut
Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian
postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis Pada pertengahan
septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong
yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di
bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara
muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus
Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding jantung
dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries
terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup
Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber
listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral
pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di
bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada
antero-medial muara sinus coronaries, di bawah katup
tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam
ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru.
Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium
hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka, apabila
terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan
darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam
vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam
atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel
dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi
ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini
disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat
mengurangi curah ventrikel.
b) Atrium Sinistra
Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga
pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium
sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium
dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada
pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah
dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding
postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang
vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium
sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan
tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam
pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang
akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir
dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.
c) Ventrikel Dextra
Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax,
tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel
kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial
atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau
setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan
rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria
pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah
bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil
terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan
tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari
ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh
lebih ringan daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal
dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding
ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah
bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra
yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra.
Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan pada
ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti
gerakan ventrikel sinistra, Dinding anterior dan inferior
ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut
Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu
sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra
berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal
(Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel dextra dapat
dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk
ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh
katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior
ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular
Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin,
terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut
Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar
ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang
terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.
Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat
secara perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar
progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi
peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan
ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar
meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif)
maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak
cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian.
d) Ventrikel Sinistra
Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian
ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis.
Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal
dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel
dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya.
Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel
sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk
mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran
darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-
otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran,
mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel
berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum
interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan
ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga,
dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.
Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian
Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan
bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat
serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian
endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu
memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel
pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel
sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di
ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua
ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan
melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari
ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan
berkurang.
C. Katub-katub Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah
searah melalui bilik-bilik jantung. Setiap katub berespon terhadap
perubahan tekanan. Katub-katub terletak sedemikian rupa, sehingga
mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan
tekanan, serupa dengan pintu satu arah. jantung dibagi dalam dua
jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar.
a) Katub Atrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub
atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan dan
ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub
trukuspid.Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu:
1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari
daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral
dinding ventrikel dextra.
2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun
membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar.
3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin
tricuspidalis pada sisi postero-inferior. Sedangkan katub yang
letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai
dua daun katub disebut katub mitral.Terdiri dari dua bagian,
yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup
anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai
dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal
sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur
keluar (Aurum, 2012).

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 b) Katub Semilunar
Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari
tiga daun katub, yang masing-masing mirip dengan kantung
mirip bulan separuh Katub semilunar memisahkan ventrikel
dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada
arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel
kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama
systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole
ventrikel (Setiadi, 2012).
D. Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot
jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui
diskus interkalatus. Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan
berbeda, yaitu:
a) Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian
ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkis
jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2012)
Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum
tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar
merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian,
yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum
sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang
mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas
untuk mempermudah pergerakan jantung.
b) Miokardium
Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari
otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung
Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner
(Setiadi, 2012)
c) Endokardium
Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu
jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem
sirkulasi.
E. Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan
denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada
nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf
otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan)
kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan
stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus,
terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-
saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus
SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel.
F. Vaskularisasi Jantung
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah.
Secara garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu
peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali
ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu
dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).
a) Arteri
Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner
besar yang berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri
koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan
arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel
kanan.
1) Arteri Koroner Kanan
Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler
kanan. Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding
sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri
Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior
Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA =
Posterior Descending Coronary Artery). RAAB memberikan
aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan
aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular.
2) Arteri Koroner Kiri
Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri
coronaria sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary
Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri
Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri
Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior
Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-
Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD
berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua
pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan lairan
darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum, 2012).
b) Vena
Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi
arteri koroner. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian,
yaitu Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang
menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan
ventrikel kanan. Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi
yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena
ventrikel langsung ke atrium kanan. Sinus koronarius dan
cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling
penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena
miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus
koronaruis yang bermuara di samping vena kava inferior.

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 C. Fisiologi Sistem Kardiovaskular
Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan
metabolisme sel seluruh tubuh.
a) Struktur Otot Jantung
Otot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot.
Perbedaannya otot jantung tidak dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot
jantung bersifat involunter. Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh
adanya pacemaker pada jantung.
b) Metabolisme Otot Jantung
Metabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme
aerobik. Otot jantung sangat banyak mengandung mioglobin yang dapat
mengikat oksigen. Karena metabolisme sepenuhnya adalah aerob, otot
jantung tidak pernah mengalami kelelahan.
c) Sistem Konduksi Jantung
Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan
terjadinya kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung.
Syaraf pusat melalui system syaraf autonom hanya mempengaruhi
irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi
sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi. System
kontraksi jantung terdiri atas Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak
pada atrium kanan dan dikenal sebagai pacemaker karena impuls untuk
kontraksi dihasilkan oleh nodus ini. Nodus Atrioventrikularis (NAV)
terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan sebagai gerbang
impuls ke ventrikel. Bundle His adalah serabut syaraf yang
meninggalkan NAV. Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut
syaraf yang menyebar ke ventrikel terdapat pada septum
interventrikularis. Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat
pada otot jantung.
d) Kontraksi Dan Irama Jantung
Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung
atau pengisian darah pada jantung disebut diastole. Irama jantung
dimulai dari pacemaker (NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan
frekuensiyang lebih rendah. Bagian jantung yang memancarkan impuls
diluar NSA disebut focus ektopik yang menimbulkan perubahan irama
jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan oleh hipoksia,
ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal tersebut dapat
menyebabkan fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA.
Jika terjadi hambatan aliran impuls dari NSA menuju NAV maka
impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV dengan frekuensi yang lebih
rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan pada bundle
his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi
dengan iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30
kali/menit tidak dapat mempertahankan metabolisme otot.
e) Suara Jantung
Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung. Suara jantung
1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis. Suara
jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan
semilunaris pulmonal. Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian
ventrikel pada fase diastole. Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi
atrium. Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak.
f) Fase Kontraksi Jantung
Pada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup mitral dan
trikuspidalis terbuka darah akan mengalir dari atrium menuju ventrikel.
Pada fase kontraksi ventrikel isometric ventrikel mulai kontraksi dan
atrium relaksasi, katup mitral dan trikuspidalis tertutup dan katup
semilunar aorta dan pulmonal belum terbuka. Pada fase ejeksi ventikuler,
katup semilunar aorta dan semilunar aorta dan semilunar pulmonal terbuka
sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis.
Pada fase relaksasi isovolumentrik terjadi relaksasi ventrikel dan katup
semilunar aorta dan pulmonal menutup sedangkan katup mitral dan katup
trikuspidalis belum terbuka.

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 g) Cardiac Output
Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap
ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium
yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam
sirkulasi pulmonary dan sistemik.
Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan
jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Karena curah jantung yang
dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan
suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu yang dikenal
dengan sebutan Cardiac Index. Cardiac index ini didapatkan dengan
membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara
2,8-3,6 liter/menit/m2 permukaan tubuh.
Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh
ventrikel/detik. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel
pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik.
Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi
Ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir
sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi ventrikel,
menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan
demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat
peningkatan volume sisa pada ventrikel. Cardiac output (CO) tergantung
dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi
jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume.
Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun
ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada
variable yang lain. Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode
relaksasi dari ventrikel diantara denyut jantung menjadi lebih lama,
dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan
sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan
per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume
menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan
kecepatan denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu.
Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang
mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume.

D. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
1. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
2. Penyempitan aterorosklerotik
3. Trombus
4. Plak aterosklerotik
5. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
6. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
7. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
8. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
9. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot. (Setiadi, 2012)

E. Manifestasi klinis
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir,
tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan
pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual,
sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung
akut.
d. Bisa atipik:
 Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
 Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal
jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 F. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi
rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai
vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik. Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis
(kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang
selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/IIIA. Setelah mengalami
konversi fungsinya, reseptor, mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen
asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fdibrinogen, dimana keduanya adalah molekul
multivalent yang dapat mengikat dua platelet yang berbeda secara
simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.Kaskade
koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi protombin menjadi
thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh
trombosit dan fibrin.Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga
disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 PATWAY STEMI

(Anonim, 2019)

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik.(Setiadi, 2012)

G. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
a. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami
infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan
umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis
dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark
ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari
ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal
dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya, terjadi pula
pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang
didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung
secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark,
dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang
yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering
terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi
dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE
dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa
melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis
yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3
dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 e. Perluasan IM
f. Emboli sitemik/pilmonal
g. Perikardiatis
h. Ruptur
i. Ventrikrel
j. Otot papilar
k.Kelainan septal ventrikel
l. Disfungsi katup
m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokardias

H. Pemeriksaan diagnostic
a. Pemeriksaan Laboratorium: Hematologi: Terjadi peningkatan leukosit,
Cardiac enzyms: Terjadi peningkatan enzim
b. Elektrokardiografi:. Detak jantung
c. Echokardiografi: Pergerakan dinding jantung dan struktur jantung.

I. Penatalaksanaan, Pencegahan dan Rehabilitasi

Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data
dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang
terus berkembnag ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman
(guideline).
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan
nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi perfusi yang mungkin
dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat
penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa pedoman
(guidelie) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA
tahun 2004 dan ESC tahun 2003. Walaupun demikian perlu disesuaikan
dengan kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan
kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidang kardiologi Intervensi).

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 a. Tatalaksana Awal
Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok
komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi
mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit
pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang
sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari
separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana
prahospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.
Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi.Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas
ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih.
b. Melakukan terapi perfusi.
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya
bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu
mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta
pertolongan. Hal ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi kepada
masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentingnya
tatalaksana dini. Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan
jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasi
EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang
bertanggung jawab pada pemberian terapi.
c. Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:
mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang
merupakan kandidat terapi perfusi segera, triase pasien risiko rendah ke
ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat
pasien dengan STEMI.

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 d. Tatalaksana Umum
1. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi
dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
2. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit.
Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada
terus berlangsung dapat diberikan NGT intravena. NGT intravena juga
diberikan untuk mngendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi
nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik
<90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel
kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan
hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan
phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya
karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada Mengurangi atau
menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan
dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan
meningkatkan beban jantung.
3. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic
pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan
dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit
sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan
mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 dapat diatasi dengan elevasi tungkai pada kondisi tertentu diperlukan
penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat
menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau
blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior.
Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mgIV.
4. Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi
cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis
160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral
dengan dosis 75-162 mg.
5. Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat
beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang bias adiberikan
adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan
syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100
mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronchi tidak lebih dari 10 cm dari
diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan
dengan metoprolol oral dengan dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100
mg tiap 12 jam.
6. Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,
meminimlakan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi
kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau
takiaritmia ventricular yang maligna. Sasaran terapi perfusi pada
pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-to-needle)
time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit
atau door-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 Rehabilitasi Pasien dengan STEMI
Rehabilitasi merupakan komponen dari manajemen personal dan
profesional yang esensial, yang dalam kasus ini adalah rehabilitasi Pasien
dengan MI. Tujuan rehabilitasi bagi pasien dengan MI adalah
mengembangkan dan memperbaiki kualitas hidupnya. Tujuan jangka
pendeknya adalah mengembalikan sesegera mungkin ke gaya hidup normal
atau mendekati normal. Tujuan tersebut hanya bisa dicapai dengna
mendorong aktivitas fisik dan penyesuaian fisik, memberi pendidikan kepada
pasien maupun keluarganya dan memulai penyuluhan psikososial dan
bimbingan bila diperlukan.Ada beberapa rekomendasi untuk merencanakan
rehabilitasi pada pasien dengan STEMI
1) Pola diet kardioprotektif
Anjuran untuk diet secara intensif, pemeriksaan persetujuan (compliance
checks), dan tindak lanjut jangka panjang sebaiknya diberikan.
Merekomendasikan suplemen nutrisional seperti vitamin antioksidan, dan
mineral untuk mencegah penyakit kardiovaskular Suplemen ikan dan
minyak ikan dapat menurunkan risiko kematian jantung mendadak.Untuk
pasien dengan berat badan berlebih dan obesitas dengan CHD, kombinasi
antara diet rendah energi dan peningkatan aktivitas fisik
direkomendasikan. Tujuan awal terapi penurunan berat badan sebaiknya
membuat berat badan pasien menurun 10% Semua pasien dengan penyakit
kardiovaskular sebaiknya berhenti merokok dan harus didukung untuk
terus berhenti merokok sebagai penilaian utama. Semua pasien dengan
CHD memiliki farmakoterapi standar dengan aspirin, beta-bloker, ACE
inhibitor, dan statin jika tidak ada kontraindikasi. Rehabilitasi jantung
yang komprehensif harus berada di dalam manajemen kasus.

Fase-fase Rehabilitasi Jantung.

Fase I, dimulai segera setelah terjadi episode akut penyakit, biasanya
pada saat pasien masih di unit perawatan jantung. Setelah episode akut,
biasanya pasien akan bed rest kurang dari 24 jam jika tidak ada komplikasi
seperti gagal jantung atau perkembangan disritmia. Meskipun miokardium
harus diistirahatkan, bed rest membuat pasien memiliki risiko hipovolemia,
APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 hipoksemia, atropi otot, dan pulmonary emboli. Oleh karena itu, hal tersebut
perlu dicegah . Jika pasien nausea, berikan diet cairan sampai nausea
berkurang. Perawat atau fisioterapi harus memulai latihan pasif. Seiring
dengan peningkatan kekuatan pasien, biarkan pasien untuk duduk di sisi
tempat tidur dan mengayunkan kakinya selama beberapa saat. Ambulasi
pasien ke kursi di sisi tempat tidur selama 15-20 menit setelah hari pertama
jika pasien dapat mengayunkan kaki tanpa ada nyeri dada, disritmia, atau
hipotensi. Saat pasien dipindahkan dari unit perawatan jantung ke unit umum
atau intermediet, kebebasan penggunaan kamar mandi dan aktivitas
perawatan diri dibutuhkan. Wireless heart monitoring (telemetri) dapat
dilanjutkan. Izinkan pasien untuk berjalan-jalan selama beberapa saat dengan
supervision di koridor. Jarak tempuh dan durasi pada jalan-jalan ini
meningkat secara progresif. pasien kehilangan 10% sampai 15% otot skeletal
dan kekuatan kontraktilitas selama minggu pertama tirah baring dan 20%
sampai 25% setelah mengalami tirah baring selama 3 minggu. Pasien harus
meningkatkan aktivitasnya untuk mencegah kerja jantung berlebih saat
memompakan darah yang berisi oksigen ke otot. Metabolic Equivalent Test
(MET) adalah cara untuk mengukur jumlah oksigen yang dibutuhkan dalam
melakukan aktivitas: 1MET=3.5 ml O2/kg/min. Mobilisasi awal setelah MI
tidak boleh lebih dari 1-2 MET seperti bercukur dan makan. Kaji denyut
nadi, tekanan darah, level lelah seiring dengan peningkatan level aktivitas
pasien. Bantu pasien untuk mencegah kelelahan. Selama fase 1, pendidikan
kesehatan yang harus diberikan meliputi anatomi jantung, risiko faktor
fisiologi dan manajemen CHD, konseling kebiasaan, dan aktivitas di rumah.
Fase 2, terjadi menjelang pemulangan pasien, selama tahap kedua ini
perawat dapat membantu pasien ke arah pencapaian tujuan untuk hidup
mandiri, meskipun masih dalam tirah baring ketat. Fase ini dicapai dengan
mengarahkan pikiran pasien ke masa dimana ia akan dapat aktif kembali.
Tujuan disini bukan merubah gaya hidup pasien secara total, tetapi
mendorong penyesuaian yang diperlukan. Sebaiknya hindari perhatian
terhadap hal-hal yang tidak bisa dilakukan pasien, melainkan dorong
pencapaian jangka pendek dan jangka panjang berdasar kebutuhan masing-

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 masing individu. Perjalanan penyakit perlu dijelaskan, jawab semua
pertanyaan dengan Jujur, dan beri keyakinan kepada pasien bahwa
kebanyakan orang mampu beraktivitas kembali setelah MI. Pendekatan yang
positif ini akan membantu pasien agar tidak mengalami defek jantung.
Melanjutkan aktivitas seksual paska MI merupakan hal yang paling sulit.
Kegiatan tersebut biasanya boleh dilanjutkan 4-8 bulan setelah MI. Pasien
harus dapat melakukan aktivitas naik-turun tangga sebelum melanjutkan
aktivitas seksualnya. Pasien juga tidak boleh makan atau minum yang
mengandung alkohol sebelum aktivitas seksual. Anjurkan Pasien untuk
berhenti merokok, anjurkan pasien untuk sering berjalan-jalan. Selama fase
kedua, pasien melakukan latihan otot selama 20-30 menit selama 3-4 kali per
minggu dengan dimonitor oleh cardiac rehabilitation staff. Beberapa pasien
dapat kembali bekerja saat minggu ke 8 atau ke 9 jika asimtomatik. Antara
minggu ke delapan dank e sepuluh, pasien dianjurkan untuk melengkapi
pemeriksaan fisik, meliputi EKG, exercise stress tests, analisa lipid,
pemeriksaan x-ray dada. Tenaga kesehatan harus memastikan hawa masalah
kesehatan yang berkontribusi dalam perkembangan CHD sudah tidak ada
(hipertensi, anemia, hipertiroid).
Fase 3, dimulai saat pasien pulang ke rumah dan berlangsung selama
masa pemulihan, dimulai dari bulan ke 4 sampai bulan ke 6. Tujuan fase 3
adalah mengembalikan aktivitas pasien pada tingkat yang memungkinkannya
bekerja atau kembali ke aktivitas yang biasa dilakukan sebelum terjadi
penyakit. Fase ini biasanya dilakukan dengan mendaftarkan pasien pada suau
program rehabilitasi formal yang mengawasi peningkatan aktivitas pasien.
Kebanyakan program seperti ini menjadwalkan pertemuan pada pagi hari,
sore hari atau malam sehingga pasien yang telah kembali bekerja dapat
menyusun jadwal partemuan sesuai aktivitas harian mereka.
Fase 4, difokuskan pada penyesuaian jangka panjang ada pada
pemeliharaan stabilitas kardiovaskuler. Pada fase ini pasien biasanya sudah
mampu mengatur diri sendiri dan tidak memerlukan program pengawasan.
Tujuan tiap tahap ditentukan dan didasarkan pada pencapaian tahap
sebelumnya.

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 Pencegahan penyakit STEMI
Penyakit jantung koroner dapat dicegah. Penyakit jantung koroner dapat
dicegah Berikut adalah beberapa langkah pencegahan sederhana yang
dapat Anda lakukan: Menerapkan pola hidup sehat, seperti berolahraga
secara teratur (minimal 2-3 jam seminggu) dan menjaga pola makan
(misalnya lebih banyak mengonsumsi buah-buahan, sayur-sayuran dan
mengurangi makanan bersantan). Selain itu, jaga berat badan agar
seimbang dan kurangi konsumsi alkohol. Mengontrol tekanan darah tinggi,
misalnya dengan cara mengonsumsi makanan rendah garam dan obat
antihipertensi secara teratur. Mengontrol kadar gula darah, misalnya dengan
cara membatasi konsumsi makanan manis dan memantau perkembangan
diabetes. Menjaga kadar kolesterol, terutama untuk orang yang berusia di
atas 40 tahun. Langkah ini dapat dilakukan dengan menghindari makanan
berlemak seperti rendang, opor ayam, atau gorengan.

II. KONSEP KEPERAWATAN

Pengkajian keperawatan meliputi:
1. Identitas pasien
2. Riwayat kesehatan
Riwayat masuk. Berapa jam sesak sebelum masuk RS; Onset 12 jam,
Riwayat kesehatan saat ini keluhan pasien, seperti: Sesak,edema,Nyeri
dada
3. Riwayat kesehatan keluarga: tanyakan pada angota keluarganya adakah
anggota keluarganya yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien
saat ini. Serta riwayat penyakit lainnya seperti:Darah tinggi,
Diabetes,Penyakit jantung
4. Riwayat kesehatan masa lalu: tanyakan pada pasien apakah pernah
mengalami penyakit yang sama dengan yang dialami saat ini atau penyakit
lain seperti: Riwayat asma, Diabetes, Stroke, Gastritis, Alergi.
5. Pemeriksaan fisik

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 Keadaan umum, Kesadaran:
1. Pemeriksaan penunjang:
a. Pemeriksaan Laboratorium: Hematologi: Terjadi peningkatan leukosit:
Cardiac enzyms: Terjadi peningkatan enzim
b. Elektrokardiografi:. Detak jantung
c. Echokardiografi: Pergerakan dinding jantung dan struktur jantung.
2. Asuhan keperawatan dan intervensi keperawatan
DIAGNOSA
NO NOC NIC
KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan 1. Respiratory status : 1. Posisikan pasien untuk
pola napas Ventilation memaksimalkan ventilasi
berhubungan dengan 2. Respiratory status : 2.Identifikasi pasien perlunya
infark ditandai Airway patency pemasangan alat jalan nafas
dengan sesak. 3. Vital sign Status buatan
Kriteria Hasil : 3.Pasang mayo bila perlu
1.Mendemonstrasikan batuk 4.Lakukan fisioterapi dada jika
efektif dan suara nafas yang perlu
bersih, tidak ada sianosis dan 5.Keluarkan sekret dengan batuk
dyspneu atau suction
(mampumengeluarkan sputum, 6.Auskultasi suara nafas, catat
mampu bernafas dengan adanya suara tambahan
mudah, tidak ada pursed lips) 7.Berikan pelembab udara Kassa
2. Menunjukkan jalan nafas basah NaCl Lembab
yang paten (klien tidak merasa 8.Atur intake untuk cairan
tercekik, irama nafas, mengoptimalkan
frekuensi pernafasan dalam keseimbangan
rentang normal, tidak ada 9.Monitor respirasi dan status O2
suara nafas abnormal) 10. Atur peralatan oksigenasi
3. Tanda Tanda vital dalam 11. Monitor adanya kecemasan
rentang normal (tekanan pasien terhadap oksigenasi
darah, nadi, pernafasan) 12. Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
2. Nyeri berhubungan Menyatakan nyeri berkurang 1. Kaji lokasi, karakter, dura
dengan agent injury atau hilang. durasi, dan intensitas, nyeri,
Biologis, fisik. Kriteria hasil: dengan menggunakan skala
(iskemia dan infark 1. Menyatakan nyeri dada nyeri 0 (tidak nyeri) sampai
jaringan miokard) terkontrol dalam waktu 3 10 (nyeri hebat)
ditandai dengan hari. 2. Kaji gejala berkaitan, seperti
keluhan nyeri dada. 2. Mendemonstrasi kan mual dan diaporesis.
penggunaan teknik 3. Kaji dan catat TD dan FJ
relaksasi dalam waktu 1 dengan episode nyeri. TD
hari. dan Fj dapat meningkat
3. Menunjukkan menurunnya karena randsang simpatis
tegangan, rileks dan mudah atau menurun karena iskemia
bergerak dalam waktu 3 dan fungsi jantung menurun.
hari. 4. Berikan obat nyeri yang
diprogramkan
5. Berikan O2 sesuai program,
biasanya 2-4 L/menit per
kanula nasal.
3. Kelebihan volume Mempertahankan 1. Auskultasi bunyi nafas untuk
cairan berhubungan keseimbangan cairan dalam 1 adanya krekels.
dengan penurunan hari dibuktikan dengan2. TD 2. Catat DVJ, adanya edema
perfusi organ dalam batas normal. dependen.
ditandai dengan Kriteria hasil: 3. 3. ukur masukan/haluaran, catat
edema. 1. Tidak ada distensi penurunan pengeluaran, sifat
vena perifer/vena dan konsentrasi. Hitung
edema dependen keseimbangan cairan.
2. Paru bersih dan berat 4. Timbang berat badan tiap
badan stabil. hari.
5. Pertahankan pemasukan total
cairan 2000 ml/24 jam
dalam toleransi
kardiovaskuler.

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 6. Berikan diet natrium
rendah/minuman.
7. Berikan diuretic, contoh
furosemid (Lazix);
hidralazin (Apresoline):
4. Intoleransi aktivitas mendemontrasikan 1. Pantau pasien terhadap tanda
berhubungan dengan peningkatan toleransi aktivitas intolenransi aktivitas, dan
ketidakseimbangan yang dapat diukur. minta pasien untuk
antara suplai dan Kriteria hasil: melaporkan merentang aktivitas dan
kebutuhan oksigen tidak adanya angina/terkontrol yang diprogramkan
ditandai dengan dalam rentang waktu selama 2. Pantau M & H dan waspadai
kelemahan dalam pemberian obat. haluaran urine <30 ml/jam.
aktivitas . Auskultasi lapang paru
setiap dua jam terhadap
krekels, yang dapat terjadi
pada retensi cairan dengan
gagal jantung.
3. Palpasi nadi perifer pada
interval sering. Waspadai
ketidakteraturan dan
penurunan amplitude, yang
merupakan sinyal gagal
jantung.
4. Berikan O2 dan obat-obatan
sesuai program.
5. Bantu pasien untuk
menggunakan pispot bila ke
kamar mandi diizinkan.
6. Bantu pasien melakukan
latihan rentang gerak pasif
atau dibantu seperti
ditentukan oleh toleransi

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 aktivitas dan keterbatasan
aktivitas
7. Pastikan pasien menjalani
istirahat tanpa gangguan ≥90
menit. Rencanakan aktivitas
yang sesuai.
5. Ansietas Mengidentifikasi dan 1. Identifikasi dan ketahui
berhubungan dengan mengenal perasaan pasien. persepsi pasien terhadap
ancaman Kriteria hasil: menyatakan ancaman/situasi. Dorong
kehilangan/kematian penurunan ansietas/takut. mengekspresikan dan jangan
ditandai dengan menolak perasaan marah,
ketakutan, gelisah kehilangan, takut dll.
dan perilaku takut. 2. Catat adanya kegelisahan,
menolak dan menyangkal
mengikuti program medis.
3. Mempertahankan
kepercayaan.
4. Kaji tanda verbal/nonverbal
kecemasan dan tinggal dengan
pasien. Lakukan tindakan bila
pasien menunjukkan perilaku
merusak.
5. Orientasikan pasien atau orang
terdekat terhadap prosedur
rutin dan aktivitas yang di
harapkan. Tingkatkan
partisipasi bila mungkin.
Jawab semua pertanyaan
secara nyata. Berikan
informasi konsisten; ulangi
sesuai indikasi.
6. Anjurkan pasien atau orang

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 terdekat untuk
mengkomunikasikan dengan
seseorang, berbagi pertanyaan
dan masalah.
6. Resiko terhadap Kriteria hasil: 1. Pantau irama dan frekuensi
penurunan 7.curah 1.Menurunkan episode jantung
jantung berhubungan dispnea, angina dan2. Auskultasi bunyi jantung.
dengan penurunan disritmia. Perhatikan jarak / tonus
konstriksi 8. fungsi 2.Mengidentifikassi jantung, murmur, gallop S3
ventrikel, degenerasi perilaku untuk menurunkan dan S4.
otot jantung. beban kerja jantung. 3. Dorong tirah baring dalam
posisi semi fowler
4. Berikan tindakan
kenyamanan misalnya
perubahan posisi dan
gosokan punggung, dan
aktivitas hiburan dalam
toleransi jantung
5. Berikan oksigen komplemen
6. Berikan obat – obatan sesuai
dengan indikasi

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2019
(https://www.google.com/search?q=pathway+ST+ELEVASI+MIOK
ARD+INFARK+(STEMI)&safe=strict&sxsrf=ACYBGNQsyNAzqV
Wm_NH8zaidNgtocA_dtw:1569293758442&source=lnms&tbm=isc
h&sa=X&ved=0ahUKEwi3npTouujkAhXElOYKHUaJBzoQ_AUIE
SgB&biw=1366&bih=657#imgdii=oqOicykFbVRFgM:&imgrc=6K
u2heL2UfHsKM: di akses pada tanggan 24 September 2019 pukul
11.01 WITA

Agustina. (2011), ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54

Tahun, Jakarta, Salemba medika

Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8

vol.3. EGC. Jakarta

Budi keliat, 2016, Diagnosis keperawatan, definisi dan klasifikasi edisi 10,
EGC, Jakarta

Carpenito, LJ. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 . Jakarta:

EGC

Huda amin, 2015. Aplikasi Asuhan keperawatan berdasarkan diagnose

medis dan NANDA. Jakarta: Medi Action

Reeves, Charlene J., dkk. 2010. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:

Salemba Medika

Santosa, Budi. 2014. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2013-2014.

Jakarta: Prima Medika

Setiadi,.(2012). Buku Ajar Patofisiologi kardiovaskuler terpadu, Jakarta:

EGC

APRIANIS, S.Kep
PROGRAM PROFESI NERS ANG. VII STIKES WIDYA NUSANTARA PALU 2019