Bagian Ilmu Penyakit Saraf REFERAT

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

ASSESSMENT DAN TATALAKSANA STROKE

ISKEMIA AKUT

Oleh:
WURI NOVIAR HAMDANI
NIM. 1710029076

Pembimbing:
dr. Yetty Hutahean, Sp.S

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
Agustus 2019

1
 REFERAT

ASSESSMENT DAN TATALAKSANA STROKE

ISKEMIA AKUT

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian stase Ilmu Penyakit Saraf

WURI NOVIAR HAMDANI

1710029076

Menyetujui,

dr. Yetty Hutahean, Sp.S

Program Studi Pendidikan Profesi Dokter

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
Samarinda
Agustus 2019

2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala
rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan referat yang
berjudul “Assessment dan Tatalaksana Stroke Iskemia Akut ”.

Saya menyadari bahwa keberhasilan penulisan referat ini tidak lepas dari
bantuan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini saya menyampaikan penghargaan
dan ucapan terima kasih kepadadr. Yetty Hutahean, Sp.S, sebagai dosen pembimbing
klinik selama di stase Ilmu Penyakit Saraf.

Akhir kata, ”Tak ada gading yang tak retak”. Oleh karena itu, penulis
membuka diri untuk berbagai saran dan kritik yang membangun guna memperbaiki
laporan ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi semuanya.

Samarinda, Agustus 2019

Penulis

3
 Daftar Isi

KATA PENGANTAR .................................................................................................. 3

BAB 1 ........................................................................................................................... 5

1.1 Latar Belakang ........................................................................................................ 5

1.2 Tujuan ..................................................................................................................... 6

BAB II ........................................................................................................................... 1

2.1 Definisi ............................................................................................................... 1

2.2 Etiologi ............................................................................................................... 1

2.3 Patofisiologi ....................................................................................................... 2

2.4 Gejala Klinis....................................................................................................... 5

2.5 Diagnosis ............................................................................................................ 7

2.6 Diagnosis Banding ........................................................................................... 10

2.7 Tatalaksana....................................................................................................... 10

2.8 Komplikasi ....................................................................................................... 21

2.9 Prognosis .......................................................................................................... 21

4
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Menurut PERDOSSI, Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau
seluruh fungsi neurologis( defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara
mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-
mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai
darah (Stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (Stroke
perdarahan). Sedangkan Stroke Iskemik merupakan kumpulan gejala defisit
neurologis akibat gangguan fungsi otak akut baik fokal maupun global yang
mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada parenkim
otak, retina atau medulla spinalis, yang dapat disebabkan oleh penyumbatan atau
pecahnya pembuluh darah arteri maupun vena, yang dibuktikan dengan pemeriksaan
imaging dan/atau patologi (PERDOSSI, 2016).
Di Dunia, Cerebrovaskular accident (Stroke) merupakan penyebab kematian
kedua dan penyebab kecacatan tertinggi ketiga di seluruh dunia. Penyebab 70% kasus
stroke dan 87% kematian akibat stroke terjadi di negara-negara berkembang atau
berpenghasilan rendah . Kasus pada negara berkembang meningkat lebih dari dua kali
lipat dan kasus stroke pada negara maju telah menurun 42% (WHO, 2016). Di
Indonesia, Prevalensi Stroke meningkat dari 7% pada tahun 2013 menjadi 10,9%
pada tahun 2018. Usia terbanyak pada kelompok usia 75 tahun keatas. Menurut jenis
kelamin yang terbanyak ialah pada laki-laki (KEMENKES, 2018).
Menurut PERDOSSI, Stroke menurut gangguan peredarannya dibagi menjadi
2 yaitu Stroke Hemoragik (pecahnya pembuluh darah secara spontan) dan Stroke
Iskemik (gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah). Menurut
etiologinya, Stroke Iskemik dibagi menjadi 3 stroke aterotrombotik, kardioembolik
dan lakunar (PERDOSSI, 2016). Pada stroke emboli, jenis stroke iskemik yang
disebabkan oleh bekuan darah yang sebabkan proses emboli. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Pada Stroke trombosis
adalah stroke yang disebabkan oleh karena adanya oklusi yang terjadi akibat

5
pembentukan trombus. Stroke lakunar merupakan sindrom stroke klinis dengan gejala
dan tanda khusus yang merupakan lesi kecil pada subkorteks atau batang otak (Munir,
2017). Biasanya pada stroke lakunar tanpa gejala (asimtomatis) atau dengan gejala
sindrom lakunar (simtomatis) (Irfana, 2017). Penatalaksanaan stroke iskemik perlu
melihat etiologi dari penyebab stroke iskemik itu sendiri. Pada Referat ini saya akan
menjelaskan asessment dan tatalaksana pada stroke iskemik akut menurut etiologi
atau penyebabnya.
1.2 Tujuan
Tujuan umum pembuatan refarat ini adalah untuk mengetahui asessment dan
tatalaksana stroke iskemik akut berdasarkan teori yang ada, serta diharapkan dapat
menambah wawasan penulis tentang materi dan tata cara melakukan penulisan refarat
secara baik dan benar.

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Stroke
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis
(defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih
dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik)
atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke perdarahan) (PERDOSSI,
2016). Sedangkan pada Stroke Iskemik Kumpulan gejala defisit neurologis akibat
gangguan fungsi otak akut baik fokal maupun global yang mendadak, disebabkan
oleh berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina atau
medulla spinalis, yang dapat disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh
darah arteri maupun vena, yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan/atau
patologi.
Seluruh kasus stroke, angka kejadian stroke iskemik mencapai 87%
dibandingkan dengan stroke hemoragik. Stroke juga merupakan penyebab morbiditas
nomor satu dan mortalitas nomor dua di dunia (WHO, 2016).
2.2 Etiologi
Stroke terbagi menjadi 2, Stroke hemoragik dan Stroke Iskemik. Stroke
Hemoragik terbagi menjadi 3 yaitu Perdarahan Intra Serebral, Perdarahan
subarahnoid, Perdarahan intrakranial karena kausal Arteri Vena Malformasi (AVM).
Pada Stroke Iskmik terbagi menjadi 3 yaitu aterotrombolitik, kardioembolik dan
lakunar (PERDOSSI, 2016).Stroke Trombosis adalah stroke yang disebabkan oleh
karena adanya oklusi yang terjadi akibat pembentukan trombus. Oklusi terjadi baik
karena trombus yang terbentuk langsung atau trombus dari pembuluh darah lain
selain otak. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut
tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam
patogenesis stroke iskemik. Emboli adalah pembentukan bekuan darah atau fibrin di
dalam darah yang dapat menyumbat pembuluh darah vena atau arteri dan

1
menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Lokasi dapat di pembuluh darah
arteri atau vena. Pada stroke emboli terjadi karena bekuan darah yang disebabkan
proses emboli. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-
30 detik. Sumber emboli antara lain (Munir, 2017):

1. Emboli berasal dari tombus di jantung, terutama dalam kondisi berikut

 Atrial Fibrilasi
 Penyakit jantung rematik : Mitral Stenosis
 Pasca Infark Miokard
 Vegetasi pada katup jantung pada bakteri atau marantic endokarditis
 Katup Jantung prostetik

2. Operasi jantung terbuka atau atheromas di arteri leher atau di arkus aorta. Setelah
invasif pada kardiovaskular (misalnya, kateterisasi).

3. Emboli lemak : Fraktur tulang panjang

4. Emboli Udara : Kasus dekompresi.

2.3 Patofisiologi
Sistem saraf Pusat memiliki kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya
dapat disediakan oleh suplai substrat metabolik yang terus-menerus dan tidak
terputus. Pada keadaan normal, energi tersebut semata-mata berasal dari metabolisme
aerob glukosa otak tidak memiliki persediaan energi untuk digunakan. Selama terjadi
gangguan penghantaran potensial substrat. Jika neuron tidak mendapatkan glukosa
dan oksigen dalam jumlah cukup, fungsi neuron akan menurun dalam beberapa detik
(Baehr, 2016).

2
2.3.1 Patofisiologi Stroke Iskemik akibat Trombus
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus willisi dan
sirkulus posterior). Trombus yang menyumbat arteri serebral dan menyebabkan
iskemia pembuluh darah di wilayah sekitarnya. Mekanisme cedera neuron pada
tingkat sel diakibatkan oleh hipoksia atau anoksia. Cedera neuron akibat iskemia
merupakan suatu proses biokimia yang aktif yang senantiasa berkembang,
kekurangan oksigen dan glukosa akan menguras energi sel yang tersimpan untuk
mempertahankan potensial membran dan gradient ion transmembran. Kalium yang
keluar dari sel akan memicu depolarisasi masuknya kalsium dan juga memicu
pelepasan glutamat melalui glia glutamat transporter. Sinaptic glutamat akan
mengaktivasi excitatory amino acid receptors bergabung dengan kalsium dan natrium
ion channel. Influx kalsium dalam post sinap yang berlebihan ini akan mengakibatkan
depolarisasi dan edema akut. Influx kalsium yang melebihi batas akan mengakibatkan
aktivasi enzim-enzim yang dependent kalsium (protease, lipase, nuclease). Enzim
tersebut bersama hasil metabolismenya, seperti eicosanoids dan radikal bebas akan
mengakibatkan pemecahan plasma membran dan elemen sitoskeletal yang akan
berkibat pada kematian sel. Urutan kejadian tersebut dikenal dengan istilah
excitotoxicity karena peran excitatory asam amino seperti glutamat (Munir, 2017).

2.3.2 Patofisiologi Stroke Iskemik akibat emboli

Emboli terdiri dari agregasi platelet, thrombus, platelet-thrombi,
cholesterol,kalsium, bakteri, dll. Paling banyak debris emboli terdiri dari agregasi
platelet. Tidak ada mekanisme tunggal yang mendasari terjadinya kardioemboli.
Emboli sekunder karena kelainan katub (misal AF, akut miokard infark) terjadi akibat
stasis, sedangkan lainnya karena keterlibatan valvular akibat ketidaknormalan endotel
yang berhubungan dengan material seperti platelet, bakteria dan lain-lain (Munir,
2017).

3
 Saat emboli mencapai sirkulasi serebri, akan menyebabkan obstruksi arteri
yang memvaskularisasi otak tersebut sehingga terjadi iskemi pada neuron dan
pembuluh darah dalam area iskemi itu. Berlawanan dengan trombi, emboli lemah
dalam berikatan dengan dinding vaskuler dan umumnya bermigrasi ke distal. Saat
terjadi reperfusi pada arteriol dan kapiler yang mengalami kerusakan, menyebabkan
perdarahan pada area yang mengalami infark. Hal ini lebih sering berkaitan dengan
kardioemboli daripada penyebab stroke iskemik lainnya. Dampak neurologis dari
stroke emboli tidak hanya bergantung pada wilayah pembuluh darah yang tersumbat
tetapi juga pada kemampuan embolus menyebabkan vasospasme dan bertindak
sebagai iritan di vaskuler. Vasospasme dapat terjadi di segmen pembuluh darah di
mana terdapat embolus atau dapat melibatkan seluruh cabang arteri. Vasospasme
cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda, mungkin karena pembuluhnya yang
lebih lentur dan kurang aterosklerotik (Munir, 2017).

Gambar 2.1 Etiologi Stroke dan Patofisiologi

4
Gambar 2.2 Stroke Emboli

2.4 Gejala Klinis

Gejala Stroke iskemik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat
gangguan peredaran darah (Munir, 2017).

a. Arteri cerebri anterior

 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpulan tungkai lebih menonjol

 Gangguan mental
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
 Bisa terjadi kejang-kejang.

5
b. Arteri Cerebri Media

 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuha yang lebih ringan

 Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya kemampuan dalam
berbahasa (afasia)

c. Arteri Karotis Interna

 Buta mendadak (amaurosis fugaks).

 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (difasia) bila
gangguan terletak pada sisi dominan.
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (Hemiparese kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

d. Arteri Cerebri Posterior

 Koma
 Hemiparase kontra lateral
 Ketidakmampuan membaca (aleksia)
 Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

e. Sistem Vertebrobasiler

 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.

 Meningkatnya refleks tendon.
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
 Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar
(vertigo)
 Ketidakmampuan untuk menelan.
 Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien
sulit bicara (disartria).

6
  Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(strupor), koma, pusing, gangguan daya, ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi).
 Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan bola
mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis),
kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan
kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
 Gangguan pendengaran.
 Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

2.5 Diagnosis
A. Anamnesis

Gangguan global berupa gangguan kesadaran Gangguan fokal yang muncul

mendadak, dapat berupa :

a. Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu extremitas, kelumpuhan otot-otot

penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses menelan, wicara dan
sebagainya

b. Gangguan fungsi keseimbangan

c. Gangguan fungsi penghidu

d. Gangguan fungsi penglihatan

e. Gangguan fungsi pendengaran

f. Gangguan fungsi Somatik Sensoris

g. Gangguan Neurobehavioral yang meliputi :

• Gangguan atensi

7
• Gangguan memory

• Gangguan bicara verbal

• Gangguan mengerti pembicaraan

• Gangguan pengenalan ruang

• Gangguan fungsi kognitif lain

Riwayat faktor resiko seperti Hipertensi, Diabetes, Kolesterol.

3. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Vital Sign, kualitas suara jantung dan adanya murmur. Pemeriksaan
kelainan jantung seperti disritmia jantung (contoh: fibrilasi atrium), adanya bising
jantung (contoh: Stenosis mitral), gagal jantung kongestif( contoh setelah miokard
infark akut).

Pemeriksaan Status neurologis:

• Penurunan GCS

• Kelumpuhan saraf kranial

• Kelemahan motorik

• Defisit sensorik

• Gangguan otonom

• Gangguan neurobehavior

4. Pemeriksaan Penunjang

 Dilakukan pemeriksaan Darah Lengkap (DL), Gula Darah Sewaktu (GDS),

Fungsi Ginjal (Ureum, Kreatinin dan Asam Urat), Fungsi Hati (SGOT dan SGPT),
Protein darah (Albumin, Globulin), Hemostasis, Profil Lipid (Kolesterol, Trigliserida,

8
HDL, LDL), Homosistein, Analisa Gas Darah dan Elektrolit. Jika perlu pemeriksaan
cairan serebrospinal (PERDOSSI, 2011).
 Pemeriksaan Radiologis: CT-Scan kepala ( gambaran infark luas), MRI dan
MRA.
 Pemeriksaan EKG 12 lead untuk mendeteksi pasien yang diduga adanya AF
dan akut miokard infark.
 Pemeriksaan score framingham dan score CHADS2, digunakan untuk
memprediksi resiko stroke pada pasien dengan AF.
 Pemeriksaan foto thorak
 Pemeriksaan Echocardiografi.

Trombosis Emboli

Kejadian Serangan biasanya terjadi Muncul pada saat penderita

pada malam hari dan dini aktivitas fisik sehingga
hari jantung gagal memompa
darah ke otak. Atau adanya
embolus yang terlepas dari
jantung dan menyebabkan
pembuluh darah di otak
tersumbat

Penyebab Penggumpalan pada Bekuan darah/serpihan

pembuluh debris lepas dari plak
ateromatosa di dinding
pembuluh darah besar
ekstrakranial

Defisit neurologis Fluktuasi sesuai fluktuasi Tiba-tiba aliran darah

aliran darah di segmen arteri regional tiba-tiba terhenti di
post- stenotik perfusi secara bawah level yang diperlukan
keseluruhan perlahan untuk mempertahankan

9
 menurun, mungkin ada struktur jaringan-setidaknya
periode waktu yang pusat infark.
memanjang saat jaringan
otak yang berisiko
mengalami kekurangan darah
yang dibutuhkannya untuk
berfungsi normal, tetapi
masih menerima suplai darah
yang mencukupi untuk
mempertahankan
metabolisme strukturalnya

2.6 Diagnosis Banding

 Kelainan Vaskular: ICH, SDH, EDH, SAH
 Kelainan struktural Otak: Abses, Tumor, Infeksi Intrakranial
 Gangguan Metabolik : hipoglikemi, Ketoasidosis Metabolik, Hiperosmolar
hiperglikemi

2.7 Tatalaksana
a. Tatalaksana Umum

 Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan

 Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
 Pengendalian Tekanan Intrakranial (Manitol jika diperlukan)
 Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
 Analgetik dan antipiretik, jika diperlukan
 Gastroprotektor, jika diperlukan
 Manajemen nutrisi
 Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin dan low molecular weight
heparin (LMWH)

10
b. Tatalaksana Hipertensi

Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
(sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan
darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg.
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan
darah diturunkan hingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110mmHg. Selanjutnya,
tekanan darah harus dipantau hingga TDS < 180mmHg dan TDD < 105 mmHg
selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah
labetolol, nitropaste, nitroprusid, atau dilitiazem intravena. Penanganan nyeri
termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah pada penderita stroke
perdarahan intraserebral. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat
beta (labetalol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem)
intravena, digunakan dalam upaya diatas. h. Hidralasin dan nitroprusid sebaiknya
tidak digunakan karena mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, meskipun
bukan kontraindikasi mutlak. Calcium Channel Blocker (nimodipin) telah diakui
dalam berbagai panduan penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran
fungsional pasien apabila vasospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir
ini menyatakan bahwa hal ini terkait dengan efek neuroprotektif dari nimodipin.
Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih
rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya,
misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan
ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam pertama,
dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama (PERDOSSI, 2011).

Tabel 2.1 Obat Anti Hipertensi

Golongan/Obat Mekanisme Dosis Keuntungan Kerugian

Tiazid Aktivasi ATP IV bolus: 50- Awitan <5 Retensi cairan

sensitive K 100 mg; IV menit dan garam,
Diazokid channels infuse: 15-30 hiperglikemia
mg/menit berat, durasi
lama (1-12 jam)

11
ACEI ACE inhibitor 0,625-1,25 mg Awitan < 15 Durasi lama (6
IV selama 15 menit jam), disfungsi
Enalaprilat* menit renal

Calcium Penyekat kanal 5 mg/jam IV Awitan cepat Takikardi atau

Channel kalsium 2,5 mg/ tiap 15 (1-5 menit), bradikardia,
Blocker menit tidak terjadi hipotensi, durasi
rebound yang lama (4-6 jam)
Nikardipin bermakna jika
Clevidipin* dihentikan,
Verapamil* Eliminasi tidak
Diltiazem dipengaruhi
oleh disfungsi
hati atau renal,
potensi
interaksi obat
rendah. Awitan
cepat

Beta Blocker 1.Antagonis 1. 10-80 mg IV 1.Awitan cepat 1.Bradikardia,

reseptor α1, β1, tiap 10 menit (5-10 menit). hipoglikemia,
1.Labetalol β2 sampai 300 durasi lama (2-
mg/hari; infuse: 2. Awitan 12 jam), gagal
2. Esmolol* 2.Antagonis 0,5-2 mg/menit segera, durasi jantung
selektif reseptor singkat kongestif,
β1 2. 0,25-0,5 bronkospasme
mg/kg IV bolus
disusul dosis 2. Bradikardia,
pemeliharaan gagal jantung
kongestif

Alfa Blocker Antagonis 5-20 mg IV Awitan cepat (2 Takikardia,

reseptor α1, α2 menit), durasi aritmia
Fentolamin singkat (10- 15
menit)

12
Vasodilator 1.NO terkait 1.2,5-10 mg IV 1.- 1.Serum-
langsung dengan mobilisasi bolus (sampai sickness like,
kalsium dalam 40 mg) 2. Awitan cepat drug induced
1.Hidralasin otot polos (2 menit), lupus, durasi
2. 30-60 mg IV durasi singkat lama (3-4 jam),
2. Tiopental* 2.Aktivasi (5-10 menit) awitan lambat
reseptor GABA 3. 1-5 mg/menit (15-30 menit)
3. Trimetafan* IV 3. Awitan
3.Blockade segera, durasi 2. Depresi
4. Fenoldipam* ganglionik 4.0,001-1,6 singkat (5-10 miokardial
µg/kg/menit IV; menit)
5.Sodium 4. Agonis DA-1 tanpa bolus
nitropusid* 3.
dan reseptor α2 4. Awitan <15 Bronkospasme,
5.0,25-10 menit, durasi retensi urin,
6. Nitrogliserin 5.Nitrovasodilator µg/kg/menit IV 10-20 menit siklopegia,
6.Nitrovasodilator 6.5-100 midriasis
5. Awitan
µg/kg/menit IV segera, durasi 4. Hipokalemia,
singkat (2-3 takikardia,
menit) bradikardia
6. Awitan 1-2 5. Keracunan
menit, durasi 3- sianid,
5 menit vasodilator
serebral (dapat
mengakibatkan
peningkatan
tekanan
intracranial),
reflex takikardia

6. Produksi
methemoglobin,
reflex takikardia

c.Penatalaksanan Hiperglikemia pada Pasien Stroke akut

Hiperglikemia terjadi pada hampir 60% pasien stroke akut nondiabetes.

Hiperglikemia setelah stroke akut berhubungan dengan luasnya volume infark dan
gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak data
penelitian yang menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah secara
aktif akan mernperbaiki keluaran (PERDOSSI, 2011).

 Kontrol gula darah selama fase akut stroke

13
 Insulin Subkutan
Gula darah ( mg/dl) Dosis insulin subkutan (unit)

150-200 2

201-250 4

251-300 6

301-350 8

>350 10

Insulin Drip

i. Sasaran kadar glukosa darah = 80-180 mg/dl (90-110 untuk intensive care
unit ICU).

ii. Standart drip insulin 100 U/100 ml 0,9% NaCl via infus (IU/1ml). Infus
insulin harus dihentikan bila penderita makan dan menerima dosis pertama dari
insulin subkutan.

d. Penatalaksanaan Stroke Iskemik Akut

Prinsip terapi stroke iskemik

1. Anti Thrombus

a. Trombolitik: recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) diberikan

pada fase akut, yaitu kurang dari 3 jam setelah timbul gejala; dosis 0,9-90 mg/kgBB,
10% dosis diberikan IV bolus selama satu menit dan sisanya dilanjutkan dengan drip
selama 1 jam.

 Kriteria Inklusi Penggunakan rt-PA

a. Usia > 18 tahun

14
 b. Diagnosis klinis stroke dengan defisit neurologis yang jelas

c. Awitan dapat ditentukan secara jelas (<3 jam)/

d. Tidak ada bukti perdarahan intrakranial dari CT-Scan

e. Pasien atau keluarga mengerti dan menerima keuntungan dan resiko

yang mungkin timbul dan harus ada persetujuan secara tertulis dari

penderita atau keluarga untuk dilakukan terapi rTPA

 Kriteris Eksklusi

a. Usia>80 tahun

b. Defisit neurologi yang ringan dan cepat membaik atau perburukan defisit
neurologi yang berat

c. Gambaran perdarahan intrakranial pada CT Scan

d. Riwayat trauma kepala atau stroke dalam 3 bulan terakhir

e. Infark multilobar (gambaran hipodens > 1/3 hemisfer serebri

f. Kejang pada saat onset stroke

g. Kejang dengan gejala sisa kelainan neurologis post iktal

h. Riwayat stroke atau cedera kepala berat dalam 3 bulan sebelumnya

i. Perdarahan aktif atau trauma akut (fraktur) pada pemeriksaan fisik

j. Riwayat pembedahan mayor atau trauma berat dalam 2 minggu sebelumnya

k. Riwayat perdarahan gastrointestinal atau traktus urinarius dalam 3 minggu

sebelumnya

15
 l. Tekanan darah sistolik > 185 mmHg, diastolik >110 mmHg

m. Glukosa darah 400 mg/dl

n. Gejala perdarahan subarcahnoid

o. Pungsi arteri pada tempat yang tidak dapat dikompresi atau pungsi lumbal
dalam 1 minggu sebelumnya

p. Jumlah platelet < 100.000

q. Mendapat terapi heparin dalam 48 jam yang berhubungan dengan

peningkatan aPTT

r. Gambaran klinis adanya perikarditis pascainfark miokard

s. Infark miokard dalam 3 bulan sebelumnya

t. Wanita hamil

u. Tidak sedang mengkonsumsi antikoagulan oral atau bila sedang dalam

terapi antikoagulan hendaklah INR < 1,7.

 Rekomendasi

a. Pemberian IV rTPA dosis 0,9 mg/KgBB (maksimum 90 mg), 10% dari

dosis total diberikan sebagai bolus inisial, dan sisanya diberikan sebagai infus selama
60 menit, terapi tersebut harus diberikan dalam rentang waktu 3 jam dari onset.
Pemberian ini sesuai dengan kriteria inklusi dan esklusi diatas

b. Pemberian rTPA dorekomendasikan secepat mungkin yaitu dalam rentang

waktu 3 jam atau 4,5 jam

c. Disamping komplikasi perdarahan, efek samping lain yang mungkin terjadi

yaitu angioedema yang dapat menyebabkan obstruksi jalan napas parsial, harus
diperhatikan.

16
 d. Pasien dengan hipertensi yang tekanan darahnya dapat diturunkan dengan
obat antihipertensi secara aman, harus dijaga kestabilan tekanan darah sebelum
memulai rTPA.

e. Pasien dengan kejang pada saat awitan stroke mungkin dapat diberikan
terapi rTPA selama kelainan neurologis yang timbul merupakan akibat sekunder dari
stroke dan bukan merupakan fenomena post ictal dan bukan merupakan kejang
karena epilepsi.

f. Trombolisis intraarterial merupakan terapi alternatif pada pasien tertentu

dengan stroke berat, onset < 6 jam dan disebabkan oleh penyumbatan arteri serebri
media yang tidak memenuhi syarat untuk dilakukan trombolisis vena.

g. Terapi trombolisis intraarterial harus dilakukan pada pusat pelayanan stroke

yang mempunyai fasilitas angiografi serebral dan ahli intervensi yang
berpengalaman.

h. Trombolisis intraarterial yang memungkinkan untuk pasien yang

mempunyai kontraindikasi penggunaan trombolisis intravena, seperti adanya riwayat
pembedahan yang baru.

i. Ketersediaan trombolisis intraarterial tidak menggantikan administrasi rTPA

secara intravena pada pasien yang memenuhi kriteria diatas.

 Rekomendasi NIH tentang Response Time Pasien yang akan Diberikan rTPA
di Unit Gawat Darurat

Golden hour untuk rencana pemberian rTPA (< 60 menit)

1. Pasien tiba di IGD dengan diagnosis stroke

2. Evaluasi dan pemeriksaan pasien oleh triage (termasuk anamnesis,

permintaan laboratorium dan menilai NIHSS) waktu < 10 menit

17
 3. Didiskusikan oleh tim stroke ( termasuk keputusan dilakukan pemberian
rTPA) waktu < 15 menit

4. Dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala, waktu < 25 menit

5. Hasil pemeriksaan CT-Scan kepala dan laboratorium, waktu < 45 menit.

6. Pemberian rTPA (bila pasien memenuhi kriteria inklusi), waktu < 60 menit

C. Protokol penggunaan rTPA intravena1

1. Infus Rtpa 0,9 mg/kg (maksimum 90 mg) dalam 60 menit dengan 10%
dosis diberikan sebagai bolus dalam 1 menit

2. Masukkkan pasien ke ICU atau unit stroke untuk pemantauan

3. Lakukan penilaian neurologi setiap 15 menit selama pemberian infus dalam

setiap 30 menit setelahnya selama 6 jam berikutnya, kemudian tiap jam hingga 24
jam setelah terapi

4. Bila terdapat nyeri kepala berat, hipertensi akut, mual, atau muntah,
hentikan infus (bila rTPA sedang dimasukkan) dan lakukan CT Scan segera

5. Ukur tekanan darah setiap 15 menit selama 2 jam pertama dan setaip 30
menit selama 6 jam berikutnya, dan kemudian setiap jam hingga 24 jam setelah terapi

6. Naikkan frekuensi pengukuran tekanan darah bila tekanan darah sistolik >
180 mmHg atau bila diastolik > 105 mmHg; berikan medikasi antihipertensi untuk
mempertahankan tekanan darah pada level ini atau level dibawahnya (lihat protokol
penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut).

7. Tunda pemasangan pipa nasogastrik, kateter urin atau kateter tekanan

intraarterial.

8. Lakukan CT Scan untuk follow up dalam 24 jam sebelum pemberian

antikoagulan atau antiplatelet.

18
 b. Anti platelet

Aspirin 160-325 mg/hari, Clopidogrel (plavix) 75 mg/hari. Kombinasi aspirin

dan clopidogrel terbukti mampu mencegah stroke infark.

2. Neuroprotektif

Citicholin dapat diberikan 2-4x250mg/hari intravenous kemudian dilanjutkan

dengan 2x500-1000mg peroral.

3. Faktor sistemik

Tekanan darah harus diatur supaya tetap tinggi untuk mempertahankan CBF.
Tekanan darah dikontrol sesudah 7-10 hari dengan target TDS 160-190 dan TDD 90-
100. Kadar gula darah harus diatur sekitar 100-200gr/dl. Hiperlipidemia juga harus
dikontrol. Hipoksemia (pneumonia aspirasi), hiponatremi dan peningkatan suhu
tubuh harus dihindari.

4. Prevensi emboli berulang

Prevensi dengan menggunakan terapi antikoagulan terutama pada emboli

yang berasal dari jantung atau pembuluh darah lainnya. Sebagai pedoman pencegahan
stroke emboli jantung dengan pemberian antiplatelet dan antikoagulan digunakan
skoring CHADS 2 seperti pada tabel dibawah

Skor CHADS 2 Resiko Resiko Stroke Rekomendasi Terapi

0 Rendah 1%/tahun Aspirin (75-

325mg/hr)

1 Rendah 1,5%/tahun Warfarin INR 2-3

atau aspirin (75-325
mg/hr)

2 Sedang 2,5%/tahun Warfarin INR 2-3

19
 3 Tinggi 5%/tahun Warfarin INR 2-3

>4 Sangat Tinggi >7%/tahun

Keterangan

CHADS2 (Congestive Heart Failure,Hypertension, Age > 75 tahun, Diabetes= 1,

Stroke atau TIA* = 2 Poin)

*Semua pasien AF non valvular dengan riwayat stroke atau TIA sebaiknya
dipertimbangkan sebagai resiko tinggi dan diterapi dengan antikoagulan, skema
CHADS2 digunakan sebagai pencegahan primer.

+ Pertimbangkan kondisi pasien, resiko perdarahan

++ Pasien Usia > 75 tahun, beberapa ahli merekomendasi target INR 1,6-2,5, tetapi
tidak semua.

Pedoman pemberian antikoagulan berdasarkan PERDOSSI stroke 2007 sebagai

berikut (Munir, 2017):

Stroke Emboli

Tidak ada gambaran CT-Scan Kepala awal Ada gambaran

hiperdens hiperdens

AF nonvalvular,
trombus Tidak
carotid/jantung,
status hiperkoagulasi

Ya Kontraindikasi
Antikoagulan (+)
Penilaian ulang 6
minggu lagi
Kontraindikasi
Antikoagulan (-)
20
Antikoagulan+
Antikoagulan Oral

INR tercapai/LMWH
stpa

Teruskan
antikoagulan oral

2.8 Komplikasi
 Edema cerebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat
menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak.
 Kejang
 Transformasi hemoragik
 Infeksi: Pneumonia, ISK
 Trombosis vena
 Gangguan daily life activity

2.9 Prognosis
Secara umum 80% pasien dengan stroke memiliki survival rate dalam 10
tahun sekitar 35%. Setengah hingga sepertiga pasien yang mampu melewati fase akut
stroke mampu mendapatkan fungsi yang kembali normal, hanya 15% membutuhkan
perawatan institusional.Prognosa untuk Stroke iskemik oleh karena emboli
sebenarnya ditentukan oleh kejadian emboli berikutnya dan penyakit yang mendasari
seperti gagal jantung, miokard infark, endokarditis bakterial, malignansi dan lain-lain.
(Munir, 2017).

21
 DAFTAR PUSTAKA

Baehr, M. (2016). Duus' topical diagnosis in neurology : anatomy, physiology, signs,

symptoms. Jakarta: EGC.

Irfana, L. (2017). Stroke Lakunar. ANUN , 1-7.

Munir, B. (2017). Neurologi Dasar Edisi Kedua. Jakarta: Sagung Seto.

PERDOSSI. (2011). GUIDELINE STROKE. POKDI STROKE PERDOSSI , 51-65.

perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. (2016). standar pelayanan medik.

PERDOSI .

RI, K. K. (2018). Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Badan penelitian dan

pengembangan kesehatan.

WHO. (2016). Stroke in Update. New York: World Health Organization.

22